Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Информативность рентгенологического и эндоскопического
Исследований в диагностике рефлюкс-эзофагита
Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита в различных группах больных показало (табл. 5.4), что наиболее высок риск развития осложнения ГЭРБ в виде пептического рефлюкс-эзофагита у лиц, имевших ГПОД (92 чел., 80, 7±3, 7%), при различных сочетанных заболеваниях (47 чел., 61Л±5, 5%). У пациентов с ХГДЯ это осложнение встречалось
Таблица 5.4 Эндоскопические изменения в дистальном отделе пищевода у больных ГЭРБ при различных заболеваниях органов брюшной полости
примерно у половины больных (74 чел., 47, 1±3, 9%), а у лиц с ЖКБ рефлюкс-эзофагит выявлялся реже (18 чел., 25, 0±5, 1%). Тяжелые поражения слизистой оболочки пищевода (язвенный и стенозирующий рефлюкс-эзофагит) также были наиболее характерны для больных, имевших ГПОД, либо ее сочетание с другими заболеваниями, а поверхностные повреждения были характерны для лиц с ЖКБ. Из 74 больных ХГДЯ, страдающих рефлюкс-эзофагитом, почти все (72 чел.) имели хроническую дуоденальную язву, при этом большая часть из них имела стеноз 12-перстной кишки (41 чел.) Все тяжелые формы рефлюкс-эзофагита (9 чел.) встретились у больных с субкомпен-сированным (8 чел.) и декомпенсированным (1 чел.) язвенным стенозом 12-перстной кишки. Редко наблюдали осложненное течение ГЭРБ у больных хронической язвой желудка. Было 2 человека (8, 7%) с хроническим рефлюкс-эзофагитом страдающих хронической язвой желудка, осложненной пенетрацией в поджелудочную железу. Из представленных данных видно, что нарушение эвакуаторной функции желудка приводит к более выраженной НЗФК. Тяжесть течения рефлюкс-эзофагита не имеет прямой зависимости от длительности существования ГЭРБ (р> 0, 05), а определяется прежде всего его выраженностью (табл. 5.5). Представленные данные свидетельствуют, что стенозирующий рефлюкс-эзофагит может развиться в ближайшие годы возникновения патологического ЖПР, и напротив, катаральный рефлюкс-эзофагит без дальнейшего прогрессирования может протекать в течение нескольких десятков лет. Сочетание дуодено-гастрального и гастроэзофагеального рефлюкса отмечено у 61 больного (14, 5%). Однако лишь у 19 чел. (4, 5%) он сопровождался легкими формами рефлюкс-эзофагита. Чаще этим страдали больные ХГДЯ (21, 0%) и ЖКБ (29, 2%). При эзофагоскопии редко отмечались признаки, характерные для наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которые мы относили к косвенным, требующим рентгенологического подтверждения. Так у 11 больных (2, 6%) визуально определялся «второй вход» в лудок в виде двух сужений, первое из которых розетка кардии, второе - находящееся ниже, обусловлено давлением ножками диафрагмы пролабирующую кардиофундальную часть желудка в средостение. Вс указанные больные имели фиксированную ГПОД III степени. Пролапс слизистой оболочки в пищевод при ФГДС определялся у 61 больного (14, 5±1, 7%) (табл. 15).
Таблица 5.5 Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита с давностью заболевания ГЭРБ при различных заболеваниях органов брюшной полости
Таблица 5.6 Пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод при эзофагоскопии при различных заболеваниях органов брюшной Полости
Из представленных данных видно, что статистически недостоверная тенденция к большему числу этих наблюдений прослеживается у больных ГПОД. Вместе с тем, этот признак был характерен не только для этой группы пациентов. Исходя из вышеизложенного, считаем этот симптом необязательным и непатогномоничным для ГПОД. Возможно, пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод происходит из-за более выраженного и подвижного подслизистого слоя в пищеводно-желудочном переходе. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода, взятых во время эзофагоскопии выполнили у 23 больных (5, 5%). У 11 чел. этому послужило сужение его просвета с ригидностью стенок, у 4 из них провести тубус эндоскопа за стриктуру не удалось. У 5 больных был язвенный рефлюкс-эзофагит с наличием бугристости слизистой оболочки пищевода. У 2 пациентов - с эрозивным рефлюкс-эзофагитом, у 4-х - с хроническим и у 1 - с катаральным пептическим эзофагитом. Во всех исследуемых материалах отмечалось отсутствие атипичных клеток, в тканях определялось хроническое воспаление, иногда встречались участки грануляционной ткани, фибринозного некроза, инфильтрированные лейкоцитами. В одном препарате в покровном эпителии были явления паракератоза и незначительного акантоза. В трех наблюдениях выявлена метаплазия эпителия пищевода по желудочному и кишечному типу, классифицированную нами как пищевод Баррета. При изучении биоптатов у больных с легкими формами рефлюкс-эзофагита (5 чел.) во всех наблюдениях имелось совпадение визуальной и гистологической картины заболевания. Однако при заборе материала из дистальной части пищевода у указанных больных (4-5 кусочков) встретились с кровотечением у 3-х человек, которое было остановлено лишь с применением электрокоагуляции во время процедуры. Отсутствие необходимости подтверждать видимую патологию у больных легкими формами эзофагита гистологическим материалом заставило нас в дальнейшем производить забор биоптатов лишь у больных с подозрением на метаплазию и злокачественный процесс в стенке пищевода. Наличие пищевода Баррета, выявленного гистологически у 3-х больных из 59 человек с тяжелыми формами эзофагита (5, 1%) соответствует данным патологоанатомов, которые считают, что это заболевание встречается в 1 из 20 наблюдений [Cameron A.J., 1990]. Внутрипищеводная рН-метрия Выявляемость ГЭРБ при использовании внутрипищеводной рН-метрии достигает по данным Г.А.Амбалова [54] - 92%, Fuchs [55] - 96%. Э.Г.Эзериетис и соавт. [56] отмечали, что в условиях нулевой кислотности с нейтральной внутрижелудочной реакцией натощак, у части больных показатели рН в пищеводе оставалась в норме, что, по их мнению, не исключает возможности наличия регургитации желудочного содержимого в пищевод. По нашему мнению, наиболее полную информацию можно получить, одновременно регистрируя рН на различных уровнях пищевода, начиная с абдоминального его отдела. Для увеличения выявляемости ГЭРБ С.А.Березин и соавт., [57]; А.В.Суходольский, [58]; J.W.Battaglini et al., [59] перед проведением кратковременной рН-метрии пищевода в желудок исследуемому вводили около 200 мл. 0, 1% раствора соляной кислоты. Ю.М.Панцырев и соавт. [60] считали более целесообразным производить стимуляцию желудочной секреции гистамином, что, по их мнению, позволяет изучить внутрипищеводный рН в более естественных условиях. ГА. Амбалов [55], А.Е.Лагода [62], А.Н.Дикушин [50] полагали эти дополнения к исследованию внутрипищеводного рН необязательными. Понижение рН пищевода ниже 4, 0 и повышение выше 7, 0 соответственно расценивается как рефлюкс кислоты или рефлюкс щелочи [59, 60, 62]. По данным N.E.Schindebeck и соавт. [62], следует различать физиологический и патологический желудочно-пищеводный рефлюкс. Физиологическим рефлюксом считали снижение рН пищевода ниже. До 10, 5% времени суточной регистрации рН, т.е. до 2, 5 часов за сутки, что за 1 час соответствует 6 минутам. Если общее время закисления пищевода превышало 6 минут за 1 час, то рефлюкс считали патологическим. Л.И.Геллер и соавт. [63] отмечали, что почти у всех больных с длительностью внутрипищеводного закисления более 15 минут на протяжении 1 часа измерения, что соответствовало 18% от времени регистрации, выявлен рефлюкс-эзофагит. Н.Ю.Лорие и соавт., [26]; J.W.Battaglini et al., [60] полагали, что развитие рефлюкс-эзофагита зависит не только от регургитации кислого содержимого, но и времени очищения и опорожнения от него (нейтрализации рН) просвета пищевода. Скорость убывания химического раздражителя из просвета пищевода называют клиренсом пищевода [30], Указанными авторами установлено, что нормальным клиренсом является очищение пищевода от соляной кислоты за 5-10 пустых глотков с интервалом между ними в 30 секунд (1, 5-3 мин.) и что при нормальном клиренсе пищевода единичные рефлюксы не вызывают пептического эзофагита. Вместе с тем, В.А.Кубышкин, Б.С.Корняк [64] считают тест клиренса кислоты и нейтрализации рН в пищеводе необъективной пробой, имеющей лишь исторический интерес. Внутрипищеводная рН-метрия выполнена нами у 105 человек с ГПОД, у 178 больных ХГДЯ, у 34 - с ЖКБ, у 48 пациентов с сочетанными заболеваниями органов брюшной полости и у 42 чел. Контрольной группы. При анализе результатов обследования контрольной группы лиц лишь у 15 из них (35, 7±7, 4%) выявлено закисление рН-среды пищевода в среднем на высоту 2, 9±0, 4 см. выше кардии при суммарном времени закисления 2, 9+0, 2 мин. за 1 час исследования, т.е. 4, 9±0, 7% от часа. Число эпизодов рефлюкса за 1 час составило 1, 9+0, 7. Отсутствие клинических и морфологических изменений позволили нам отнести указанные характеристики желудочно-пищеводного рефлюкса к физиологическим. Из 365 исследований рН-среды пищевода у больных ГЭРБ и различными заболеваниями органов брюшной полости патологический ЖПР зафиксирован у 334 человек (91, 5±1, 5%), его характеристики достоверно превышали показатели физиологического ЖПР, за исключением числа эпизодов рефлюкса за 1 час у больных ЖКБ (табл. 5.7). Из представленных в таблице данных видно, что наиболее высокая интенсивность и продолжительность патологического ЖПР была характерна для больных ГПОД. С тенденцией к уменьшению его показателей он был зафиксирован у больных с сочетанными заболеваниями и примерно в 2 раза меньше, характеристика рефлюкса по числу эпизодов и продолжительности закисления пищевода, отличалась от пациентов с ГПОД у больных ХГДЯ. В то время как патологический ЖПР у лиц с ЖКБ регистрировался наиболее низкими величинами из всех групп больных. Несмотря на статистически несущественную разницу средних величин по высоте рефлюкса, этот показатель отличался в группах больных. Так среди 53 больных ХГДЯ с высоким рефлюксом у большинства пациентов (41 чел.) имелось стенозирующее течение язвенной болезни 12-перстной кишки. Таблица 5.7 |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 374; Нарушение авторского права страницы