Капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

- Гипоксемия, гипокапния, ацидоз - Гипоксемия, гипокапния, алкалоз

+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз - Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

/\ Причины развития альвеолярной гипервентиляции:

- Бронхиальная астма - Опухоль легкого

- Туберкулезный экссудативный плеврит + Истерия

- Силикоз + Кровопотеря

+ Перегревание

/\ Нарушение перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

- Бронхиальная астма - Отек гортани

- Туберкулез легкого - Миастения

- Истерия + Кровопотеря

+ Левожелудочковая сердечная недостаточность + Тетрада Фалло

/\ Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

- Реакция на снижение Р О₂ в крови легочных артерий

+ Реакция на снижение Р О₂ в альвеолярном воздухе

/\ О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови

+ Гипоксемия - Гипероксия

+ Гиперкапния - Гипокапния

+ Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз

/\ Причины нарушения внешнего дыхания и развития дыхательной недостаточности:

+Бронхиальная астма +Асфиксия

-Анемия -Острая почечная недостаточность

+Эмфизема

/\ Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:

-Увеличением воздушности легочной ткани

+Уменьшением дыхательной поверхности

-Увеличение перфузии в легочных сосудах

+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе

/\ Одышка при сердечной астме развивается вследствие:

-Недостатка поступления крови в легкие

+Разгрузочного рефлекса Китаева

+Уменьшения скорости диффузии О₂

-Уменьшения объемной скорости кровотока

/\ Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:

+Гипоксемией -Гиперкапнией

/\ Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:

+Эмфизема +Эмболия сосудов легких

-Пневмоторакс -Ателектаз

-Периваскулярный отек легких

/\ Изменение альвеолярной вентиляции при частом глубоком дыхании:

-Уменьшается +Увеличивается -Не изменяется

/\ Патогенетические факторы эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:

+ Повышение возбудимости холинергических рецепторов

+ Сенсибилизация организма

+ Постоянное повышение давления в альвеолах

- Снижение эластичности легочной ткани

+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах

- Дефицит a-1-антиатрипсина

/\ Эмфизема легких - это:

-Развитие пневмофиброза

+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани

-Уменьшение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани

/\ Причины, которые могут привести к развитию ателектаза легких?

-Сердечная недостаточность +Хронический бронхит

+Недостаточность сурфактанта -Пневмофиброз

-Хроническая почечная недостаточность

/\ Субстратная гипоксия возникает вследствие недостаточного поступления в клетку:

-Жирных кислот -Аминокислот +Глюкозы

/\ Гипоксемия как ведущий механизм развития одышки при:

+ Отек гортани - Диабетическая кома - Отек легких

/\ Асфиксия - это:

-Недостаток О₂ в тканях

-Отсутствие О₂ во вдыхаемом воздухе

+Острое состояние, характеризующееся гиперкапнией и гипоксемией

/\ Для дыхательной недостаточности характерны:

+Одышка +Тахикардия

+Изменение напряжения О₂ и СО₂ в крови +Гипоксия

+Изменение кислотно-основного баланса

-Анемия +Цианоз

/\ Процессы, в которых участвует аппарат внешнего дыхания:

+Терморегуляция +Иммунитет

-Кроветворение +Кровообращение

/\ Асфиксия при инфаркте миокарда может возникнуть вследствие развития:

-Тахикардии +Гипосистолии +Отека легких

/\ Причины развития рестриктивного типа нарушения вентиляции:

-Хронический бронхит +Межреберный миозит

+Закрытый пневмоторакс

\/

/\ Причины вентиляционной формы дыхательной недостаточности:

+ Спазм бронхов - Отек легких

- Пневмофиброз - Ателектаз

+ Обтурация бронхов + Паралич дыхательного центра

- Интерстициальная пневмония

/\ Внутреннее дыхание - это процесс газообмена между:

-Воздухом окружающей среды и тканью +Кровью и тканью

-Альвеолярным воздухом и кровью

/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+Лейкозы +Панмиелофтиз

-Нефросклероз -Нейтрофилез

-Лимфоцитоз

/\ При хронической пневмонии могут нарушаться:

+Обмен липидов +Гемостаз

+Альвеолярная вентиляция -Ноцицепция

/\ Нарушение внешнего дыхания у больных сахарным диабетом связано с развитием:

-Гипергликемией +Гиперкетонемией -Гиперхолестеринемией

/\ Причины гемической гипоксии:

+ Анемия -Эмфизема

+ Талассемия - Пневмоторакс

+ Rh-конфликт - Бронхиальная астма

/\ Одышка - это:

+Увеличение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха

-Увеличение частоты и глубины дыхания

-Ощущение нехватки воздуха

/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+Гемофилия -Несахарный диабет

-ДВС-синдром +Гиповитаминоз В₁₂

+Тромбоцитопения

/\ Длительное эмоциональное возбуждение вызывает развитие:

-Респираторного ацидоза +Респираторного алкалоза

-Метаболического ацидоза

/\ Стимуляция внешнего дыхания при полном голодании свидетельствует о развитии:

-I стадии +II стадии -III стадии

\/

/\ Нарушения альвеолярной вентиляции при миозите дыхательных мышц связаны с уменьшением:

- Поступления вдыхаемого воздуха + Экскурсии грудной клетки

/\ Причины циркуляторной гипоксии:

+ Сердечная астма - Блокада цитохромоксидазы

+ Коллапс - Отравление цианидами

- Дефицит витамина В₁ + Миокардит

/\ Снижение альвеолярной вентиляции может сопровождаться изменением метаболической функции печени выражающееся:

-Увеличением синтеза белка +Увеличением синтеза глютамина

+Снижением синтеза мочевины

\/

/\ Функциональная остаточная емкость легких - это объем газа в легких после:

-Максимального выдоха +Обычного выдоха

-Задержки выдоха

/\ Причины, вызывающие перегрузочную гипоксию:

-Сердечная недостаточность +Гипертрофия миокарда

-Дыхательная недостаточность +Гиперфункция органа

-Болезнь Вакеза

/\ Повреждение легочной ткани может привести к нарушению гемостаза вследствие изменения синтеза:

-Фибриногена +Тромбопластина

+Гепарина +Фактора Хагемана

-Протромбина

/\ Изменения дыхания при гипертермии связано с:

-Активацией тепловых рецепторов +Развитием респираторного алкалоза

/\ Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

- нервно-мышечная возбудимость снижается

+ коронарный кровоток уменьшается

- мозговой кровоток увеличивается

+ мозговой кровоток уменьшается

\/ /\ Для дыхательной недостаточности характерны:

+Тахикардия +снижение напряжения О2 в крови

-снижение напряжения СО2 в крови +развитие ацидоза

-Анемия +Цианоз

Рекомендуемая литература

Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 427-456.

Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.505 - 528.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. –

С. 453 - 476.

М.А.Гриппи Патофизиология легких. - М.: Восточная книжная компания, 1997. - 344 с.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Теоретическая справка В основе поражения печени чаще всего лежит воспалительный процесс (гепатиты), различного вида дистрофии (гепатозы), на фоне дистрофии печеночной паренхимы может происходить разрастание соединительной ткани (циррозы).

Этиологические факторы поражения печени весьма многообразны. Нa первом месте стоят инфекции - бактерии, вирусы. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) - одно из самых распространенных на земном шаре заболеваний. Болезни печени также вызывают простейшие (лямблии, кокцизии), грибы (актиномицеты) и гельминты. В настоящее время известна большая группа веществ, обладающих гепатотоксическим действием и широко применяемых в промышленности - ртуть, четыреххлористый углерод, хлороформ, амидо- и аминосоединения и др., в сельском хозяйстве - инсектициды, гербициды, в медицине - некоторые антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты и др. Болезни печени могут возникнуть при белковом голодании, избыточном употреблении алкоголя, жирной пищи, могут развиваться при нарушении как общего, так и местного кровообращения, при действии ионизирующего излучения, травмах, ожогах, опухолевом процессе и т. д.

Различные формы поражения печени приводят к развитию печеночной недостаточности, финалом которой является печеночная кома. Недостаточность печени проявляется изменением множественных функций, свойственных данному органу, нарушением гомеостаза и прежде всего - метаболизма. Изменения в углеводном обмене характеризуются снижением гликогенеза и глюкогенеза, что ведет к развитию гипогликемии, нарушению превращения молочной кислоты (поступающей в печень из мышц) в гликоген и может стать причиной патологии кислотно-основного баланса.

Изменения жирового обмена часто приводят к жировой инфильтрации печени, при этом снижаются синтез и эстерификация холестерина, наблюдается избыточное образование кетоновых тел. Нарушение белкового обмена сопровождается угнетением синтеза плазменных белков - гипопротеинемией, наклонностью к отекам, снижением защитных сил организма. Расстройство синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови способствует развитию геморрагического диатеза.

Печеночная недостаточность проявляется нарушением дезинтоксикационной и барьерной функции печени: увеличивается концентрация аммиака в крови (так как снижен синтез мочевины в печени - основной путь обезвреживания аммиака), накапливаются фенолы, токсические полипептиды, тирамин и другие токсичные метаболиты, поступающие из кишечника.

Тяжелая интоксикация при недостаточности печени сопровождается поражением ЦНС, развивается энцефалопатия - одно из проявлений печеночной комы.

С желчеобразовательной и желчевыделительной функцией печени связаны процессы регуляции пищеварения, освобождения организма от некоторых метаболитов - желчных пигментов, гормонов, холестерина и др. Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется в виде синдромов желтухи. По механизмам развития различают 3 вида желтух:

1) печеночную (паренхиматозную), вызванную нарушением образования и выделения желчи печеночными клетками - при их повреждении (печеночно-клеточная форма), холестазе (холестатическая форма) и изменении активности ферментов (энзимопатическая форма);

2) механическую (обтурационную) - возникает в результате механического препятствия выделению желчи по желчевыводящим путям;

3) гемолитическую, связанную с повышенным желчеобразованием при усиленном распаде эритроцитов.

Показателями пигментного обмена, отражающими этапы превращения и выведения билирубина и позволяющими оценить характер и тяжесть повреждений в печени, являются: содержание прямого и непрямого билирубина в крови, уробилиногена и желчных кислот в крови и в моче, желчных пигментов и желчных кислот в моче.

Мотивация. Поскольку нарушение деятельности печени влечет за собой множественные патологические изменения в организме (нарушается пищеварение, развивается интоксикация, снижается свертываемость крови и иммунологическая реактивность и др.), поэтому знание причин, вызывающих болезнь печени, патологических процессов, протекающих в ней, необходимо, чтобы правильно оценить и предвидеть все многообразие изменений, наступающих при этом в организме.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез основных патофизиологических синдромов, развивающихся при заболеваниях печени - печеночная недостаточность, желтухи, портальная гипертензия, гепаторенальный синдром.

 

Контрольные вопросы

1. Экспериментальные методы изучения функции печени: фистулы Экка, Экка - Павлова, экстирпация печени. Метод ангиостомы по Е.С.Лондону.

2. Синдром печеночной недостаточности. Этиология, патогенез:

а) нарушения в углеводном, жировом и белковом обменах,

б) нарушения водно-солевого и кислотно-основного баланса,

в) изменения барьерной и антитоксической функции печени. Патогенез печеночной комы.

3. Связь нарушений функции печени и пищеварения, сердечно-сосудистой системы, системы крови.

4. Нарушение желчеобраэовательной и желчевыделительной функции печени. Желтухи, классификация:

а) гемолитическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена;

б) обтурационная - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена;

в) паренхиматозная: печеночно-клеточная, холестатическая, энзимопатическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена.

5. Холемия. Токсическое действие желчи на организм.

6. Синдром портальной гипертензии. Причины, механизмы развития, последствия.

7. Гепаторенальный синдром. Этиология, патогенез.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Причины развития портальной гипертензии:

+цирроз печени, +тромбоз v. portae,

+застой крови при правожелудочковой сердечной недостаточности,

-застой крови при левожелудочковой сердечной недостаточности,

/\ Причины накопления аммиака в крови:

+Повреждение гепатоцитов +Цирроз

+Застой крови при правожелудочковой недостаточности

-Застой крови при левожелудочковой недостаточности

-пневмония

/\ Фистула Экка - Павлова (обратная):

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья

+Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Фистула желудка

/\ Механизмы развития печеночной энцефалопатии связаны с:

+Дефицитом АТФ

+Увеличением желчных кислот в крови

-Развитием респираторного алкалоза

-Развитием респираторного ацидоза

+Кишечной аутоинтоксикацией

/\ Показатели крови, характерные для тяжелых форм печеночных желтух:

+Диспротеинемия

+Гипогликемия

-Повышение содержания мочевины

+Снижение содержания протромбина

+Повышение содержания аминокислот

-Снижение содержания аминокислот

+Снижение содержания мочевины

/\ Симптомы ахолии:

+кровоточивость -тахикардия

+метеоризм +нарушение кишечного пищеварения,

/\ Методы экспериментального изучения функции печени:

-Хроническая кишечная фистула Тири-Велла +Ангиостомия по Лондону

+Фиброскопия -Фистула желудка

+Фистула Экка-Павлова +Экстирпация печени

+Токсическое повреждение печени

/\ Нарушения углеводного обмена, наблюдающиеся при недостаточности печени:

+гипогликемия, гипергликемия,

-усиление гликогенолиза, +торможение гликогенолиза,

-усиление глюконеогенеза, +торможение глюконеогенеза,

-повышение концентрации кетоновых тел, -глюкозурия,

+снижение образования гликогена в печени

/\ Изменение содержание непрямого билирубина в крови после удаления печени:

+Повышается -Понижается -Не изменяется

/\ Симптомокомплекс, характерный для механической желтухи:

-возникает вследствие повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах или отравлениях, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, появляется патологический уробилиноген, желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая замедленная и непрямая.

-возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, в крови количество непрямого билирубина увеличено, в моче билирубин не определяется, нет желчных кислот, в кале большое количество стеркобилина, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови непрямая.

+возникает вследствие затрудненного оттока желчи, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, есть желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая быстрая и непрямая.

/\ Проявления нарушений водно-солевого баланса при печеночной коме:

-нарушение цикла трикарбоновых кислот, +вторичный альдостеронизм,

-повышение в крови аммиака, -снижение синтеза мочевины,

+гипокалиемия, -повышение содержания в крови кислых метаболитов,

/\ Свойства прямого билирубина:

-дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта или кофеина,

-в норме содержание в сыворотке крови 9-15 мкмоль/л,

+появляется в моче,

+растворим в воде, -растворим в жирах,

+соединен с глюкуроновой кислотой, -с глюкуроновой кислотой не соединен.

/\ Признаки механической желтухи:

+холемия,

+повышение содержания непрямого и прямого билирубина в крови,

-повышение содержания непрямого билирубина в крови,

+ахолия, -гиперхолия,

/\ Виды желтух, при которых возникает уробилинурия:

+ Гемолитические - Механические

+ Гепатоцеллюлярные - Ни при одной из перечисленных

/\ Вид желтух, при которой в моче может появляться непрямой (свободный)

билирубин:

- Механические - Гемолитические

- Гепатоцеллюлярные + Ни при одной из перечисленных

/\ Механизм исчезновения в крови и в моче уробилиногена в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно - клеточного типа:

- Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

- Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник

+ Нарушается выделение билирубина в кишечник

/\ Механизм брадикардии при холемии:

+ Повышение тонуса вагуса

+ Прямое действие желчных кислот на синусный узел

-Снижение возбуждения адренорецепторов

/\ Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови

Мочевины?

- Да + Нет

/\ Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недоста-

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: