Основные показатели недостаточности почек

являются: 1) снижение почечного клиренса (например, клиренс эндогенного креа-тинина уменьшается до 15—10 мл/мин, в норме он равен 100 мл/мин; 2) уменьшение или прекращение выделения мочи (олигурия, анурия); 3) азотемия — накопление в крови конечных продуктов белкового об­мена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана^. В терми­нальную стадию содержание остаточного азота в крови возрастает до 2—4 г/л прежде всего за счет увеличения концентрации мочевины. Весьма характерным является увеличение содержания креатинина — до 0, 3 г/л (табл. 32); 4) падение относительной плотности мочи (гипо-стенурия). Фиксация относительной плотности на низких цифрах (1010) в разных порциях (изостенурия). Гипостенурия и изостенурия свиде­тельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разво­дить мочу; 5) нарушение электролитного состава плазмы крови (гипо-или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и др.); 6) ацидоз, снижение рН крови. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации.У ряда больных с хронической почечной недостаточностью отмеча­ются стойкая гипертония и анемия.Гипертония вызвана гиперсекрецией ренина (см. § 261). В патоге­незе анемии играют роль: 1) недостаточная продукция эритропоэтина; 2) появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; 3) наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; 4) нарушение гемокоа-гуляции, способствующее кровотечениям.

 

 

Патогенез и этиология эндокринных заболеваний

Нарушение эндокринных функций - эндокринопатия.I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).II. 1. Тотальная эндокринопатия.2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.Полом может произойти на различных уровнях: 1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия: Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек. алкоголизм голодание радиация2. Железистый уровень повреждения.Причины повреждения: инфекции интоксикации расстройства кровообращения травмы опухоли аутоиммунные процессы врожденная неполноценность действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов). недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб) длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.3. Нарушения активности гормонов на периферии: разрушение гормонов инактивация гормонов вступление в связь с белкамиа) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.

Гипо- гипер- эндокринопатии:

Через ЦНС, кору головного мозга меняя соотношение между возбуждением и торможением: гипертиреоз: преобладание возбудительного процесса: раздражительностьэмоциональная неустойчивостьгипотериоз: преобладание тормозного процесса: вялостьмалоподвижностьинертность Патология щитовидной железы: депрессия Гипогликемия: чувство страха Могут быть расстройства памяти, психозы.2. Действие на периферии, на эфферентную часть рефлекторной дуги, изменяя чувствительность рецепторов к действию раздражителей, меняя восприимчивость эффекторных органов к действию гормонов.3. Непосредственное воздействие на клетки и ткани: изолированное ухо кролика - действие адреналина.Гормоны влияют на: ферментные системы обменные процессы проницаемость сосудов.Завадовский - концепция о саморегуляции внутри эндокринной системы: плюс минус взаимодействие: одни эндокринный орган стимулирует деятельность второго органа, второй орган тормозит деятельность первого органа. Это частный случай механизма обратной связи внутри эндокринной системы.

 

Центральные мех-мы регуляц эндокринной системы

Нейроэндокринная системаМорфологический субстрат этого комплекса - нейросекреторные клетки - промежуточное положение между нервной и эндокринной элементами. Выделяют нейросекреты - промежуточное положение между медиаторами и гормонами.Нейросекреты: 1. Выделяются в синапсах2. Обладают длительным генерализованным, дистантным эффектом.3 основные группы нейросекретов: 1. Рилизинг-факторы - вещества олиго-, полипептидной природы, стимулирующие секрецию аденогипофиза (мембраны) или угнетающие секрецию аденогипофиза (статины).Рилизинг-факторы поступают в портальную систему аденогипофиза.2. Окситоцин и вазопрессин.Из гипоталамуса в заднюю долю гипофиза.3. Эндорфины - морфиноподобные соединения - фрагменты аденогипофизотропного гормона (также поступают в аденогипофиз).Гипоталамо-гипофизарная система: Регулирует вегетативные функции: 1. Трансаденогипофизарный путь (через аденогипофиз) - через периферические эндокринные железы, зависимые от гипофиза. 2. Парааденогипофизарный - нейропроводниковый, через нейроны ствола мозга, спинного мозга и вегетативные нейроны.При повреждении гипоталамуса возникает гипоталамический (диэнцефальный) синдром - расстройства регуляции различных функций: сердечно-сосудистой системы ЖКТобмена веществтерморегуляциинарушаются сон, бодрствованиенарушается зрение психика половые инстинктыНейросекреторные клетки: 1. Воспринимают импульсы, поступающие из других отделов нервной системы.2. Передают импульсы в кровь в виде гормонов.Эндокринные клетки могут быть разбросаны в различных неэндокринных органах.Гормоны: 1. Пусковые - активизируют деятельность других желез: аденогипофизарные гормоны гипофиза кринотропные гормоны гипофиза адреналин норадреналин2. Гормоны-исполнители, действующие непосредственно на функции организма.Гормоны адаптации - выделяются при стрессе: глюкокортикоиды катехоламины они оказывают пермиссивный эффект - свойство гормонов поддерживать высокую работоспособность эффекторных клеток, создавая оптимальные условия для действия других гормонов.

 

Гипоталямические синдромы

Гипоталамус является те только центром вегетативной нервной си­стемы, но и функционирует как эндокринный орган. Показано, что ней-росекреторные клетки гипоталамуса продуцируют гормоны (рилизинг-факторы), которые стимулируют' (либерины) или ингибируют (статины) образование в гипофизе АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимули-рующего гормона, лютеинизирующего гормона, лактотропного гормона и меланоцитотропного гормона. Если к тому же учесть, что гормоны ок-ситоцин и вазопресспн (антидиуретический гормон) образуются в ней-росекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус — гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения наруше­ния деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в обла-. ста вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетатив­ные нарушения в зависимости от локализации повреждения. Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторнои формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра передне­го гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофи-зарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиурети­ческого гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделе­ния —полиурия.

ГИПОФУНКЦИЯ АДЕНОГИПОФИЗА

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются: а) снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внут­ренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости; б) уменьше­ние ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преоблада­ние инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии; в) выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожи­рению.Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразви­тием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид «старообразного юнца». Снижение интенсивности синтеза белка лежит ив основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочеч­ников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов. Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоид-ная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников явля­ется менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона. Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вто­ричное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию. Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции дру­гих гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку). Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется растающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции по-ix желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и дко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги He-3, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. де случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, ркулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отме­чаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких слу­чаях говорят о церебральной кахексии.

 

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: