Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При нарушениях обмена липидов, на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие холестериновые бляшки. Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция — их кальцификации. Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

 

Причины острого снижения коронарной перфузии:

■ тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);

■ кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

■ длительный спазм коронарных сосудов;

■ резкое повышение потребности в кислороде.

Механизмы развития (патогенез) одинаковы для всех ишемических, то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина, например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется: повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии.

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации. Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска, при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию тромбов

Патогенез

■ Окклюзия коронарного сосуда.

■ Недостаточное обеспечение миокарда кислородом.

■ Некроз сердечной мышцы. Через 4—6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда.

Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

· воспаление «ранимой» бляшки

· разрыв бляшки

· активация тромбоцитов

· вазоконстрикция

тромбоз

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Основные внешние факторы:

· Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;

· Несбалансированное питание – повышение содержание липидов в крови; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;

· Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, венозный застой, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;

· Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
2. Стойкое повышение липидов в крови иатеросклероз – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки (гипертрофия миокарда).
4. Артериальная гипертония – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления — отёки
5. Сахарный диабет – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению различают следующие варианты:

■ болевой,

■ абдоминальный,

■ атипичный болевой,

■ астматический,

■ аритмический,

■ цереброваскулярный,

■ малосимптомный (бессимптомный).

По локализации зоны некроза:

■ инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

■ инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

По глубине поражения сердечной мышцы (на основе данных ЭКГ в динамике):

■ Q-образующий (трансмуральный или крупноочаговый) инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

■ He-Q-образующий (нетрансмуральный, или мелкоочаговый) инфаркт миокарда, не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По наличию осложнений:

■ неосложненный, ■ осложнённый.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основных форм ОКС две:

· Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.

· Инфаркт миокарда– омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый (микроинфаркт) и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца — передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные расстройства ритма и разрыв стенки сердца.

 

Типичные жалобы

■ Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

■ Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

■ Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

■ Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти.

■ Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в таблице. Для любого варианта также характерны следующие симптомы:

■ бледность кожных покровов,

■ гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу),

■ резкая общая слабость,

■ чувство нехватки воздуха.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Вариант инфаркта миокарда	Клиническая картина
Болевой	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха — эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма
Цереброваскулярный	Признаки нарушения мозгового кровообращения: обморок, головокружение, тошнота, рвота, возможна очаговая неврологическая симптоматика
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

ОСЛОЖНЕНИЯ

■ Нарушения сердечного ритма и проводимости.

■ Острая сердечная недостаточность.

■ Кардиогенный шок.

■ Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

■ Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

■ Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

До приезда бригады СМП.

■ Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

■ Абсолютный постельный режим.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ Дайте больному нитроглицерин под язык (1—2 таблетки или спрей 1—2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160—325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП

.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

■ Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

■ Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

■ Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

■ Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

■ Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

■ Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

■ Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

■ Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин- или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

МЕТОДИКА ТРОМБОЛИЗИСА

■ Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

■ Стрептокиназа — 1, 5 млн ME вводится в/в в течение 30—60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

■ Алтеплаза — 15 мг в/в болюсно, затем 0, 75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0, 5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность алтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

■ Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом* [МНН: дифенгидрамином]).

■ Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

■ Применение миотропных спазмолитиков.

■ Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

■ Профилактическое назначение лидокаина.

■ Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ НА ЭТАПЕ СМП

■ Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0, 5 и 1 мг; аэрозоль по 0, 4 мг в 1 дозе. □ Дети: противопоказан. Безопасность применения не установлена. □ Взрослые: под язык 0, 5—1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0, 4—0, 8 мг (1—2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

■ Нитроглицерин (нитроглицерин), 0, 1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл). □ Дети: противопоказан. Безопасность применения не установлена. □ Взрослые: в/в капельно — 10 мл 0, 1% р-ра разводят в 100 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5—10 мкг/мин (2—4 капли в минуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3—4 мл/мин).

■ Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 500, 100, 300 и 500 мг. □ Дети: противопоказана до 15 лет. Безопасность применения не установлена. □ Взрослые: 100—300 мг в сутки

■ Пропранолол (например, анаприлин, обзидан) 0, 1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл). □ Дети: применение не противопоказано. Безопасность и эффективность применения у детей не определены. □ Взрослые: в/в медленно вводят 0, 5—1 мг (0, 5—1 мл).

■ Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл). □ Дети: до 2 лет более чувствительны к угнетающему действию морфина на дыхательный центр. □ Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4—10 мл каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

■ Стрептокиназа (стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1, 5 млн ME. □ Дети: 1—10 тыс. МЕ/кг в/в капельно в течение 20—30 мин, с последующим длительным вливанием по 1 тыс. МЕД кг/ч). □ Взрослые: 1, 5 млн ME вводят в/в в течение 60 мин.

■ Алтеплаза (актилизе) — лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг. □ Дети: не противопоказана. □ Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0, 75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0, 5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

■ Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. □ Дети: не противопоказан. □ Взрослые: в/в 5 тыс. ME.

■ Надропарин кальций (фраксипарин) 9, 5 тыс. ME (анти-Ха)/мл, шприцы однодозовые по 0, 3; 0, 4; 0, 6; 0, 8 и 1, 0 мл. □ Дети: не противопоказан. □ Взрослые: п/к, доза 100 МЕ/кг. В зависимости от массы тела: ■ 45-55 кг — 0, 4-0, 5 мл; ■ 55-70 кг - 0, 5-0, 6 мл; ■ 70-80 кг — 0, 6-0, 7 мл; ■ 80-100 кг - 0, 8 мл; а более 100 кг - 0, 9 мл.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При нарушениях обмена липидов, на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие холестериновые бляшки. Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция — их кальцификации. Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

 

Причины острого снижения коронарной перфузии:

■ тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);

■ кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

■ длительный спазм коронарных сосудов;

■ резкое повышение потребности в кислороде.

Механизмы развития (патогенез) одинаковы для всех ишемических, то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина, например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется: повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии.

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации. Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска, при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию тромбов

Патогенез

■ Окклюзия коронарного сосуда.

■ Недостаточное обеспечение миокарда кислородом.

■ Некроз сердечной мышцы. Через 4—6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда.

Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

· воспаление «ранимой» бляшки

· разрыв бляшки

· активация тромбоцитов

· вазоконстрикция

тромбоз

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Основные внешние факторы:

· Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;

· Несбалансированное питание – повышение содержание липидов в крови; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;

· Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, венозный застой, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;

· Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
2. Стойкое повышение липидов в крови иатеросклероз – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки (гипертрофия миокарда).
4. Артериальная гипертония – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления — отёки
5. Сахарный диабет – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению различают следующие варианты:

■ болевой,

■ абдоминальный,

■ атипичный болевой,

■ астматический,

■ аритмический,

■ цереброваскулярный,

■ малосимптомный (бессимптомный).

По локализации зоны некроза:

■ инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

■ инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

По глубине поражения сердечной мышцы (на основе данных ЭКГ в динамике):

■ Q-образующий (трансмуральный или крупноочаговый) инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

■ He-Q-образующий (нетрансмуральный, или мелкоочаговый) инфаркт миокарда, не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По наличию осложнений:

■ неосложненный, ■ осложнённый.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основных форм ОКС две:

· Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.

· Инфаркт миокарда– омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый (микроинфаркт) и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца — передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные расстройства ритма и разрыв стенки сердца.

 

Типичные жалобы

■ Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

■ Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

■ Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

■ Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти.

■ Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в таблице. Для любого варианта также характерны следующие симптомы:

■ бледность кожных покровов,

■ гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу),

■ резкая общая слабость,

■ чувство нехватки воздуха.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Вариант инфаркта миокарда	Клиническая картина
Болевой	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха — эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма
Цереброваскулярный	Признаки нарушения мозгового кровообращения: обморок, головокружение, тошнота, рвота, возможна очаговая неврологическая симптоматика
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:

· ангинозным приступом или его эквивалентами;

· стойким подъемом сегмента ST;

· или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (в течение 6 часов после развития приступа);

· повышением уровней биомаркеров некроза миокарда (положительный тропониновый тест).

Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.

В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.

Поделиться: