Хаотическая” полиморфная желудочковая тахикардия

“torsade de pointes”

Относится к угрожающим жизни аритмиям. Двунап­равленная веретенообразная желудочковая тахикардия (рис.12) (ДВЖТ) характеризуется полиморфными желудочковыми комплексами (полярность комплекса QRS выглядит спиралью, закрученной вокруг изоэлектрической линии) и удлинен­ным интервалом QТ_с. Высокий риск возникновения данной аритмии наблюдается при любых состояниях или заболеваниях сопровождающихся удлинением интервала QT_с.

Клинически проявляется быстрым нарушением гемодинамики, вплоть до остановки кровообращения.

ЭКГ критерии

1. Интервалы R-R разные, предсердный ритм не определяется.

2. ЧСС не определяется. Частота сокращений желу­дочков составляет150-250 в 1 мин.

3. Комплекс QRS деформирован и уширен с изменением поляр­ности, что проявляется серией комплексов, обращенных вниз, сменяющейся комплексами, обращенными вверх, и наоборот.

4. Интервал QТ удлинен

Рис. 12 Полиморфная желудочковая тахикардия “torsade de pointes” начало пароксизма.

Принципы терапии

А. Гемодинамически нестабильным больным проводится экстренная кардиоверсия или ЭКС.

В. При относительно сохранной гемодинамике применяются в/в:

· Сульфат магния 1-2 гр. в/в струйно

· Изопротеренол(алупент) 0, 5-1, 0 мл- 0, 05% р-ра в/в струйно

· Лидокаин 1-1.5 мг/кг в/в струйно

При неэффективности фармакотерапии применяют

· ЭИТ

· ЭКС (временная или постоянная с имплантацией постоянного кардиостимулятора-кардиовертера)

Небходимо отметить, что по данным разных авторов, при различных видах пароксизмальной ЖТ эффективность плацебо при купировании пароксизмов ЖТ достигает 25-30%.

6.3 Фибрилляция желудочков

Относится к угрожающим жизни аритмиям. Характеризуется бы­строй дезорганизованной деполяризацией желудочков. (Рис.13) В результате неэффективной работы сердечный выброс подает практически до нуля. При отсутствии терапии или ее неэффективности исход фибрилляции желудочков - остановка сердца.

ЭКГ критерии

1. Регистрируются волны фибрилляции неправильной формы с острыми вершинами

2. ЧСС от 200 до 500 в минуту

3. Продолжительность волн фибрилляции от 0, 04 сек до 0, 16 сек, амплитуда различная.

4. Электрокардиографически различают мелковолновую амплитуда < 0, 5 mv и крупноволновую ФЖ 0, 5> mv. (Рис.13)

По некоторым данным купировать крупноволновую ФЖ легче, чем мелковолновую.

Рис. 13 Фибрилляция желудочков.

Пациенты перенесшие ЖТ или ФЖ имеют высокий риск повторных пароксизмов и внезапной смерти.

6.4 Асистолия

Угрожающая жизни аритмия. Асистолия — полное отсутствие электрической активности желудочков сердца. (Рис. 14) Может сохраняться некоторая деятельность предсердий, но импульсы предсердий не доходят до желудочков. Часто является исходом ЖТ, ФЖ, других желудочковых нарушений ритма, осложнениями ИМ. При отсутствии электрической активности желудочков их со­кращений не происходит. Результатом является остановка кровообращения. Подтверждается ЭКГ, как минимум, в 2-х отведениях.

Рис.14 Асистолия.

Важно отличить асистолию от мелковалновой фибрилляции желу­дочков. Если имеются подозрения на мелковолновую ФЖ необходимо действовать, как указано в алгоритме при ТЖ/ФЖ (см. приложение 1).

Электомеханическая диссоциация

См. стр. 19 пункт С и приложение 1.

Глава 7

Нарушения проводимости

7.1 Атриовентрикулярная блокада 1 степени

АВ – блокада это частичное или полное нарушение проводимости на пути движения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически важно различать блокады

по устойчивости:

а) транзиторные,

б) интермиттирующие,

в) фиксированные; по тяжести: I, II, III степень

по топографии.

Атриовентрикулярная блокада I степе­ни. В зависимости от длительности интервала РQ блокада может быть легкой, умеренной или выраженной. Считает­ся, что эта аритмия обычно не имеет клинического значе­ния.(Рис.15) Значимость данного нарушения проводимости в том, что возможно дальнейшее прогрессирование блокады, вплоть до AV-блокады III степени (особенно при сочетании с блокадами ножек пучка Гиса).

Наиболее частые причины возникновения AV-блокад – лекарственные воздействия: например пропранолола, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов IА и некоторых препаратов IV класса, ИБС, например, по данным разных авторов при ОИМ в области нижней стенки ЛЖ блокада Mobitz I, встречается в 3-6 % случаев. Кроме воспалительные, дистрофические и метаболические поражения миокарда, вагусные влияния, “спортивное сердце”.

Клиническая симптоматика может отсутствовать и неотложная терапия показана при прогрессирующей блокаде или при появлении жалоб у больного на фоне бадикардии и снижения сердечного выброса.

ЭКГ критерии

1. R-R и P-P правильные

2. Интервал РQ синусового ритма более 0, 20 сек., но постоянной длительности. (Длительность интервала РQ 0, 21—0, 24 с указывает на легкую АВ-блокаду I степени; 0, 25-0, 29 с — на умеренно выраженную АВ-блокаду I степени; 0, 3 с и бо­лее — на выраженную АВ-блокаду I степени. Обычно ин­тервал РQ не превышает 0, 35 с.)

3. Форма и длительность комплекса QRS чаще не изменена.

Рис. 15 Атриовентрикулярная блокада I степе­ни. Интервал PQ более 0, 20 сек. ЭКГ 25 мм/сек. 10 mv.

Принципы терапии

· Часто при устранении при­чины блокады, блокада исчезает.

· ЭКГ наблюдение на предмет прогрессирования блокады.

· При брадикардии, сопровождающейся клинической симптоматикой, вводят внутривенно 0, 5-1 мг атро­пина.

7.2 Атриовентрикулярная блокада II степени

Mobitz I (Периодика Самойлова-Венкебаха)

Характеризуется постепенным замедлением атриовентрикулярной проводимости до выпадения комплекса QRS.(Рис.16) После несколь­ких сокращений импульс возникает в период абсолютной рефрактерности, когда ткани не могут провести его. Следующий импульс проводится, затем цикл повторяется вновь.

Течение чаще бессимптомное, прогноз благоприятный, если блокада не прогрессирует.

 

 

Рис.16. Атриовентрикулярная блокада II степени Mobitz I

Mobitz II

Характеризуется периодическим выпадением выпадением желудочкового комплекса без предварительного замедления атриовентрикулярного проведе-

ния. (Рис.16) Больные с данным нарушением ритма имеют высокий риск прогрессирования нарушений проводимости, вплоть до полной AV-блокады. Может возникать при ОИМ передней стенки ЛЖ. Практически всегда возникает на фоне органического поражения сердца.

Рис.17 AV-блокада Mобитц II.

Тактика ведения больных с AV- блокадой II степени.

· ЭКГ мониторирование

· ЭФИ при далеко зашедшей блокаде с широкими комплексами QRS или при узких комплексах при ЧСС менее 40 в 1 мин. и если ритм не учащается при физической нагрузке или под воздействием атропина.

Принципы терапии

Фармакологические:

· Изопротеренол 0, 5-1, 0 мл 0, 05% р-ра в/в струйно.

· Атропин 1-3 мг в/в струйно.

Нефармакологические:

· Временная ЭКС

· Вживление постоянного ЭКС показано больным с выраженной симптоматикой, развившейся на фоне брадикардии: слабость, головокружения. Абсолютные показания для имплантации постоянного ЭКС – синкопальные состояния, ЗСН обусловленные блокадой.

7.3 Атриовентрикулярная блокада III степени

Полная поперечная блокада сердца характеризуется потерей связи между возбуждением предсердий и желудочков. Предсердный ритм оказывается чаще желудочкового (Рис.18)

Клинически имеет значение характер возникновения блокад. Острые блокады встречаются, по некоторым сведениям, в 2, 5-8 % у больных с ОИМ, причем 60% случаев приходится на первые 24 часа ОИМ (в области нижней стенки, перегородки, передней стенки.

Хронические AV блокады III степени бывают врожденные, приобретенные. Причины: миокардиты, коллагенозы, ЗСН, ИБС и/или ИМ, реже: болезнь Ленегра (первичное склеродегенеративное заболевание поражающее проводящую систему сердца), болезнь Лев¢ а (прогрессирующий склероз и кальцинирование левой стороны сердечного скелета).

Рис.18 AV-блокада III степени. 25мм/сек, 10 mv.

Синдром Фридерика см. рис.10.1

Принципы терапии изложены в приложении 1.

Синоатриальные блокады

Синоатриальная блокада (СА блокада) I степени

Характеризуется замедлением проведения импульсов по предсердиям. Для диагностики данного нарушения ритма необходимо проведения чреспищеводной или внутрисердечной ЭКС, т.к. на обычной ЭКГ эта блокада не выявляется.

СА блокада II степени

При данном нарушении ритма нормальный синусовый ритм прерывается паузами, в течение которых импульсы, генерируемые СА-узлом, не могут достичь предсердия. Во время паузы на ЭКГ выпадает комплекс PQRS. Чаще возникает на фоне передозировки антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, при ОИМ в области нижней стенки, на фоне острого миокардита, СССУ, ваготонии. Протекает без явной симптоматики. Если значимых гемодинамических нарушений не происходит, большого клинического значения не имеет.

I тип:

- встречается редко, характеризуется прогрессирующим укорочением интервалов R-R, после которого следует пауза.

II тип:

- Характеризуется выпадениями комплексов PQRS, при которых длительность асистолии кратна двум и более интервалам R-R основного ритма.

При данном нарушении ритма имеется риск возникновения асистолии, при существенном снижении сердечного выброса.

Принципы терапии

· Гемодинамически стабильным, не предъявляющим жалоб больным, терапия не проводится.

· Патогенетическое лечение часто позволяет устранить аритмию.

· При расстройствах гемодинамики назначают:

- Атропин 1-3 мг в/в струйно.

- Изопротеренол 0, 5-1, 0 мл 0, 05% р-ра в/в струйно

- При неэффективности медикаментозной терапии – постоянная или временная ЭКС.

Синоатриальная блокада III степени

Это нарушение проводимос­ти, которое проявляется эпизодами асистолии (выпадение одного или нескольких комплексов РQRSТ. Пауза может продолжаться до тех пор, пока не начинает функционировать центр генерации импульса II или III порядка с формированием атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов.

Причины возникновения СА-блокады III ст. см выше.

Клинически невозможно отличить синоатриальную блокаду III степени и остановку синусового узла. При отсутствии симптомов снижения сердечного выброса клиническая симптоматика может отсутствовать.

Принципы терапии см. лечение СА блокады II степени.

Глава 8

Синдром “тахи-бради”

(Синдром слабости синусового узла)

Известный также как “тахи-бради” синдром, синоатриальный синдром, синдром Адамса—Стокса, синдром слабости синусового узла (СССУ) представляет собой совокупность нарушений ритма связанных с расстройством функции синусового узла.(Рис.19) Нередко возникает на фоне структурного заболевания сердца, врожденной аномалии. Часто природу заболевания установить не удается.

Синусовые аритмии, наблюдающиеся при СССУ, вклю­чают: синусовую брадикардию, брадикардический-тахикардический ритм, остановку синусового узла, СА-блокаду, остановку предсердий, предсердные та­хикардии, трепетание предсердий, транзиторную асисто­лию, мерцание предсердий.

СССУ имеет наиболее важное значение у больных с сер­дечными заболеваниями. У таких пациентов прогноз становится менее благоприятный.

Клинически заболевание часто проявляется обмороками (приступы Адамса-Стокса). Иногда единственным симптомом заболевания является бессимптомная брадикардия.

ЭКГ критерии

1. Интервалы R-R и Р-Р правильные.

2. Сокращения предсердий или желудочков ускорены, замедлены, носят альтернирующий характер или характеризуются прерыванием ритма про­должительными синусовыми паузами.

3. Зубец Р изменен в зависимости от преобладающего ритма.

4. Продолжительность и форма комплекса QRS обычно в преде­лах нормы

 

Рис.19 Синдром слабости синусового узла. (Восстановление синусового ритма после пароксизма тахиаритмии).

Принципы терапии

Неотложные лечебные мероприятия проводятся, если аритмия при СССУ сопровождается нарастающими явлениями снижения сердечного выброса. При брадикардии вводится атропин 1-3 мг в/в струйно., при неэффективности – норадреналин 2-4 мкг/мин в/в или изопротеренол. При неэффективности или наличие противопоказаний к фармакотерапии проводится временная или постоянная ЭКС. Пациентам со стабильной гемодинамикой показано ЭКГ мониторирование и, по необходимости, постановка искусственного водителя ритма на период, пока не будет устранена причина синдрома. По показаниям устанавливается постоянный ЭКС.

Глава 9

Синдром WPW

Феномен WPW обусловлен врожденными дополнительными аномальными пучками проведения, по которым проходит шунтирование импульса между предсердиями и желудочками. На сегодняшний день их известно более 650, наиболее значимыми являются пучки Кента, Джеймса, Махайма.

Принято выделять несколько типов этого феномена. Тип А – аномальный пучок проведения располагается между левым предсердием и левым желудочком. Тип Б – между правым предсердием и правым желудочком. Имеются типы АВ, С, D и др.

Наличие аномалий проводящей системы сердца делает высоким риск возникновения тахиаритмий. (Рис.20.1) В большинстве случаев эти аритмии сопровождаются нарушениями гемодинамики, требуют неотложного и специфического лечения.

Вне пароксизма тахиаритмии синдром клинических проявлений не имеет. (Рис. 20)

Рис.20 ЭКГ при синдроме WPW вне пароксизма.

Рис. 20.1 Пароксизм ФП при синдроме WPW на фоне полной блокады ЛНПГ.25мм/сек, 10 mv.

ЭКГ критерии

1. Интервалы R-R и Р-Р правильные.

2. ЧСС в пределах нормы вне пароксизма аритмии.

3. Зубец Р обычной формы и продолжительности.

4. Интервал РQ менее 0, 08-011 сек.

5. Комплекс QRS расширен до 0, 12-0, 15 сек. Перед комплексом может быть зарегистрирована волна дельта. По локализации волны дельта в отведениях иногда можно определить тип синдрома, что в практике лечения большого значения не имеет. Наличие зубца дельта патогномонично для синдрома WPW.

Принципы терапии

Подходы к терапии обусловлены степенью нарушений гемодинамики: при стабильной – для купирования пароксизмов наджелудочковых аритмий применяются:

· Фармакотерапия:

- Аденозин в/в струйно 10-20 мг болюсно за 1-3 сек.

- Амиодарон 5 мг/кг в/в инфузия в течении часа

- Пропафенон 2мг/кг в/в инфузия за 10 мин, затем до возвращения к синусовому ритму по 0, 007 мг/кг, но не дольше 2 часов.

- Прокаинамид 30-50 мг/мин до максимальной дозировки 17 мг/кг под контролем АД.

· Нелекарственные методы купирования пароксизмов. (Применяют при нестабильной гемодинамике или неэффективности лекарственной терапии).

- ЭИТ по схеме см. приложение

- ЭКС (сверхчастая, конкурирующая)

- Трансвенозная крио-, электро- или лазеродеструкция дополнительного проводящего пути.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий применяютя:

· Амиодарон per os 20 мг/кг/неделю

Глава 10

⇐ Предыдущая12345

Поделиться: