О наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?

- 125/75 - 90/6O

- 135/85 + 16O/95

- 12O/9O + 17O/11O

/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:

+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

- Возникает в результате первичного нарушения функции почек

+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность

- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез

- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты

+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

+ Ожирение - Резкое похудание

+ Сахарный диабет + Гипертиреоз

+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации

- Гиперергия парасимпатической иннервации

/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры

+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек

+ истощение депрессорных механизмов

- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной

гипертензии:

+ Активация ренин-ангиотензиновой системы

+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы

/\ Увеличение секреции ренина вызывается:

- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

+ Гипонатриемией и гиперкалиемией

- Гипернатриемией и гипокалиемией

+ Снижением уровня ангиотензина II в крови

- Повышением уровня ангиотензина II в крови

/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

- Ренин + Брадикинин

+ Простагландины А, Е - эритропоэтины

- Простагландин F2альфа

/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:

+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз

+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены

/\ Эндокринные гипертензии возникают при:

- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

- Гипофункции щитовидной железы

+ Тиреотоксикозе

- Гипофизарной кахексии

/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:

- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса

/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия

+ микседема + Кахексия Симондса

- акромегалия + Шок травматический

+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь

/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:

+ да, – нет.

/\ Осложнения гипертонической болезни:

- острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность,

+ сердечная астма, - мерцательная аритмия,

+Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких,

+ экстрасистолия.

/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,

- ишемия обоих надпочечников,

+ компрессия одной почки и удаление другой,

- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,

+ перерезка аортального нерва,

+ воспроизведение невроза.

/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:

- да, + нет.

/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:

-гиперволемией, +гиповолемией,

+ гипернатриемией, -гипонатриемией,

+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,

- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,

- артериальной гипотензией.

/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:

- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,

+ коронарная недостаточность, + анурия,

+ обморок, + растройство микроциркуляции,

- сердечная недостаточность.

/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга:

- нарушение фильтрационной функции почек,

- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,

+ увеличение секреции ангиотензиногена,

+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы.

/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

- альдостерон, + простагландины А, Е,

- АДГ, +аденозин,

+ кинины.

/\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:

+увеличивается, -снижается, -не изменяется

/\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:

-увеличивается, +снижается, -не изменяется

/\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:

- содержание ренина плазмы крови увеличено

+ содержание ренина плазмы крови в норме

+ гиперволемия - нормоволемия,

+ активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена

+ экскреция натрия и воды снижена

/\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме:

-снижение объема циркулирующей крови

+увеличение объема циркулирующей крови

+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения

-активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения

+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий

-экскреторная функция почек в норме

+экскреторная функция почек снижена

/\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

-АД в норме

-снижение объема циркулирующей крови

+увеличение объема циркулирующей крови

-ударный объем в норме

+ударный объем увеличен

+общее периферическое сопротивление в норме

-общее периферическое сопротивление увеличено

/\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

- объем циркулирующей крови не изменен

+увеличение объема циркулирующей крови

+ударный объем снижен

-ударный объем увеличен

-общее периферическое сопротивление снижено

+общее периферическое сопротивление увеличено

+минутный объем крови снижен

/\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:

-печень +почки,

-легкие +головной мозг

-щитовидная железа +сердце

-надпочечники

\/

/\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма:

+хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз

+кровопотеря +сердечная недостаточность

-гиперволемия

/\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:

+Г.Ф.Лангом -К. Бернаром

-И.П. Павловым -П.К.Анохиным

/\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления:

-система РААС -транскапиллярный обмен

+барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов

/\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни:

-артериогиалиноз

+Функциональная вазоконстрикция

+Увеличение ударного объема

-снижение ударного объема

+активация прессорных гуморальных факторов

-снижение минутного объема крови

+активизация депрессорных механизмов

-истощение депрессорных механизмов

/\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни:

+артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция

-Увеличение ударного объема +снижение ударного объема

+снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов

+истощение депрессорных механизмов

Рекомендуемая литература

Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 398- 426.

Патологическая физиология. Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.438 - 504.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 363-411.

Избранные лекции по курсу “Патофизиология”/ Под ред. В.И.Николаева - СПб: СПбГМА, 1994. - С. 39 - 45.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Теоретическая справка. Дыхание -- это многозвеньевой процесс, обеспечивающий газообмен (О2 и СО2) между воздухом окружающей среды и тканью. Выделяют следующие звенья дыхательной цепи:

1) внешнее дыхание;

2) транспорт кровью 02 и СО2,

3) внутреннее дыхание.

Под внешним дыханием понимают процесс газообмена между воздухом окружающей среды и кровью, который обеспечивает организм кислородом и освобождает его от углекислого газа, благодаря дыхательным движениям грудной клетки.

И когда врач говорит о наличии дыхательной недостаточности у больного, то он, прежде всего, имеет в виду нарушение внешнего дыхания. Данное состояние может развиваться вследствие:

1) изменения вентиляции (газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом);

2) расстройства легочного кровотока (перфузии), т.е. несоответствия вентиляции и перфузии;

3) нарушения диффузии газов при поражении альвеолярно-капиллярной системы.

Регуляция внешнего дыхания осуществляется центральными и периферическими механизмами через дыхательный центр, который представляет совокупность нейронов, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы и обеспечивающих ритмическое сокращение дыхательных мышц. Система внешнего дыхания - это единственная из вегетативных систем, которая подвергается произвольной (сознательной) регуляции. Среди нейронов, участвующих в регуляции внешнего дыхания, лишь нейроны продолговатого мозга обеспечивают ритмическое сокращение дыхательных мышц. Генерация импульсов в нейронах продолговатого мозга зависит от афферентной импульсации с периферических рефлекторных зон (хемо-, баро- и механорецепторы), а также влияния вышележащих отделов ЦНС (коры головного мозга, гипоталамуса, варолиева моста).

Поток воздуха через дыхательный аппарат необходим не только для газообмена, он оказывает аэродинамическое воздействие на механорецепторы верхних дыхательных путей и является источником мощной афферентации в ЦНС, ритмично включая органы обоняния. Запахи имеют не только физиологическое значение; они могут играть и патогенную роль, оказывая влияние непосредственно на дыхательный центр (остановка дыхания), или явиться источником патологической афферентации (аносмия, гиперосмия).

Следовательно, при развитии различных патологических процессов, сопровождающихся изменением импульсации с рефлексогенных зон (заболевание верхних дыхательных путей, нарушение метаболизма, приводящее к изменению рН крови и т.д.), нарушением функции нейронов дыхательного центра (изменение мозгового кровообращения) и повреждением морфофункциональных структур самого аппарата внешнего дыхания (воспаление легких, паралич дыхательных мышц и т.д.), возникают изменения внешнего дыхания. Причем нарушения газообмена будут сопровождаться рядом сопутствующих отклонений, которые вызываются расстройством недыхательных функций аппарата внешнего дыхания.

Мотивация. Глубокое знание физиологии и патофизиологии регуляции параметров внешнего дыхания (по показателям оценки внешнего дыхания) позволит понять и оценить многие изменения, происходящие в организме в условиях физиологических нагрузок и патологии.

Цель занятия: изучить изменения некоторых параметров внешнего дыхания при различных воздействиях на центральные и периферические механизмы регуляции дыхания.

Контрольные вопросы

1. Понятие о внешнем и внутреннем дыхании.

2. Физиологическое и патофизиологическое значение одышки. Виды и механизмы ее развития.

3. Механизмы нарушения внешнего дыхания при: а) изменении функции верхних дыхательных путей; б) ателектазе; в) эмфиземе; г) тромбоэмболии легочных сосудов; д) пневмосклерозе; е) силикозе; ж) нарушении мозгового кровообращения.

4. Периодическое дыхание. Механизмы развития. Нарушения внешнего дыхания при возникновении периодического дыхания.

5. Асфиксия. Виды. Стадии асфиксии и механизмы их развития.

6. Недыхательные функции аппарата внешнего дыхания.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению

Дыхания типа Чейн-Стокса?

+да -нет

/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии

- глубокое редкое дыхание - дыхание Биота

+ частое поверхностное дыхание (полипноэ ) - дыхание Куссмауля

/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых

-легочная артериальная гипертензия -отек легких

-нарушение диффузии газов -уменьшение количества сурфактанта

+повышение проницаемости сосудов легких для белка

-увеличение шунтирования крови

/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы

+ гистамин + МРС-А

+ ацетилхолин - ПГЕ1

- катехоламины

/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра

- полипноэ + дыхание Чейн-Стокса

+ дыхание Биота + олигопноэ

- дыхание Куссмауля - гиперпноэ

/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью

свидетельствует о развитии у него:

- респираторного алкалоза - метаболического алкалоза

- респираторного ацидоза + метаболического ацидоза

/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

+ I стадия асфиксии - эмфизема легких

+ отек гортани - приступы бронхиальной астмы

+ стеноз трахеи + закрытый пневмоторакс

/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

+ повышение внутрилегочного давления -нарушение синтеза сурфактанта

+ бронхиальная астма - плевмоторакс

- плеврит + бронхиолоспазм

/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

+ интерстициальном отеке легкого - нарушении синтеза сурфактанта

- бронхиальной астма - отеке гортани

+ силикозе

/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

- отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз

+ диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких

+ ателектаз легкого - спазм бронхиол

/\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

+ левожелудочковая недостаточность сердца

- правожелудочковая недостаточность сердца

+ стеноз устья легочных вен

- инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой

+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

- тромбоз легочной артерии

/\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии

- нервно-мышечная возбудимость снижается

+ коронарный кровоток уменьшается

- мозговой кровоток увеличивается

+ мозговой кровоток уменьшается

- диссоциация оксигемоглобина увеличивается

+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается

- системное артериальное давление повышается

+ системное артериальное давление понижается

/\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота

- нарастающая, затем убывающая + постоянная

- убывающая - нарастающая

/\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии:

1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,

2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,

3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.

+ 2-1-3

- 3-2-1

- 1-2-3

/\ Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет

основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

- Бронхиальной астме - Отеке гортани

+ Интерстициальном отеке легкого + Силикозе

+ Нарушении синтеза сурфактанта

/\ Правильное утверждение:

- При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох

+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох

/\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:

+Изменением газового состава крови

+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки

+Нарушением мозгового кровообращения

-Развитием гиперволемии

-Развитием вторичной гипертензии

/\ Патологические состояния, вызывающие альвеолярную гиповентиляцию:

- Острая гипертензия малого круга кровообращения

+ Отек продолговатого мозга

- Снижение массы циркулирующей крови

+ Обструктивные поражения дыхательных путей

+ Рестриктивные поражения легких

+ Нарушения иннервации дыхательных мышц

/\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: