Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЗАСТОЙНОГО СОСКА



ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ЕГО ИСХОД

 

Оптический неврит (неврит зрительного нерва) — воспаление зрительного нерва. Распространённость в общей популяции составляет менее 1%.Ы??? Авторам! Поскольку оптический неврит сам по себе не хроническое заболевание, более информативны были бы данные по заболеваемости. Редактор. Ы Чаще болеют лица моложе 45 лет. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. В зависимости от локализации поражения различают ретробульбарные или нисходящие невриты (воспаление любого отрезка нерва от глазного яблока до хиазмы) и папиллиты или восходящие невриты (воспаление внутриглазной части зрительного нерва, то есть его диска).

Наиболее часто причинами оптических невритов являются:

• системные заболевания: инфекционные (вирусные — грипп и другие ОРВИ, герпетическая инфекция, корь, мононуклеоз; бактериальные — туберкулёз, сифилис, дифтерия, гонорея и др.) и аутоиммунные (системная красная волчанка).

• лемиелинизирующие заболевания ЦНС: рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит (болезнь Девика), лейкодистрофии и др.

• фокальные очаги хронической стафило- и стрептококковой инфекции (синуситы, отит, тонзиллит, заболевания зубов и челюстей).

• воспалительные заболевания глаза (кератит, иридоциклит, хориоретинит, эндофтальмит) и глазницы (перифлебит орбитальных вен, орбитальный целлюлит).

• воспалительные заболевания мозга и его оболочек: лептоменингиты (арахноидиты), энцефалиты.

Ретробульбарный оптический неврит чаще обусловлен инфекционными и демиелинизирующими заболеваниями ЦНС, папиллит обычно развивается как следствие воспалительных заболеваний оболочек глаза. Возможно поражение преимущественно папилломакулярного пучка (аксиальный неврит), оболочек и периферических волокон (периферический неврит) или тотальное воспаление всей ткани нерва (трансверсальный неврит).

Клиническая картина В первые часы заболевания пациенты часто отмечают ощущение «сетки» перед глазом, затем происходит резкое ухудшение зрения. При ретробульбарных оптических невритах, кроме того, возникают светобоязнь и боль за глазным яблоком, усиливающаяся при его движениях и при надавливании на глаз (раздражение оболочек зрительного нерва). Больные часто отмечают головную боль в лобно-теменной и лобно-височной областях. Развивается анизокория: зрачок больного глаза расширен, отсутствует прямая реакция зрачка на свет при сохранности содружественной. Напротив, в непораженном глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция на свет; реакции обоих зрачков на конвергенцию сохранены.

Зрительные функции. При аксиальной и трансверсальной формах неврита всегда выявляют существенное снижение остроты зрения (до 0, 1–0, 2 или ниже), сужение границ поля зрения сначала на цветные, а затем и на белый объект, появление центральных и парацентральных скотом, нарушения цветоощущения и темновой адаптации, ухудшение показателей электрофизиологического исследования. Периферическая форма неврита проявляется прежде всего неравномерным концентрическим сужением границ поля зрения на 20–40°, в то время как центральное зрение и данные электрофизиологических исследований могут оставаться в пределах нормы.

Офтальмоскопия. При папиллите отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нечёткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом и её выравнивание, расширение вен. При более выраженном воспалении появляются мелкие кровоизлияния в ткань диска, умеренная (на 1, 0–2, 0 D) проминенция диска зрительного нерва в стекловидное тело — так называемый «неврит с отёком». В задних слоях стекловидного тела перед диском отмечается помутнение из-за скопления экссудата с большим количеством клеток. При ретробульбарном неврите патологические изменения на глазном дне обычно отсутствуют, хотя иногда возможна незначительная гиперемия и нечёткость границ диска.

Продолжительность острого периода заболевания составляет приблизительно 4 нед, прямая зависимость между выраженностью офтальмоскопических изменений и степенью нарушения зрительных функций отсутствует. Папиллит обычно протекает остро, процесс чаще односторонний. Ретробульбарный неврит может быть острым, односторонним, или хроническим двусторонним, причём сначала поражается один глаз, а через несколько недель или месяцев второй (типичное течение на фоне оптохиазмального лептоменингита). Побледнение височной половины диска становится заметным на 3-й неделе заболевания.

Лечение. Показана срочная госпитализация, полное обследование и постоянное наблюдение невролога. Продолжительность лечения составляет в среднем 3–4 нед. Основные принципы терапии: подавление инфекции и воспалительной реакции; снятие отёка; десенсибилизация; улучшение метаболизма в тканях ЦНС; иммунокоррекция в течение 2-3 месяцев после купирования острого периода (амиксин, дибазол и др.)

Антибиотики вводят 5–7 дней парентерально (не следует применять препараты, оказывающие токсическое действие на зрительный нерв, такие как неомицин, канамицин, гентамицин).

После уточнения этиологии оптического неврита (что удаётся в 60–80% случаев) проводят лечение, направленное на устранение причины заболевания (специфическая терапия при туберкулёза, противовирусная терапия при герпетической инфекции, оперативное лечение при синусите и т.д.), а также противовоспалительную терапию - кортикостероиды (осторожно при вирусной этиологии неврита!!! ).

Исходом оптического неврита может быть полное выздоровление и восстановление зрительных функций, однако чаще развивается частичная (иногда полная) атрофия зрительного нерва.

Застойный диск (застойный сосок) зрительного нерва — невоспалительный отёк зрительного нерва.

Этиология и патогенез. Застойный диск зрительного нерва развивается приблизительно в 70% случаев повышения внутричерепного давления. Патология обычно двусторонняя, исключение — застой при опухоли орбиты или посттравматической гипотонии глазного яблока.

Застойный диск зрительного нерва развивается при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (эпидуральные, субдуральные и интрацеребральные гематомы, спаечный процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, опухоли, абсцессы и др.). Затруднение оттока ликвора по межоболочечным пространствам зрительного нерва вызывает нарушение ортоградного аксоноплазматического транспорта в ганглиозных клетках сетчатки и увеличение объёма их аксонов, а затем и размеров диска зрительного нерва, выстояние его в стекловидное тело и постепенный исход в атрофию зрительного нерва.

Классификация По степени выраженности офтальмоскопических изменений различают 3 стадии течения застойного диска: начальную, выраженную и далеко зашедшую. В некоторых классификациях дополнительно выделяют еще 2 стадии: застойного диска с переходом в атрофию и постзастойную атрофию зрительного нерва.

Клиническая картина. Жалобы на нарушение функций органа зрения обычно отсутствуют, иногда пациенты периодически отмечают кратковременные (10–20 с) эпизоды «затуманивания» зрения. Часто наблюдают общие симптомы повышения внутричерепного давления — головная боль, не купируемая анальгетиками, головокружение, рвота, брадикардия, эпилептические припадки.

Зрительные функции. Острота зрения во всех стадиях заболевания обычно остаётся неизменной, в далеко зашедшей стадии может появиться небольшое равномерное сужение границ поля зрения. Единственным типичным для данного заболевания признаком нарушения зрительных функций считают прогрессирующее увеличение размеров слепого пятна, выявляемое при кампиметрии. В далеко зашедшей стадии возможно незначительное ухудшение зрения, указывающее на развивающуюся атрофию зрительного нерва

Офтальмоскопия. В начальной стадии застоя появляются умеренные гиперемия и расширение вен на диске зрительного нерва, нечёткость одной из границ (обычно носовой) и проминенция соответствующей половины диска в стекловидное тело. В развитой стадии диск увеличен в размере, на 2, 0–3, 0 D (т.е. на 0, 66 – 1, 0 мм) выступает в стекловидное тело в виде «шляпки гриба», имеет сероватый цвет, границы нечёткие, физиологическая экскавация сглажена или исчезает, вены расширены, извиты, изгибаются по краю диска. В далеко зашедшей стадии офтальмоскопическая картина дополняется появлением множественных штрихообразных кровоизлияний и бело-жёлтых отложений в ткани отёчного диска. На заключительных этапах патологического процесса на фоне гиперемии диска появляется серый оттенок, затем диск становится плоским, серовато-белым, с резко очерченными границами.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, определения остроты центрального зрения и границ поля зрения с обязательной кампиметрией (определение границ слепого пятна), офтальмоскопии, результатов неврологического обследования. В сомнительных случаях дополнительно проводят флюоресцентную ангиографию глазного дна (дифференциальный диагноз с псевдозастойным диском или друзами диска), КТ или МРТ черепа и орбиты.

При проведении дифференциального диагноза между застойным диском и невритом зрительного нерва главным аргументом в пользу застоя считают сохранность зрительных функций, тогда как для неврита характерны снижение центрального зрения, изменения цветовосприятия, сужение или локальные дефекты границ поля зрения на белый и цветные объекты, ухудшение электрофизиологических показателей, менее выраженная проминенция диска в стекловидное тело. Степень последней выражают в диоптриях, соответствующих оптической силе линзы прямого электрического офтальмоскопа, необходимой для чёткого различения сосудов на вершине выстоящего диска.

Течение. Процесс обычно двусторонний, изредка асимметричный, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, хотя при быстро развивающихся объёмных процессах (абсцесс мозга, злокачественная опухоль) возможно развитие застойного диска зрительного нерва в течение нескольких дней и даже часов (чаще это наблюдают при опухолях задней черепной ямки). В случае своевременного (до появления признаков атрофии зрительного нерва) устранения причины задержки ликвора возможна регрессия всех симптомов застоя и сохранение хороших зрительных функций; при отсутствии декомпрессии развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Отёк диска в течение нескольких дней или недель резорбируется, диск выглядит уменьшенным в размере, приобретает серовато-белый цвет, размытые границы, зрение необратимо снижается до счёта пальцев у лица или до нуля.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 490; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.015 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь