Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
О наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?
- 125/75 - 90/6O - 135/85 + 16O/95 - 12O/9O + 17O/11O /\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий: + Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов - Возникает в результате первичного нарушения функции почек + Важное значение в ее развитии имеет наследственность - Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез - Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты + Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров /\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят: + Ожирение - Резкое похудание + Сахарный диабет + Гипертиреоз + Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации - Гиперергия парасимпатической иннервации /\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает: + Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе + Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры + Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек + истощение депрессорных механизмов - Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов /\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: + Активация ренин-ангиотензиновой системы + Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек - Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы /\ Увеличение секреции ренина вызывается: - Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек + Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек + Гипонатриемией и гиперкалиемией - Гипернатриемией и гипокалиемией + Снижением уровня ангиотензина II в крови - Повышением уровня ангиотензина II в крови /\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: - Ренин + Брадикинин + Простагландины А, Е - эритропоэтины - Простагландин F2альфа /\ Причины ренопривной артериальной гипертензии: + Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз + Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены /\ Эндокринные гипертензии возникают при: - Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников + Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников + Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников - Гипофункции щитовидной железы + Тиреотоксикозе - Гипофизарной кахексии /\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию: - Гипертензию + Гипотензии + Коллапса /\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия + микседема + Кахексия Симондса - акромегалия + Шок травматический + Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь /\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты: + да, – нет. /\ Осложнения гипертонической болезни: - острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность, + сердечная астма, - мерцательная аритмия, +Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких, + экстрасистолия. /\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: +двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон, - ишемия обоих надпочечников, + компрессия одной почки и удаление другой, - двусторонняя перевязка обоих мочеточников, + перерезка аортального нерва, + воспроизведение невроза. /\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения: - да, + нет. /\ Первичный альдостеронизм сопровождается: -гиперволемией, +гиповолемией, + гипернатриемией, -гипонатриемией, + гипокалиемией, + гипосекрецией ренина, - гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией, - артериальной гипотензией. /\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: - гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия, + коронарная недостаточность, + анурия, + обморок, + растройство микроциркуляции, - сердечная недостаточность. /\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга: - нарушение фильтрационной функции почек, - гиперфункция мозгового слоя надпочечников, + увеличение секреции ангиотензиногена, + активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины, + активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы. /\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: - альдостерон, + простагландины А, Е, - АДГ, +аденозин, + кинины. /\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека: +увеличивается, -снижается, -не изменяется /\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления: -увеличивается, +снижается, -не изменяется /\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии: - содержание ренина плазмы крови увеличено + содержание ренина плазмы крови в норме + гиперволемия - нормоволемия, + активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена + экскреция натрия и воды снижена /\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме: -снижение объема циркулирующей крови +увеличение объема циркулирующей крови +активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения -активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения +фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий -экскреторная функция почек в норме +экскреторная функция почек снижена /\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения: +увеличение артериального давления, -АД в норме -снижение объема циркулирующей крови +увеличение объема циркулирующей крови -ударный объем в норме +ударный объем увеличен +общее периферическое сопротивление в норме -общее периферическое сопротивление увеличено /\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения: +увеличение артериального давления, - объем циркулирующей крови не изменен +увеличение объема циркулирующей крови +ударный объем снижен -ударный объем увеличен -общее периферическое сопротивление снижено +общее периферическое сопротивление увеличено +минутный объем крови снижен /\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии: -печень +почки, -легкие +головной мозг -щитовидная железа +сердце -надпочечники \/ /\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма: +хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз +кровопотеря +сердечная недостаточность -гиперволемия /\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен: +Г.Ф.Лангом -К. Бернаром -И.П. Павловым -П.К.Анохиным /\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления: -система РААС -транскапиллярный обмен +барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов /\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни: -артериогиалиноз +Функциональная вазоконстрикция +Увеличение ударного объема -снижение ударного объема +активация прессорных гуморальных факторов -снижение минутного объема крови +активизация депрессорных механизмов -истощение депрессорных механизмов /\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни: +артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция -Увеличение ударного объема +снижение ударного объема +снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов +истощение депрессорных механизмов Рекомендуемая литература Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 398- 426. Патологическая физиология. Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.438 - 504. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 363-411. Избранные лекции по курсу “Патофизиология”/ Под ред. В.И.Николаева - СПб: СПбГМА, 1994. - С. 39 - 45. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Теоретическая справка. Дыхание -- это многозвеньевой процесс, обеспечивающий газообмен (О2 и СО2) между воздухом окружающей среды и тканью. Выделяют следующие звенья дыхательной цепи: 1) внешнее дыхание; 2) транспорт кровью 02 и СО2, 3) внутреннее дыхание. Под внешним дыханием понимают процесс газообмена между воздухом окружающей среды и кровью, который обеспечивает организм кислородом и освобождает его от углекислого газа, благодаря дыхательным движениям грудной клетки. И когда врач говорит о наличии дыхательной недостаточности у больного, то он, прежде всего, имеет в виду нарушение внешнего дыхания. Данное состояние может развиваться вследствие: 1) изменения вентиляции (газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом); 2) расстройства легочного кровотока (перфузии), т.е. несоответствия вентиляции и перфузии; 3) нарушения диффузии газов при поражении альвеолярно-капиллярной системы. Регуляция внешнего дыхания осуществляется центральными и периферическими механизмами через дыхательный центр, который представляет совокупность нейронов, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы и обеспечивающих ритмическое сокращение дыхательных мышц. Система внешнего дыхания - это единственная из вегетативных систем, которая подвергается произвольной (сознательной) регуляции. Среди нейронов, участвующих в регуляции внешнего дыхания, лишь нейроны продолговатого мозга обеспечивают ритмическое сокращение дыхательных мышц. Генерация импульсов в нейронах продолговатого мозга зависит от афферентной импульсации с периферических рефлекторных зон (хемо-, баро- и механорецепторы), а также влияния вышележащих отделов ЦНС (коры головного мозга, гипоталамуса, варолиева моста). Поток воздуха через дыхательный аппарат необходим не только для газообмена, он оказывает аэродинамическое воздействие на механорецепторы верхних дыхательных путей и является источником мощной афферентации в ЦНС, ритмично включая органы обоняния. Запахи имеют не только физиологическое значение; они могут играть и патогенную роль, оказывая влияние непосредственно на дыхательный центр (остановка дыхания), или явиться источником патологической афферентации (аносмия, гиперосмия). Следовательно, при развитии различных патологических процессов, сопровождающихся изменением импульсации с рефлексогенных зон (заболевание верхних дыхательных путей, нарушение метаболизма, приводящее к изменению рН крови и т.д.), нарушением функции нейронов дыхательного центра (изменение мозгового кровообращения) и повреждением морфофункциональных структур самого аппарата внешнего дыхания (воспаление легких, паралич дыхательных мышц и т.д.), возникают изменения внешнего дыхания. Причем нарушения газообмена будут сопровождаться рядом сопутствующих отклонений, которые вызываются расстройством недыхательных функций аппарата внешнего дыхания. Мотивация. Глубокое знание физиологии и патофизиологии регуляции параметров внешнего дыхания (по показателям оценки внешнего дыхания) позволит понять и оценить многие изменения, происходящие в организме в условиях физиологических нагрузок и патологии. Цель занятия: изучить изменения некоторых параметров внешнего дыхания при различных воздействиях на центральные и периферические механизмы регуляции дыхания. Контрольные вопросы 1. Понятие о внешнем и внутреннем дыхании. 2. Физиологическое и патофизиологическое значение одышки. Виды и механизмы ее развития. 3. Механизмы нарушения внешнего дыхания при: а) изменении функции верхних дыхательных путей; б) ателектазе; в) эмфиземе; г) тромбоэмболии легочных сосудов; д) пневмосклерозе; е) силикозе; ж) нарушении мозгового кровообращения. 4. Периодическое дыхание. Механизмы развития. Нарушения внешнего дыхания при возникновении периодического дыхания. 5. Асфиксия. Виды. Стадии асфиксии и механизмы их развития. 6. Недыхательные функции аппарата внешнего дыхания. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ /\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению Дыхания типа Чейн-Стокса? +да -нет /\ Тип дыхания при крупозной пневмонии - глубокое редкое дыхание - дыхание Биота + частое поверхностное дыхание (полипноэ ) - дыхание Куссмауля /\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых -легочная артериальная гипертензия -отек легких -нарушение диффузии газов -уменьшение количества сурфактанта +повышение проницаемости сосудов легких для белка -увеличение шунтирования крови /\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы + гистамин + МРС-А + ацетилхолин - ПГЕ1 - катехоламины /\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра - полипноэ + дыхание Чейн-Стокса + дыхание Биота + олигопноэ - дыхание Куссмауля - гиперпноэ /\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него: - респираторного алкалоза - метаболического алкалоза - респираторного ацидоза + метаболического ацидоза /\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: + I стадия асфиксии - эмфизема легких + отек гортани - приступы бронхиальной астмы + стеноз трахеи + закрытый пневмоторакс /\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: + спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств + повышение внутрилегочного давления -нарушение синтеза сурфактанта + бронхиальная астма - плевмоторакс - плеврит + бронхиолоспазм /\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: + интерстициальном отеке легкого - нарушении синтеза сурфактанта - бронхиальной астма - отеке гортани + силикозе /\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа: - отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз + диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких + ателектаз легкого - спазм бронхиол /\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии: + левожелудочковая недостаточность сердца - правожелудочковая недостаточность сердца + стеноз устья легочных вен - инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой + сдавление легочных вен (опухолью, спайками) - тромбоз легочной артерии /\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии - нервно-мышечная возбудимость снижается + коронарный кровоток уменьшается - мозговой кровоток увеличивается + мозговой кровоток уменьшается - диссоциация оксигемоглобина увеличивается + диссоциация оксигемоглобина уменьшается - системное артериальное давление повышается + системное артериальное давление понижается /\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота - нарастающая, затем убывающая + постоянная - убывающая - нарастающая /\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии: 1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы, 2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, 3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра. + 2-1-3 - 3-2-1 - 1-2-3 /\ Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: - Бронхиальной астме - Отеке гортани + Интерстициальном отеке легкого + Силикозе + Нарушении синтеза сурфактанта /\ Правильное утверждение: - При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох + При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох /\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны: +Изменением газового состава крови +Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки +Нарушением мозгового кровообращения -Развитием гиперволемии -Развитием вторичной гипертензии /\ Патологические состояния, вызывающие альвеолярную гиповентиляцию: - Острая гипертензия малого круга кровообращения + Отек продолговатого мозга - Снижение массы циркулирующей крови + Обструктивные поражения дыхательных путей + Рестриктивные поражения легких + Нарушения иннервации дыхательных мышц /\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 294; Нарушение авторского права страницы