Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Побочное действие антималярийных препаратов (гидроксихлорохин, хлорохин) – производных 6-аминохинолина.
Хлорохин изначально был предложен для профилактики и лечения малярии, однако в дальнейшем была доказана его иммунодепрессивная эффективность при лечении различных заболеваний соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, что предполагает высокие дозы препарата и длительные сроки лечения (типы побочных реакций А и С). Гидроксихлорохин применяется по тем же показаниям, что и хлорохин. Препарат отличается от аналога уровнем терапевтических и токсических доз, однако вызывает сходное поражение сетчатки. Безопасной дозой считается 3, 5 мг/кг/день для хлорохина и 6, 5 мг/кг/день для гидроксихлорохина или при массе тела пациента до 62 кг - до 400 мг/день. При невозможности вести точный учет суммарной дозы полученного препарата опасность побочного действия на орган зрения реальна после 3 лет лечения указанными препаратами. Клинически побочное действие ЛС выражается токсической кератопатией (стертый роговичный синдром, отек эпителия и стромы, субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения) и ретинопатией ( в сетчатке макулы – диссоциация пигмента по типу «бычьего глаза» или «пончика», которая функционально проявляется центральной или парацентральной скотомой, необратимым снижением центрального и цветового зрения). Ретинопатия может длительно протекать бессимптомно, первые жалобы пациенты предъявляют на ухудшение зрения вблизи, затруднения при тонкой зрительной работе из-за развития скотомы, что подтверждается данными кампиметрии. При офтальмоскопии наблюдается неравномерная пигментация в зоне макулы (скопление гранул пигмента в центре), затем центр макулы окружает зона гипопигментации в виде горизонтального овала (симптом «пончика») или открытого кверху полумесяца (симптом «бычьего глаза»), несколько смещенного книзу. В дальнейшем возможно появление пигментных очагов в виде «костных телец» на периферии глазного дна (как при пигментной дистрофии сетчатки) и побледнение диска зрительного нерва. Диагностика. Наиболее информативный метод диагностики и динамического наблюдения - флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГ). Дифференциальный диагноз проводится с возрастной макулярной дегенерацией сетчатки (динамическое наблюдение с использованием сетки Амслера, фотографий глазного дна, ФАГ). Тактика ведения пациента: диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз в 3 месяца; немедленная отмена назначенного препарата и замена его другим. Препараты указанной группы противопоказаны пациентам, у которых в анамнезе имеются заболевания сетчатки.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ.
Повышенной чувствительностью (генетически обусловленной) к глюкокортикостероидам – ГКС (бетаметазон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон и др.) обладают около 5 % пациентов, принимающих эти лекарственного средства (побочные эффекты ЛС по типу В). Форма введения лекарственных средств (системное или местное применение) не имеет значения. Точных данных о патогенезе возникающих побочных эффектов нет, однако развитие катаракты связывают с повышением уровня глюкозы в крови на фоне лечения ГКС, вызывающим накопление жидкости в хрусталике и повреждением структуры его протеинов. Безопасная доза до настоящего времени не установлена. Зоны поражения в глазу: Придаточный аппарат: двусторонний экзофтальм. Передний сегмент: · зрачок - мидриаз, парез аккомодации; · роговица – снижение местного иммунитета ® вторичная грибковая или вирусная инфекция; · трабекула (внутренняя стенка шлеммова канала) – отек—> склероз—> нарушение оттока внутриглазной жидкости—> вторичная стероидная глаукома (наиболее ранние изменения регуляции ВГД возможны уже через 20-30 дней после начала лечения); · хрусталик – задержка жидкости —> расслоение волокон в виде «водяных щелей и вакуолей»—> необратимое помутнение (заднекапсулярная, изредка ядерная стероидная катаракта, обычно у детей) - через 6 месяцев и более.
Тактика ведения пациента: · обследование окулиста до начала ГКС-терапии (оценка исходного состояния всех пациентов) и через 1 месяц после начала лечения; затем – 1 раз в 3 месяца; · при повышении ВГД – замена препаратами других групп или ведение по правилам лечения ПОУГ; · при критическом снижении зрения из-за катаракты – экстракция катаракты.
Антипсихотические нейролептические препараты (меллерил, сонапакс, мелипрамин, тиоридазин) – производные фенотиазина (трициклические антидепрессанты) применяются при лечении депрессивных состояний различной этиологии, ночного энуреза у детей. Патогенез побочных эффектов со стороны органа зрения обусловлен антихолинэргическим действием лекарственного средства на продукцию слезы, цилиарную мышцу и сфинктер зрачка, а такжетоксическим действием на дегидрогеназу в палочках сетчатки, нарушающим синтез родопсина и ведущим к накоплению липидов из разрушенных периферических сегментов нейрорецепторов в пигментном эпителии сетчатки и появлению офтальмоскопической картины её пигментации. Факторы риска(типы А, С) – токсической считается суточная доза 1600 мг, максимальной терапевтической – до 800 мг в сутки. В отечественной психиатрии используется суточная доза 300 – 600 мг. Меллериловая ретинопатия может развиться уже через 2 – 9 недель после начала лечения, наблюдается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Зоны поражения в глазу: 1. Передний сегмент: · мидриаз, парез аккомодации (редко) · угнетение слезопродукции, разрушение прекорнеальной слезной пленки, сухой кератоконъюнктивит (редко); · роговица – субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения, отек эпителия и стромы, стертый роговичный синдром, радужные круги («гало-эффект») перед глазами вокруг источника света (типично); · хрусталик – отложения в виде гранул в передних кортикальных слоях хрусталика (редко). 2. Задний сегмент (основная мишень): · сетчатка – зернистая или точечная пигментация различной локализации (в макуле, парамакулярно или диффузная равномерная) по типу «костных телец» или «зерен перца» с дальнейшим формированием грубых глыбок или пигментных бляшек, окруженных зоной депигментации (меллериловая ретинопатия). Еще до появления офтальмоскопических изменений отмечается гемералопия, билатеральные центральные скотомы, снижение остроты центрального зрения до 0, 4-0, 6, иногда нарушения цветоощущения (типично). Диагностика. Необходимы исследование зрительных функций, ЭРГ, ФАГ, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводят с пигментной дистрофией сетчатки. Клиническое течение, прогноз: Зрительные функции в 50% случаев восстанавливаются в течение 6 – 12 месяцев после начала заболевания. Офтальмоскопические изменения необратимы. Тактика ведения пациента: · Диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз в 6 месяцев; · Немедленная отмена и замена другим препаратом.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НАРКОТИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Токсическое действие на орган зрения оказывают кокаин, амфетамин и метамфетамин, марихуана, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты (ЛСД), вдыхаемые пары растворителей (толуин, ксилен, метилхлорид, трихлорэтилен, клей), Наиболее часто наблюдаются зрительные галлюцинации, обусловленные наркотической энцефалопатией – иллюзии искажения формы и размеров объектов, радужные вспышки света перед глазами. Ингаляция трихлорэтилена может вызывать диплопию, нарушения контрастности, дисхроматопсию, амблиопию. Употребление кокаина и метамфетамина сопровождается мидриазом и парезом аккомодации, часто осложняется бактериальным кератитом. Причиной заболевания роговицы может быть как прямой токсический эффект, вызывающий нейротрофические изменения в оболочке глаза, так и механические микротравмы порошком (кокаин). При развитии некроза слизистой оболочки и костей носа вследствие кокаиновой зависимости возникает отёк диска зрительного нерва, скотомы, изменения границ поля зрения. Действие морфина и героина проявляется миозом и спазмом аккомодации, сухостью в глазах из-за угнетения слезопродукции и повреждения прекорнеальной слёзной пленки. Длительное применение марихуаны (тетрагидроканнабинол – активный компонент производных конопли) при любой форме введения вызывает гиперемию конъюнктивы, снижение слезопродукции и внутриглазного давления. Внутривенное введение любого наркотика нестерильной иглой может осложниться септицемией и развитием на глазном дне метастатических очагов бактериального или микотического хориоретинита.
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 382; Нарушение авторского права страницы