Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при преимущественном поражении надсегментарных центров головного мозга

В целом при оценке функций надсегментарных вегетативных центров можно отметить следующее:

1) раздражение надсегментарных структур не вызывает строго специфичной реакции, а приводит к сочетанным вегетативным, соматическим и психическим сдвигам;

2) соответственно разрушение этих структур зачастую не приводит к определенным закономерным нарушениям;

3) из этого можно сделать вывод об отсутствии четкого анатомо-функционального размежевания среди надсегментарных центров ВНС.

Поэтому, возможно, более целесообразным является выделение в системе надсегментарной вегетативной регуляции эрго- и трофотропных систем и рассмотрение патологических симптомов в ключе их дисфункции.

Астеновегетативный синдром. Этиология данного синдрома разнообразна. Он может наблюдаться при последствиях травм мозга, нейроинфекциях, после острых и хронических стрессов, при соматических и неврологических заболеваниях. В его основе лежит дисфункция надсегментарных центров вегетативной регуляции. Астенический компонент синдрома проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью. Вегетативные расстройства имеют перманентный характер и представлены лабильностью артериального давления и пульса, оттенка кожи, изменением потоотделения (повышенным гипергидрозом кистей, стоп, всего тела), субфебрильной температурой тела и др.

Синдром постуральной тахикардии. Диагностируется в случае, когда имеется увеличение ЧСС более чем на 30 ударов за 1 мин при ортостатической пробе. Он свидетельствует о наличии симпатической недостаточности, вероятнее всего, центрального генеза. Этот синдром может наблюдаться как при органических (опухоли головного мозга, ЧМТ и их последствия и др.), так и при функциональных (неврозы) заболеваниях головного мозга.

Синдромы вегетативной гиперактивности включают в себя вегетативные кризы, висцеральные (вегетативные) парциальные припадки при височной эпилепсии и симпатическую гиперактивность при острой церебральной патологии.

Симпатические пароксизмы проявляются внезапным повышением артериального давления, появлением головной боли, тахикардии, побледнением кожи, повышением температуры тела, ознобом, мышечной дрожью. Как правило, приступ симпатических пароксизмов заканчивается выделением большого количества светлой мочи. Почти всегда пароксизм сопровождают негативный эмоциональный фон, страх смерти.

Парасимпатические пароксизмы проявляются головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), гипотензией, брадикардией, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью, диареей. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости.

Смешанные пароксизмы включают в себя симптомы пароксизмов обоих типов.

Причинами вегетативных кризов могут быть невротические расстройства (в том числе и панические атаки), последствия нейроинфекций и травм головного мозга, эндокринные болезни (в частности, пролактинома, гипер- и гипотереоз, феохромоцитома). Дифференциальную диагностику следует проводить также с эпилепсией, шизофренией и эндогенными депрессивными состояниями (при которых вегетативные кризы могут быть начальными проявлениями заболевания).

Висцеральные (вегетативные) парциальные припадки. Височная эпилепсия проявляется простыми парциальными припадками, которые часто сочетаются с обонятельной, вкусовой и другими видами ауры. Для вегетативной эпилепсии наиболее характерными симптомами являются неприятные ощущения в эпигастральной области (реже в области пупка, внизу живота): чувство пустоты, стеснения, жара, «невесомости». Чаще всего приступ начинается с гиперсаливации, усиления перистальтики, отхождения газов, урчания. Нередко данный синдром сопровождается общими вегетативными проявлениями (повышением температуры тела, жаждой, полиурией, гиперемией лица, возбуждением, сменяющимся сонливостью). Причина возникновения вегетативной эпилепсии заключается в поражении амигдало-гиппокампальной области мозга или непосредственно гипоталамуса.

Симпатическая гиперактивность при острой церебральной патологии (субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой гематоме, ишемическом инсульте, травме мозга, эпилептическом статусе и опухолях, при которых наблюдается повышение внутричерепного давления) проявляется некрозом отдельных миокардиальных волокон вследствие их чрезмерного сокращения, соответствующими ишемическими изменениями ЭКГ и повышением концентрации креатинфосфокиназы (КФК) в крови, наджелудочковыми и желудочковыми тахи- и брадиаритмиями, а также остановкой сердца и фибрилляцией желудочков, приводящими к внезапной смерти, тяжелой гипертензией и нейрогенным отеком легких.

Синдром нарушения потоотделения. Данный синдром характеризуется повышением или снижением потоотделения с изменением электропроводимости кожных покровов, волосковых рефлексов и периферических сосудистых реакций. Увеличение потоотделения на контралатеральной стороне наблюдается при поражении ствола головного мозга, в частности, при повреждении проводящих путей, тормозящих потоотделение, которые находятся в непосредственной близости от пирамидных трактов и направляются к противоположной половине тела. Усиление потоотделения наблюдается также при раздражении гипоталамуса и опухолях височной доли, невротических расстройствах, ряде соматических заболеваний: ожирении, гипертиреозе, феохромоцитоме, алкоголизме, хронических инфекциях (туберкулезе и др.). Отдельно выделяют эссенциальный гипергидроз, который проявляется уже в раннем детстве и усиливается в период полового созревания. Он может быть генерализованным и локальным (на кистях, стопах, в подмышечных впадинах). Гипогидроз, как правило, является вторичным и встречается у людей пожилого возраста, при первичной вегетативной недостаточности, синдроме Шегрена, гипотиреозе, сахарном диабете.

Синдром ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления (систолического – более чем на 30 мм рт. ст.), возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывающее появление симптомов, обусловленных уменьшением кровоснабжения головного мозга. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная недостаточность. В ее патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и ЧСС. Нарушения секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется уменьшенное содержание норадреналина в крови уже в положении лежа, при переходе в вертикальную позицию оно еще больше снижается. Симптоматика в обоих случаях одинакова. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, «ухода» пола из-под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Ортостатическая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая – Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, III желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.

Вегетативно-сосудистая (нейроциркуляторная) дистония – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, приводящей к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделом ВНС. Этот дисбаланс проявляется в неадекватной реактивности эффекторных органов. Симптомами заболевания могут быть вегетативные кризы, нейрорефлекторные синкопальные состояния, перманентными вегетативными нарушениями.

Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Возникает соответствующая клиническая картина: внезапное повышение артериального давления, тахикардия, страх смерти, субфебрилитет (до 37, 5°С), озноб, дрожь, гипергидроз, бледность кожи, расширение зрачков, выделение в конце приступа большого количества мочи. При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче в момент приступа выявляется их увеличение. Повышение артериального давления, ЧСС и температуры у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей.

При парасимпатических пароксизмах наблюдается внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотензии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости.

При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные).

Перманентные вегетативные нарушения, встречающиеся при вегетативной дистонии, проявляются лабильностью пульса, артериального давления, оттенка кожи, гипергидрозом, субфебрилитетом, головными болями, нарушениями моторики ЖКТ (запорами или поносами), плохой переносимостью жары, душных помещений, снижением работоспособности, общей слабостью.

Синдром Паля – Нотнагеля. Генерализованный сосудистый спазм со значительным повышением артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью или спинной сухоткой. Проявляется головокружением, расстройством зрения, обмороком или липотимией, акропарестезиями, иногда кардиалгией. Данный синдром – следствие дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.

Синдром Пейджа. Представляет собой проявление вегетативно-сосудистой дистонии. Характерно сочетание преходящей тахикардии и нестойкой артериальной гипертензии с дистальным гипергидрозом и периодическим появлением на лице и шее красных пятен, в зоне которых повышено потоотделение. При этом нередко имеются и признаки гиперфункции щитовидной железы (увеличение ее размеров, повышение основного обмена и др.).

Алопеция невротическая (Михельсона). Облысение, возникающее вследствие нейротрофических расстройств при заболеваниях головного мозга, вероятно, прежде всего, структур промежуточного мозга.

Мигрень – заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами головной боли, как правило, в одной половине головы и обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Факторами, провоцирующими развитие приступов головной боли, могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжение зрения, инфекции, травмы головы. Болезнь начинается в молодом или даже детском возрасте (чаще 18–20 лет). Страдают 3, 2–16% населения, чаще женщины.

Протекает в виде приступов, картина которых у каждого конкретного пациента является более или менее однообразной. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности и т.п. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т.д.).

Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит. Частое сочетание холецистита, головной боли и артериальной гипотензии послужило основой для выделения синдрома «трех близнецов» (Лобзин В.С., 1984).

Эритромелалгия. Основным клиническим симптомом являются приступы жгучих болей, которые провоцируются перегреванием, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечаются покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить пациента до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой ткани, при перемещении конечности в горизонтальное положение.

Болезнь Рейно. Заболевание описано в 1862 г. M. A. G. Raynaud, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний. Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз: 1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног, сопровождающиеся болью; 2) присоединение синюшности и усиление боли; 3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом. Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у людей старше 50 лет.

Синдром ознобления. Почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или отдельных его частях – в голове, в спине и др. Обычно сочетается с сенестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений синдрома вегетативной дистонии с преобладанием активности парасимпатической части ВНС.

Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируются у разных пациентов, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонолизация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные фобии: страх смерти, потери самоконтроля или сумасшествия. Обычно атаки продолжаются в течение минут, хотя временами и дольше; частота их возникновения и течение довольно вариабельны. При панической атаке часто отмечаются резко нарастающее чувство страха и вегетативные симптомы, приводящие к тому, что больные торопливо покидают то место, где они находятся. Если подобное возникает в специфической обстановке, например в автобусе или в толпе, то человек может впоследствии избегать подобной ситуации. Аналогично частые и непредсказуемые панические атаки вызывают страх оставаться одному или появляться в людных местах. Паническая атака часто приводит к постоянному страху возникновения другой атаки.

Паническое расстройство может быть определено в качестве основного диагноза только при отсутствии любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Для постановки достоверного диагноза панического расстройства необходимо, чтобы несколько тяжелых атак вегетативной тревоги возникали на протяжении одного месяца: а) при обстоятельствах не связанных с объективной угрозой; б) атаки не должны быть ограничены известными или предсказуемыми ситуациями; в) состояние между атаками должно быть сравнительно свободным от тревожных симптомов (хотя тревога предвосхищения является обычной).

Прогрессирующая гемиатрофия лица – медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) страдает влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего нарушается вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях развитию гемиатрофии лица предшествуют заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции.

Заболевание возникает в возрасте 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица, чаще в левой половине. Атрофируется и депигментируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, истончается и сморщивается кожа, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Гемиатрофия как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва.

Нейрорефлекторные синкопальные состояния. Рефлекторные синкопы представляют собой острые гемодинамические реакции, вызываемые внезапными изменениями активности вегетативной нервной системы. При данных состояниях повышается активность парасимпатической нервной системы и угнетается активность симпатической, следствием чего являются брадикардия и вазодилатация. В результате снижается артериальное давление, уменьшается церебральная перфузия, что может сопровождаться потерей сознания. При этом у больных с помощью транскраниальной допплерографии регистрируется значительное, вплоть до отсутствия, снижение мозгового кровотока.

Одним из важных механизмов возникновения таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо- и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет за собой «энергичное» сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом наблюдается внезапное прекращение активности симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию.

В патогенезе рефлекторных синкопальных состояний большое значение придается дисфункции гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса. Исследование содержания циркулирующего в крови норадреналина также подтверждает эти положения. Обнаружено, что у больных с рефлекторным синкопом концентрация норадреналина в крови при пассивной ортостатической пробе повышается намного меньше, чем у здоровых людей, и потом уменьшается параллельно со снижением артериального давления. У этих же пациентов выявляется более высокая активность гуморальных вазодилататорных факторов (эндотелиального релаксирующего фактора, цГМФ). Также может отмечаться компенсаторное повышение концентрации ангиотензина и вазопрессина.

Различают следующие синдромы рефлекторных синкопальных состояний: вазовагальные, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, болевые и ситуационные.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Развитию клинической картины вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1, 5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), снижается артериальное давление: систолическое – до 70– 50 мм рт. ст., диастолическое – до 30 мм рт. ст., наблюдаются побледнение кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, а при глубоких – на несколько минут. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя–тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Больные приходят в сознание в течение нескольких секунд, правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 2–3 мин до 8 ч (в среднем 1, 5 ч). В это время более 90% пациентов ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного синуса. В каротидном синусе содержатся баро- и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции ЧСС, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у людей пожилого возраста, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные в размерах лимфатические узлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации).

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности блуждающего нерва. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различаются в зависимости от места стимуляции.

Синкопальные состояния вследствие языкоглоточной невралгии. При данной форме обморок наступает в результате приступа боли, который является своеобразным предобморочным состоянием. Боль возникает внезапно, локализуется у корня языка, в области миндалин, мягкого нёба, глотки и длится от 30 с до 1–2 мин и в ряде случаев сопровождается дисфагией. Боль обычно провоцируется жеванием, глотанием или разговором. За болевым приступом следует синкопальное состояние, во время которого наблюдается период асистолии длительностью до 10-15 с. Триггерными зонами, вызывающими боль, могут быть наружный слуховой проход, слизистая оболочка носоглотки.

Синкоп после физической нагрузки может встречаться у молодых здоровых людей. Это связано с повышенным вазовагальным рефлексом, который возникает компенсаторно в ответ на предшествующую симпатическую гиперактивность и снижение преднагрузки, как следствие венозного депонирования крови сразу после окончания физической нагрузки.

Постпрандиальный синкоп возникает после приема пищи и может быть связан как с перераспределением крови к органам пищеварения, так и с выделением клетками слизистой оболочки кишечника вазоактивных соединений (вазоактивный интестинальный пептид, эндорфины, гистамин, брадикинин). В основном он встречается у людей пожилого возраста при снижении чувствительности к вазоконстрикторным регулирующим влияниям.

Кроме того, синкопальные состояния могут возникать при ортостатической гипотензии (причиной является центральная или периферическая вегетативная недостаточность).

Гипервентиляционный синдром (синдром Да Косты). Синдром Да Косты – это патологическое состояние, проявляющееся приступообразным увеличением легочной вентиляции, сопровождающимся изменением сознания, вегетативными, мышечно-тоническими, болевыми и чувствительными нарушениями, и возникающее вследствие психотравмы (острых или хронических стрессов). Для данного синдрома характерной является триада симптомов: усиленное дыхание, парестезии и тетания. Приступ гипервентиляции начинается с ощущения тревоги, беспокойства, страха, затем больной испытывает ощущение нехватки воздуха, затруднения дыхания, ощущение сдавления в грудной клетке. Пациенту необходимо делать глубокие вдохи, чтобы ощущать себя полноценно дышащим. С первого раза это не всегда получается, в результате увеличиваются глубина и частота дыхания. Это приводит к гипокапнии и гипероксии, следствием чего может быть потеря сознания (гипервентиляционное синкопальное состояние). После совершения «удачного вдоха» приступ прекращается. Иногда у пациентов возникает ощущение остановки дыхания, хотя при этом дыхательные движения совершаются. Правильнее будет определить это состояние как «потеря ощущения автоматизма дыхания». Порой у больных возникает ощущение «затрудненного дыхания», возникает чувство «кома» в горле, непрохождения воздуха в легкие, ощущения препятствия на его пути, сдавления грудной клетки.

Приступу гипервентиляции сопутствуют боли в сердце, груди, сердцебиение, перебои в работе сердца, головная боль, головокружение, шум в ушах. Нередко наблюдаются ознобоподобный гиперкинез, карпопедальные судороги, которые довольно часто сопровождаются болью. Чувствительные нарушения представлены парестезиями, онемением в дистальных отделах конечностей, периоральной области. Иногда у больных возникает туннельное зрение, преходящий амавроз. Изменения сознания проявляются «ощущением нереальности», деперсонализацией, обмороками.

Для подтверждения диагноза проводят гипервентиляционную пробу: больного просят глубоко и часто дышать в течение 3–5 мин, что провоцирует приступ и воспроизводит большую часть имеющихся у пациента симптомов. На ЭМГ выявляется положительная проба на скрытую тетанию. У таких больных часто наблюдается положительный симптом Хвостека.

Синдром сонных апноэ. Синдром апноэ во сне – потенциально летальное состояние, характеризующееся множественными эпизодами остановки дыхания (более 30 на 7 ч сна, каждое длительностью более 10 с) и сочетающееся с повторными эпизодами взрывного храпа и сонливостью днем. К апноэ во сне относятся остановки дыхания длительностью более 10 с, сопровождающиеся снижением парциального давления кислорода в крови и активацией ритма на ЭЭГ.

Клиническая картина представлена нарушениями во время сна: храпом, частыми пробуждениями, поверхностным сном, патологической двигательной активностью («вздрагиванием», падением с постели), нарушениями ритма сердца, энурезом; во время бодрствования: дневной сонливостью, артериальной гипертензией преимущественно в утренние часы (при этом отмечается значительное повышение диастолического давления), гипнагогическими галлюцинациями, снижением либидо, изменениями личности, снижением интеллекта, психоэмоциональными нарушениями. Диагноз устанавливают на основании полисомнографического исследования (регистрируются ЭЭГ, электроокулограмма, ЭМГ, параметры дыхания).

 

12.1.2. Сегментарный отдел вегетативной нервной системы

 

Сегментарные вегетативные центры включают в себя нейроны, которые по своему положению в рефлекторной дуге являются вставочными. По топографии различают сегментарные центры головного и спинного мозга. В отличие от надсегментарного отдела здесь различают симпатические и парасимпатические центры. Симпатические центры расположены в пояснично-грудном отделе спинного мозга, парасимпатические – в среднем и продолговатом мозге, а также в крестцовом отделе спинного мозга (рис. 12.10).

Среднемозговой (мезэнцефалический) сегментарный вегетативный центр представлен парасимпатическими ядрами глазодвигательного нерва: непарным срединным (Перлиа) и парным Якубовича – Вестфаля – Эдингера. От них преганглионарные волокна идут в составе глазодвигательного нерва, проникают в полость орбиты через верхнюю глазничную щель и заканчиваются на эффекторных клетках ресничного ганглия. Постганглионарные волокна иннервируют две мышцы глазного яблока – аккомодационную (m. ciliare) и суживающую зрачок (m. sphincter pupillae). Контроль величины зрачка осуществляется со стороны заднеталамической области, переднего двухолмия, коры больших полушарий. При развитии паралича парасимпатической иннервации мышц глаза отмечаются утрата рефлекса зрачка на свет, мидриаз, нарушение конвергенции и аккомодации.

Бульбарный сегментарный вегетативный центр представлен парасимпатическими ядрами глазодвигательного (добавочное), лицевого (верхнее слюноотделительное), языкоглоточного (нижнее слюноотделительное), блуждающего (дорсальное) нервов, обеспечивающих иннервацию слезных и слюнных желез, желез полости носа и рта, органов шеи, грудной и брюшной полостей.

Волокна верхнего слюноотделительного ядра формируют промежуточный нерв (Врисберга), который идет вместе с лицевым нервом. Часть его волокон в составе барабанной струны присоединяется к язычному нерву (из третьей ветви тройничного нерва) и в его составе достигает подъязычного и поднижнечелюстного ганглиев. Их постганглионарные волокна вступают в паренхиму одноименных слюнных желез. Другие волокна промежуточного нерва отделяются от лицевого нерва в виде большого каменистого нерва и, сливаясь с глубоким каменистым нервом, достигают крылонёбного ганглия. Постганглионарные волокна иннервируют слезную железу и железы слизистой оболочки носа и нёба. При поражении парасимпатических волокон в составе промежуточного нерва отмечается прекращение саливации и сухость глаза.

Преганглионарные волокна от нижнего слюноотделительного ядра идут в составе языкоглоточного нерва, а затем в составе барабанного нерва и его конечной ветви достигают ушного узла. Его постганглионарные волокна являются секреторными для околоушной слюнной железы.

В обеспечении парасимпатической иннервации многих органов значительную роль играет блуждающий нерв. Преганглионарные волокна от дорсального ядра блуждающего нерва выходят из полости черепа через яремное отверстие. Здесь располагаются два узла: верхний (яремный) и нижний (узловой). От верхнего узла отходят веточки к твердой мозговой оболочке и ушная ветвь, от нижнего – к подъязычному, добавочному нервам и глоточная ветвь. От блуждающего нерва идут сердечный депрессорный нерв и возвратный нерв к гортани. В грудной полости блуждающий нерв дает трахеальные, бронхиальные, пищеводные ветви, в брюшной – передние и задние желудочные, чревные. Преганглионарные волокна достигают парасимпатических околоорганных или внутриорганных узлов, где начинаются постганглионарные волокна.

Парасимпатическое влияние блуждающего нерва проявляется в замедлении сердечного ритма, сужении просвета бронхов, усилении перистальтики желудка и кишечника, повышении секреции желудочного сока и т.д. Двусторонний полный паралич блуждающего нерва быстро приводит к летальному исходу. Полный перерыв нерва с одной стороны вызывает развитие следующего синдрома: на ипсилатеральной стороне мягкое нёбо опущено, речь имеет носовой оттенок; из-за паралича мышцы, сжимающей глотку, нёбная занавеска перетянута в здоровую сторону. Паралич голосовых связок приводит к хрипоте. Помимо этого, наблюдается незначительая дисфагия и временно – тахикардия и аритмия.

Сегментарные вегетативные центры спинного мозга расположены в его боковых рогах в составе бокового промежуточного ядра.

Сегментарный симпатический центр (спинномозговой центр Якобсона) представлен ядром бокового рога спинного мозга, тянущимся от С_VIII–Th_I до L_II–IV сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна, белые соединительные ветви) выходят с передними корешками и направляются к симпатическому стволу (паравертебральным ганглиям). Преганглионарные волокна в узлах ствола частично прерываются, другие проходят «транзитом» к промежуточным (превертебральным) ганглиям.

Парасимпатические центры спинного мозга сосредоточены в пределах его трех крестцовых сегментов – от S_II до S_IV включительно. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков. Затем они идут в составе передних ветвей крестцовых спинномозговых нервов и ответвляются от них в виде тазовых внутренностных нервов, которые входят в нижнее подчревное сплетение и заканчиваются во внутриорганных узлах. Постганглионарные волокна направляются к гладкой мускулатуре и железам тазовых органов, обеспечивая сокращение мочевого пузыря и дистальных отделов толстой кишки, расслабление их сфинктеров, расширение кровеносных сосудов половых органов.

При поражении боковых рогов спинного мозга наблюдаются трофические нарушения. В частности, при поражении на уровне шейного и верхнегрудного отделов трофические нарушения в руках могут быть столь выражены, что пальцы кисти оказываются деформированы.

Таким образом, при поражении сегментарных вегетативных центров в целом будут преобладать симптомы, связанные с поражением анимальной нервной системы, или симптомы, сходные с картиной поражения периферического отдела ВНС (см. подраздел 12.2).

Симпатическая иннервация всей кожной поверхности обеспечивается боковыми рогами C_VIII–L_II, поэтому ее сегментарная иннервация не корреспондирует с соматической сегментарной иннервацией (табл. 12.1).

 

Таблица 12.1

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться: