Клинические проявления гиперпатии

 

1. Повышение порога восприятия. Тонкие различия слабых раздражений выпадают: не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого или прохладного, резко снижается вибрационная чувствительность (особенно длительность восприятия легкой вибрации) при относительной сохранности суставно-мышечного чувства. Раздражение должно достигнуть значительной степени, чтобы быть воспринятым (закон «все или ничего»).

2. Наличие скрытого периода и периода последействия.

3. Взрывчатый характер ощущений после скрытого периода.

4. Отсутствие точной локализации раздражения. Болевой и температурный раздражитель «расплывается» или «рассыпается», причем пациент, как правило, не в состоянии показать место нанесения раздражения.

5. Выраженные вегетативные проявления. В месте нанесения раздражения обычно наблюдаются выраженный гипергидроз, гиперемия кожи, им часто сопутствуют появление тахикардии и повышение артериального давления.

6. Негативное восприятие раздражения – при его нанесении возникает неопределенное по локализации, но интенсивное и крайне неприятное для пациента болевое ощущение. Вследствие этого больной часто отдергивает руку или ногу, а на его лице можно «прочитать» мимическое проявление отрицательных эмоций.

 

1.6. Общая характеристика видов расстройств чувствительности,
возникающих без нанесения раздражения (боли, парестезии)

 

1. Боли. Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как неприятное сенсорное или эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В настоящее время на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии используется классификация, согласно которой в зависимости от локализации поражения и характера неврологической патологии (органическая или функциональная) выделяют следующие типы болей: нейропатическая, спинальная, таламическая, корковая, психогенная.

При неврологическом обследовании необходимо обращать внимание на следующие критерии боли:

– локализация и вид боли;

– продолжительность боли;

– интенсивность боли;

– качество боли – ноющая, дергающая, тянущая и т.д.;

– что вызывает, провоцирует, усиливает боль;

– сопутствующие боли проявления – вегетативные и двигательные расстройства, чувство страха и т.д.;

– что успокаивает боль.

2. Парестезии. Представляют собой неприятные и ненормальные спонтанные и обычно кратковременные ощущения (онемение, ползание мурашек, покалывание, жжение, чувство жара или холода и т.п.), возникающие без нанесения раздражения извне. Парестезии без нанесения раздражения следует отличать от парестезий после внешних воздействий (удара, сдавления).

 

1.7. Характеристика видов боли

 

Выделяют следующие виды болей:

1. Местные (локальные) – локализация ощущаемой боли соответствует локализации патологического процесса.

2. Проекционные – наблюдаются в области дерматома по соответствующей корешково-сегментарной зоне вследствие первичного поражения корешков. Например, при сдавлении корешка L_V патологически измененным межпозвоночным диском боль проецируется на периферию в виде «генеральского лампаса», при сдавлении корешка S_I – по задней поверхности бедра и голени.

3. Иррадиирующие – боли, распространяющиеся с пораженной ветви нерва на другие, свободные от непосредственного воздействия патологического процесса. Например, при вовлечении в патологический процесс второй ветви тройничного нерва (пульпит, периодонтит верхней челюсти) боль может преимущественно ощущаться в зоне иннервации не второй, а третьей ветви (нижняя челюсть).

4. Отраженные (рефлекторные) – боли, возникающие в определенных дерматомах (зоны Захарьина – Геда) при заболеваниях внутренних органов. В их основе лежит висцеро-сенсорный феномен – переключение патологической афферентации с пораженного органа на дерматомы через общие для них сегменты. Классическим примером являются боли в левой руке при стенокардии или инфаркте миокарда.

5. Реактивные. По локализации аналогичны проекционным болям. Отличие состоит в том, что реактивные боли возникают в ответ на сдавление или натяжение корешков или нервов. Появление подобных болей лежит в основе симптомов натяжения: Ласега, Бехтерева, Вассермана, Мацкевича и др.

6. Фантомные – боли, возникающие после ампутации конечности. Причиной является формирующаяся в культе неврома, что вызывает ощущение боли в отсутствующей конечности.

7. Каузалгия (болезнь Пирогова – Вейр – Митчелла) – характеризуется приступообразными чрезвычайно интенсивными и мучительными болями жгучего характера. Основными условиями развития каузалгии являются: локализация поражения – срединный, седалищный, большеберцовый нервы; частичность поражения – оно не достигает степени полного анатомического перерыва; выраженное психоэмоциональное напряжение в момент получения травмы либо непосредственно после этого – боевые действия, катастрофические психогении и др. В клинической картине каузалгий выделяют две стадии.

Первая стадия – стадия местных болей. Ее характеризуют четкая приступообразность каузалгических болей, их локализация в области дерматомера пораженного нерва с возможным переходом только на соседние дерматомеры, гиперпатия в этих дерматомах, несоответствие между выраженностью болевого синдрома и выраженностью симптомов выпадения (двигательных, чувствительных, рефлекторных), локальность и выраженность вегетативно-трофических расстройств. Боли имеют преимущественно жгучий характер, а их выраженность в момент приступа обычно уменьшается только после применения «мокрого холода».

Вторая стадия – реперкуссионная. Ее развитие в настоящее время связывают с формированием «застойного» очага перевозбуждения в надсегментарном аппарате (прежде всего, на уровне зрительного бугра). В результате к каузалгическим болям присоединяется таламический синдром (таламические боли, «таламическая рука» и т.п.), а у пациентов развиваются изменения личности. Реперкуссионные каузалгические боли проявляются в виде следующих вариантов:

– синестезиалгия – нанесение раздражения в любой области вызывает каузалгию;

– синпсихалгия – мысль о чем-либо неприятном вызывает каузалгию;

– вовлечение органов чувств – каузалгия наступает в ответ на раздражение анализаторов: яркого света, громкого звука и др.

8. Болевая анестезия (anestesia dolorosа) – наличие болей в области с утраченной чувствительностью, как правило, при полном анатомическом перерыве нерва. Механизм возникновения подобных болей аналогичен механизму появления фантомных болей.

 

1.8. Основные положения теории механизмов боли по Р. Мелзаку

 

Канадские ученые R. Melzack и P.D. Wall в 1965 г. предложили теорию контроля афферентного потока на входе, или теорию входных ворот. Суть ее сводится к тому, что болевая афферентация идет от рецепторов по миелинизированным и немиелинизированным волокнам к чувствительным клеткам спинного мозга (V пластина Рекседа). Эти волокна отдают коллатерали к клеткам заднего студенистого вещества (substancia gelatinosa), расположенного во II-III пластинах. Заднее студенистое вещество (желатинозная субстанция Роланда) выделяется в составе заднего рога и наподобие полулуния прилегает к его заднему концу. Студенистое вещество наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнешейном отделе. В каудальном направлении оно присутствует на всем протяжении задних рогов спинного мозга. Его количество увеличивается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний.

Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в желатинозной субстанции. При этом импульсы с миелинизированных волокон активизируют нейроны субстанции Роланда, с немиелинизированных – тормозят их деятельность. Студенистое вещество, тесно связанное с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. В этой связи возбуждение субстанции Роланда оказывает пресинаптическое тормозящее действие на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое тормозящее действие на спинномозговые чувствительные клетки, в результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы – ворота для боли закрываются. При торможении студенистого вещества возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения – ворота для боли открываются.

Таким образом, под влиянием импульсов от вышележащих структур (центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва, хвостатое и красное ядра, парагигантоклеточное ядро ретикулярной формации, паравентрикулярные и передние отделы гипоталамуса, некоторые ядра таламуса и коры больших полушарий), проходящих по толстым миелиновым волокнам, студенистое вещество активно функционирует и ингибирует передачу импульсов, поступающих с периферии, т.е. «закрывает ворота». При этом в вышележащие отделы поступает ограниченное число отобранных сигналов, однако достаточное для проведения необходимой информации. Под воздействием импульсов, проводящихся по волокнам малого диаметра (немиелинизированным), происходит торможение функционирования субстанции Роланда, она утрачивает контроль над потоком афферентных сигналов, который, значительно превосходя необходимый информационный поток, устремляется через «передаточные» пункты к вышележащим сенсорным центрам.

В 1998 г. Р. Мелзак предложил новую – нейроматриксную – теорию боли. Автор полагает, что существует физическое и фантомное тело. Физическое тело ощущается благодаря сенсорным раздражениям с периферии. Фантомное тело может существовать и в отсутствие периферической импульсации. Ощущение собственного тела запрограммировано генетически и возникает в нейрональных цепях ЦНС (в лимбической системе). Болевое ощущение продуцируется паттерном нервных импульсов, генерируемых нейроматриксом (под воздействием сенсорных импульсов или самостоятельно, в соответствии с генетической программой).

 

1.9. Периферический вариант расстройств чувствительности

 

Под вариантом расстройств чувствительности понимают совокупность чувствительных расстройств определенного вида и их локализацию при поражении проводящего пути чувствительности на различных уровнях. Принято выделять следующие варианты чувствительных расстройств: периферический, спинальный, церебральный и функциональный.

Перечисленные варианты, за исключением функционального, можно, в свою очередь, разделить по локализации на несколько типов, а некоторые типы (например, проводниковый церебральный тип) – на подтипы.

Периферический вариант характеризуется расстройствами чувствительности, возникающими при поражении чувствительных путей в пределах периферической нервной системы (периферические нервы, сплетения, корешки) (рис. 1.3).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: