Классификация некариозных поражений

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

 

Учебное пособие для студентовIII – V курсов

стоматологического факультета

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040400 - Стоматология

 

 

Волгоград - 2005.

 

В последние годы значительно возросло количество заболеваний зубов некариозного происхождения среди населения РФ.

Вместе с тем, диагностика и лечение этой патологии представляют определенные сложности.

Настоящее учебное пособие отражает основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики, современных методов лечения некариозных поражений.

Для подготовки пособия использован материал учебников по терапевтической стоматологии под ред. Е.В. Боровского и Ю.М. Максимовского, монографий других авторов и источников периодической печати по некариозным поражениям отечественной и иностранной литературы.

Авторами пособия составлены подробные таблицы по дифференциальной диагностике некариозных поражений и ситуационные задачи.

Пособие написано в помощь студентам, клиническим ординаторам, аспирантам и практическим врачам.

 

Учебное пособие составили:

Михальченко В.Ф. - доктор медицинских наук, профессор;

Алешина Н.Ф. - кандидат медицинских наук;

Радышевская Т.Н. - кандидат медицинских наук;

Петрухин А.Г. - кандидат медицинских наук.

 

Рецензенты:

В.И. Гречишников, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии;

А.В. Лепилин, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского Государственного медицинского университета;

С.В. Дмитриенко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста Волгоградского Государственного медицинского университета.

 

Ответственный редактор:

ассистент кафедры терапевтической стоматологии, канд. мед. наук Алешина Н.Ф.

 

Болезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, 2005.

Предисловие

 

Некариозные поражения зубов представляют собой обширную часть пато­логии твёрдых тканей зуба. Они характеризуются многообразием клинических форм и, в то же время, схожестью некоторых симптомов. Кроме того, клинические проявления большей части некариозных поражений на ранних стадиях имеют много общего с симптоматикой кариеса. Всё это затрудняет их дифференциальную диагностику.

Некоторые виды некариозных поражений (флюороз, травмы) достаточно подробно изучены (Габович Р.Д., 1950; Фёдоров Ю.А., 1961, 1995; Овруцкий Г.Д., 1962; 1967; Патрикеев В.А., 1967; Грошиков М.И., 1973, 1985; Чупрынина Н.М., 1972; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Максимовский Ю.М., 1984, 1995 и др.). В отно­шении других заболеваний этой группы остаётся много неясного по патогенезу их развития, что создаёт сложности в достижении эффективного лечения.

Некариозные поражения встречаются среди населения довольно часто, в разных странах показатели их распространённости различны.

По данным обзора литературы средние показатели распространенности некариозных поражений в различных регионах нашей страны до 1987 года среди лиц, не занятых в профессионально вредных производствах, находи­лись в пределах от 10 % до 23 %. При этом патологическая стираемость со­ставляла 9.2 % -18 %, эрозии - 0.9 % - 2.6 %, клиновидные дефекты - 2.6 % -5 %, гипоплазия - 1.9 % - 4 %. Распространённость флюороза, связанная с высоким содержанием фтора в питьевой воде, в различных эндемических районах дос­тигала от 30 % до 90 %.

В последние годы в европейской части России число некариозных по­ражений увеличилось, прежде всего, за счёт заболеваний II группы (возникающих после прорезывания зубов). Это обстоятельство связывают с ухудшением экологической обстановки в целом и с произошедшей трагедией в Чернобыле. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997) рост числа некариозных поражений связан и с такими факторами, как токсикомания, длительный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (салицилатов, тетрациклина, гормонов, эргокальциферола и др.), что побудило их выделить дополнительную нозологическую форму - медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зубов, возникающих до и после их прорезывания. Авторы отметили появление новых форм некроза твёр­дых тканей зубов - компьютерного, токсического (как проявление токсикомании), а также сочетание не­скольких видов некариозных поражений.

В связи с этим в настоящее время вполне обоснована актуальность проблемы патологии тканей зубов некариозного происхождения.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирание твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

 

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

 

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы — сращение зу­бов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмале­вая капля.

2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, ту­товые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вреднос­тей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические вклю­чения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — из­менение в эмали в результате облучения, чув­ствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов по­лости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевым (1968).

 

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ)

Гипоплазия

Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с воздействием факторов внешней среды и др.

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

 

 

 

 

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. – изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2. – изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. – отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и отверткообразная форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края (рис. 5). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

 

8

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз – недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы изменяются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина развивающихся зубов, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще всего поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов, отмечаются дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали : больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может отмечаться боль от раздражителей, проходящая после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, т.е. участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений – их несколько; отмечается также системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются бугры, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза (табл. 1). Волнистую, точечную и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза (табл. 2). Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона (табл. 4).

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализующей терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов.

Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1, 5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса на протяжении 1 года.

Местная реминерализующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.) для двукратной чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2, 5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% -ным раствором натрия флюорида в течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, так как тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапии, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период вскармливания. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

 

Эндемический флюороз

 

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зу­бов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зу­бов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Лишь в 1931 году было установлено, что этиологи­ческим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в ре­зультате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, вы­броса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких арте­зианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в ор­ганизм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится боль­шее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основ­ной источник поступления фтора в организм - вода ( до 2.5 мг в сутки ), именно при её употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступле­нии его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значи­тельно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незаконченной минерализации. 3аболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после проре­зывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения; при 1.5-2.0 мг/л - у 30 % - 40 %; при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 % - 90 % населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может от­мечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг/л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправиль­ному формированию эмали;

· фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

·

по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, маг­нием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерали­зации твёрдых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических фак­торах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэто­му, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз пред­ставляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприят­ного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щито­видную железу, влияя на её активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связы­вают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцина­ции, повышена микротвёрдость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, ко­ричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы (рис. 8).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, бле­стящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эро­зивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тка­ней зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали (табл.1). Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мрамор­ной болезнью (табл. 2). Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клино­видным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей (табл 2 - 4).

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, ана­лизов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важ­ность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эрозивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раство­ром метиленовой сини, глубина и площадь поражений со временем не увеличива­ются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выражен­ная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраня­ется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается упот­ребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомен­дации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состо­ит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы об­щего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием мине­ральных веществ.

Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коро­нок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментиро­ванной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кисло­ты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чаше­чек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с от­беливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др..

Ю.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким же об­разом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёлые фор­мы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного ме­сячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом плом­бирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:

· замена водоисточника;

· смешение водоисточников;

· очистка воды от избытка фтора;

· естественное грудное вскармливание ребенка;

· замена воды соками и молоком;

·

назначение витаминов D и C;

· назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;

· ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

· вывоз детей на летнее время из эндемического района.

Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.

 

Поражения зубов,

Клиновидный дефект

 

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта – в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.

В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался клиновидный дефект.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.

Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.

Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.

Лечение эрозии

Общее:

- обследование больного, лечение соматического заболевания;

- для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (дозировки такие же, что и при клиновидном дефекте).

Местное:

- исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка;

- исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков;

- использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор;

- аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного раствора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата аммония;

- при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью композитов, компомеров.

Схема лечения эрозии, предложенная Ю.А. Фёдоровым с соавт.(1996), включает использование комплексной реминерализующей терапии с учётом фазы клинического течения. Для общей терапии назначаются: глицерофосфат кальция по 0, 5 г 3 раза в день в течении 1 месяца; «Кламин» по 1-2 таблетки или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течении 1-2 месяцев; поливитамины «Квадевит» или «Компливит» 3-4 таблетки в день после завтрака. Местно применяется электрофорез 2, 5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением; проводится обучение чистке зубов и аппликации фторсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Чебурашка» и др. по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения. В фазе обострения лечение проводится 5-6 мес под контролем клиники и индекса реминерализации (2 курса приема препаратов с перерывом в 2-3 мес).

В фазе стабилизации проводится одномесячный курс общего лечения. Авторы рекомендуют лечить плоские неглубокие эрозии консервативно – такие дефекты сглаживаются, становятся малозаметными. Более глубокие дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии замещают композитами с прокладками из стеклоиономерного цемента. В дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю.

Некроз твёрдых тканей зубов

В последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Заболевание является следствием неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение фу

1234567Следующая ⇒

Поделиться: