Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Назовите показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта
миокарда: 1) лимфопения 2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 3) эозинофилия 4) нейтропения с ядерным сдвигом вправо Относительная коронарная недостаточность наблюдается при: 1) чрезмерной физической нагрузке 2) коронароспазме 3) атеросклерозе коронарных сосудов 4) тромбозе коронарных сосудов К основным клиническим проявлениям коронарной недостаточности не относится: 1) инфаркт миокарда 2) стенокардия 3) кардиосклероз 4) гипертоническая болезнь В основе острого инфаркта миокарда лежит: 1) склероз сердечной мыщцы 2) некроз кардиомиоцитов 3) ишемия кардиомиоцитов 4) патологическая артериальная гиперемия сердечной мыщцы В основе стенокардии лежит: 1) склероз сердечной мыщцы 2) некроз кардиомиоцитов 3) ишемия кардиомиоцитов 4) патологическая артериальная гиперемия сердечной мыщцы В основе кардиосклероза лежит: 1) склероз сердечной мыщцы 2) некроз кардиомиоцитов 3) ишемия кардиомиоцитов 4) патологическая артериальная гиперемия миокарда К осложнениям острого инфаркта миокарда относится: 1) гипертонический криз 2) кардиогенный шок 3) миокардит 4) сахарный диабет Коронарная недостаточность – это: 1) неадекватная насосная функция сердца 2) нарушение автоматизма миокарда 3) нарушение проводимости миокарда 4) неадекватное снабжение миокарда кислородом К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) снижение образования АТФ 2) увеличение АТФ 3) накопление калия 4) гипогидратация К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) снижение образования АТФ 2) увеличение АТФ 3) накопление калия 4) гипогидратация Гибернация миокарда это: 1) некроз сердечной мышцы 2) обратимая дисфункция миокарда 3) миомаляция сердечной мышцы 4) разрыв миокарда Клиническими эквивалентами транзиторной ишемии миокарда являются: 1) стенокардия 2) гибернация миокарда 3) внезапная сердечная смерть 4) все ответы верны При инфаркте миокарда повышается активность ферментов: 1) креатинфосфокиназы (КФК) 2) аспартатаминоферазы (АСАТ) 3) лактатдегидрогеназы(ЛДГ) 4) все ответы верны При воспалении увеличение местной температуры обусловлено: 1. снижением обмена веществ 2. замедлением тока крови 3. повышением обмена веществ 4. увеличением концентрации ионов Н+ Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии: 1. краевое стояние лейкоцитов 2. уменьшение клеточных элементов в крови 3. уменьшение Са+ в плазме 4. разжижение крови Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии: 1. сгущение крови 2. уменьшение клеточных элементов в крови 3. разжижение крови 4. инактивация фактора Хагемана Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии: 1. уменьшение клеточных элементов в крови 2. активация фактора Хагемана 3. уменьшение Са+ в плазме 4. разжижение крови Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии: 1. уменьшение клеточных элементов в крови 2. уменьшение Са+ в плдазме 3. разжижение крови 4. набухание форменных элементов Противовоспалительные гормоны- это: 1. альдостерон 2. кортизол 3. вазопрессин 4. адреналин Экссудации в очаге воспаления способствуют следующие факторы: 1. уменьшение проницаемости сосудов 2. увеличение ГД в венозном конце капилляра 3. уменьшение онкотического Р в очаге воспаления 4. уменьшение осмотического Р в очаге воспаления Дегрануляция тучных клеток приводит к накоплению: 1. адреналина 2. гистамина 3. простагландинов 4. брадикинина Вызванное стафилококковой инфекцией воспаление приводит к образованию: 1. геморрагического экссудата 2. серозного экссудата 3. гнойного экссудата 4. фибринозного экссудата Развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления обусловлено: 1. сужением сосудов 2. замедлением скорости кровотока 3. накоплением медиаторов воспаления 4. понижением ГД в капиллярах Вызванное стафилококковой инфекцией воспаление приводит к образованию: 5. геморрагического экссудата 6. серозного экссудата 7. гнойного экссудата 8. фибринозного экссудата К плазменным медиаторам воспаления относятся: 1. гистамин 2. брадикинин 3. серотонин 4. пировиноградная кислота К плазменным медиаторам относятся: 1. гистамин 2. каллидин 3. гепарин 4. серотонин К плазменным медиаторам относятся: 1. гистамин 2. комплемент 3. гепарин 4. серотонин Показателями нарушения жирового обмена в очаге воспаления является накопление: 1. b-оксимасляной кислоты 2. полипептидов 3. молочной кислоты 4. пировиноградной кислоты Воспаление – это: 1. типовой патологический процесс 2. болезнь 3. патологическое состояние 4. патологическая гиперплазия клеток Является « стартовой площадкой» воспаления повреждение следующих ультраструктур клетки: 1. митохондрий 2. ядра 3. рибосом 4. лизосом Является показателями нарушения углеводного обмена в очаге воспаления накопление: 1. молочной кислоты 2. кетоновых тел 3. полипептидов 4. b-оксимасляной кислоты Особенность артериальной воспалительной гиперемии состоит в: 1. параличе нервно-мышечного аппарата сосудов 2. сужении артериол 3. замедлении кровотока 4. повышении проницаемости сосудов При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует: 1. образование молекул адгезии на эндотелии сосудов и лейкоцитов 2. увеличение скорости кровотока 3. уменьшение ионов Са+ 4. уменьшение проницаемости капилляров При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует: 1. увеличение скорости кровотока 2. уменьшение ионов Са+ 3. образование «кальциевых мостиков» 4. уменьшение проницаемости капилляров При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует: 1. уменьшение ионов Са+ 2. уменьшение проницаемости капилляров 3. уменьшение ионов Н+ 4. изменение электрического заряда лейкоцитов При воспалении припухлость обусловлена: 1. понижением проницаемости сосудов 2. сужением сосудов 3. накоплением экссудата 4. разрастанием соединительной ткани К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся: 1. уменьшение осмотического давления в крови 2. уменьшением онкотического давления в крови 3. уменьшение концентрации Н+ 4. увеличение онкотического давления в очаге воспаления К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся: 1. уменьшение осмотического давления в крови 2. уменьшение содержания Н2О в ткани 3. уменьшение концентрации ионов Н+ 4. увеличение концентрации Н+ Относится к тканевым факторам, способствующим экссудации: 1. гиперосмия ткани 2. гипоосмия ткани 3. гипоонкия ткани 4. уменьшение содержания Н2О в тканях Относятся к общим признакам воспаления: 1. лихорадка 2. повышение АД 3. лейкопения 4. уменьшение СОЭ Относятся к общим признакам воспаления: 1. лейкоцитоз 2. повышение АД 3. лейкопения 4. уменьшение СОЭ Относятся к классическим местным признакам воспаления: 1. уменьшение органа в объеме 2. цианоз 3. припухлость 4. уменьшение местной температуры Относятся к классическим местным признакам воспаления: 1. уменьшение органа в объеме 2. цианоз 3. боль 4. уменьшение местной температуры Относятся к классическим местным признакам воспаления: 1. у меньшение органа в объеме 2. краснота 3. цианоз 4. уменьшение местной температуры Вызывает гистамин следующие изменения в очаге воспаления: 1. уменьшение проницаемости капилляров 2. повышение проницаемости капилляров 3. сужение сосудов 4. образование тромбов Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию: 1. ускорение кровотока 2. набухание эндотелия сосудов 3. уменьшение АД в капиллярах 4. уменьшение проницаемости капилляров Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию: 1. ускорение кровотока 2. уменьшение ГД в капиллярах 3. повышение проницаемости капилляров 4. уменьшение проницаемости капилляров Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию: 5. ускорение кровотока 6. набухание эндотелия сосудов 7. уменьшение АД в капиллярах 8. уменьшение проницаемости капилляров Относятся к медиаторам воспаления: 1. тироксин 2. альбумин 3. глюкокортикоиды 4. простагландины Относятся к сосудистым факторам способствующим экссудации: 1. увеличение ГД в венозном конце капилляра 2. уменьшение ГД в капиллярах 3. ускорение кровотока 4. уменьшение проницаемости сосудов Показателями нарушения кислотно-основного состояния в очаге воспаления: 1. уменьшение ионов Н+ 2. накопление молочной кислоты 3. уменьшение b-оксимасляной кислоты 4. накопление полипептидов Обусловлено прововоспалительное действие минералокортикоидов: 1. увеличением гидрофильности ткани 2. замедлением размножения клеток соединительной ткани 3. уменьшением синтеза основного вещества соединительной ткани 4. уменьшением экссудации Относятся к противовоспалительным гормонам: 1. адреналин 2. вазопрессин 3. альдостерон 4. кортизол Типичные изменения метаболизма в очаге воспаления: 1. увеличение синтеза белков 2. уменьшение содержания молочной кислоты 3. уменьшение концентрации ионов К+ 4. увеличение содержание молочной кислоты Назовите тканевые факторы, способствующие развитию венозной гиперемии: 1. уменьшение осмот. Р в воспалительной ткани 2. увеличение онкот. Р в воспалительной ткани 3. понижение содержания Н2О в воспалительной ткани 4. уменьшение концентрации Н+ в ткани Гнойные тельца представляют собой: 1. микроорганизмы 2. разрушенные лейкоциты 3. тромбоциты 4. лейкоциты в разных стадиях фагоцитоза Являются показателями нарушения белкового обмена в очаге воспаления: 1. полипептиды 2. молочная кислота 3. пировиноградная кислота 4. ацетоновые тела При воспалении боль обусловлена: 1. уменьшением проницаемости сосудов 2. уменьшением концентрации ионов Н+ 3. стабилизацией мембраны лизосом 4. увеличением гистамина Назвать фактор, определяющий клеточный состав экссудата: 1. этиологический фактор 2. пол 3. характер питания 4. температура окружающей среды Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: 1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы 2. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты 3. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 892; Нарушение авторского права страницы