Влияние двигательного контроля и нервных рефлексов на секреторную функцию надпочечников

Роль двигательного контроля в регуляции эндокринной функции надпочечников во время выполнения физических упражнений можно изучать либо путем усиления произвольных эффектов, направленных на выполнение физической работы с определенной нагрузкой и, следовательно, увеличения центрального усилия, либо путем снижения вклада двигательных центров за счет выполнения принудительных движений. Попытки усилить активность двигательных центров при заданном преодолеваемом усилии осуществляли путем частичной нервно-мышечной блокады, направленной на ослабление максимального усилия на 30 — 70 % (Kjacr et ah, 1987). Было установлено, что в результате происходило ослабление индуцированного физическими упражнениями повышения уровня катехоламинов в крови (а также гипофизарных гормонов СТГ и АКТГ) по сравнению с контрольной группой, которой вводили физиологический раствор. Эти результаты подтверждаются данными экспериментов на парализованных кошках, в которых прямая стимуляция субталамических локомоторных зон мозга сопровождалась адренергическим гормональным ответом, аналогичным тем, которые наблюдали при выполнении произвольных упражнений (Vising et al., 1989). Эти исследования подтверждают точку зрения, согласно которой активность двигательных центров может непосредственно стимулировать симпатоадренергическую активность во время выполнения физических упражнений, независимо от сигнала, поступающего от сокращающихся мышц. Недостаточность этих центральных факторов в сочетании с интенсивностью упражнений для стимуляции максимального адренергического и гипофизарного гормонального ответа можно показать несколькими способами. При выполнении движений, требующих сокращения небольшой мышечной группы, например разгибания одной ноги в колене, даже с максимальной интенсивностью можно добиться лишь небольшого повышения уровня катехоламинов (Savant et al., 1989). Более того, при снижении максимальной работоспособности более чем на 60 % с помощью нервно-мышечной блокады (инъекция тубокурарина), выполнение работы с максимально возможным усилием вызывало далекий от максимального адренергический ответ. Таким образом, во время выполнения физических упражнений должны быть активными и другие механизмы, помимо центрального двигательного контроля, и одним из таких механизмов является обратная связь нервной системы с сокращающимися скелетными мышцами. Это предположение можно исследовать с применением спинально-эпидуральной анестезии в дозах, достаточно высоких для блокировки передачи импульсов по наиболее тонким афферентным нервным волокнам (типа III и IV или группы С), но позволяющих сохранить нормальную проводимость двигательных нервных волокон и способность выполнять физические упражнения с максимально возможной интенсивностью. Очевидно, что такой подход имеет свои недостатки, и отрицательный результат, полученный с помощью блокады, не позволяет со всей определенностью исключить роль афферентных нервов, поскольку данный подход не позволяет в совершенстве провести границу между афферентными и эфферентными нервными волокнами. Тем не менее, при выполнении статических (но не динамических), упражнений блокировка проводимости афферентных нервов приводила к подавлению ответной секреции катехоламинов. Представляет интерес то, что эпидуральная анестезия полностью блокирует усиление секреции АКТГ и р-эндорфина в ответ на выполнение упражнений с субмаксимальной нагрузкой (Kjacr et al., 1989). Роль афферентных нервов в ответной реакции адренергической и гипофизарной систем подтверждается повышением уровня гормонов в крови в ответ на прямую стимуляцию этих нервных волокон у кошек (Visaing et al., 1994).

Продукция глюкозы в спланхнической системе печени и реакция надпочечников на физические упражнения

Во время интенсивных занятий физическими упражнениями повышение продукции глюкозы печенью происходит параллельно с повышением уровня адреналина в плазме У крыс, занимавшихся плаванием, удаление мозгового слоя надпочечников ослабляет гликогенолиз. Кроме того, удаление этого слоя привадило к снижению индуцированного физической нагрузкой повышения выработки глюкозы в печени у крыс, подвергавшихся физической нагрузке (Sonne et al., 1985). Однако большинству исследователей не удалось обнаружить какого-либо прямого воздействия адреналина на расщепление гликогена в печени при выполнении физических упражнений. В экспериментах на собаках, подвергавшихся физической нагрузке, были получены результаты, свидетельствующие о том, что адреналин может играть очень незначительную роль в выработке глюкозы печенью во время продолжительных физических нагрузок, возможно, вследствие повышения уровня предшественников глюконеогенеза (Moates et al,, 1988). Болес того, у лиц с удаленными надпочечниковыми железами наблюдается нормальное повышение выработки глюкозы в печени в ответ на физические упражнения, а при введении таким пациентам адреналина в начале выполнения упражнения происходит снижение выработки глюкозы печенью (Howlctt ct al., 1999). У человека роль нервов, отвечающих за иннервацию печени, и адреналина изучали путем применения местной анестезии в области расположения симпатического чревного ганглия, иннервирующего печень, поджелудочную железу и мозговой слой надпочечников (Kjacr ct al., 1993). Нормализация уровня панкреатических гормонов осуществлялась введением соматостатина, глюкагона и инсулина. Во время блокады происходило подавление почти на 90 % уровня адреналина, индуцированного физическими упражнениями, в то же время никакого снижения выработки глюкозы в печени под влиянием физической нагрузки не происходило. Это свидетельствует о том, что симпатоадренергическая активность не имеет отношения к повышению выработки глюкозы в спланхнической системе печени при выполнении физических упражнений. Дальнейшим подтверждением этого предположения является тот факт, что у лиц после трансплантации печени в ответ на выполнение физических упражнений наблюдается такое же увеличение продукции глюкозы печенью, как и у здоровых людей, а также у пациентов после трансплантации почки, подвергающихся такой же терапии гормональными и иммунодепрессивными препаратами, как и больные с трансплантированной печенью (Kjacr et al., 1996а). Наконец, в экспериментах на собаках, подвергавшихся физической нагрузке в сочетании с селективной блокадой а- и бета-рецепторов печени, было показано, что уровень адреналина и норадреналина в системе кровообращения не оказывает стимулирующего действия на выработку глюкозы печенью во время интенсивной физической нагрузки (Coker et al., 1997). Таким образом, симпатические нервы печени и повышение уровня норадреналина в крови не имеют отношения к мобилизации глюкозы в печени во время занятий физическими упражнениями, а адреналин в крови оказывает на этот процесс незначительное влияние при продолжительной интенсивности двигательной активности. Показано, что кортизолтакже практически не влияет на выработку глюкозы в печени во время физических упражнений и может играть роль только в случае неадекватной секреции других гормонов.

Заключение

Надпочечники играют в организме важную роль, поскольку являются местом секреции гормонов, занимающих ключевые места в регуляции метаболизма углеводов, жиров и белков, а также участвуют в регуляции распределения кровоснабжения, терморегуляции, иммуномодуляции и сократительной способности мышц до и после выполнения физических упражнений. Увеличение относительной интенсивности нагрузки сопровождается усилением секреции адреналина, интенсивные тренировочные занятия в течение продолжительного времени могут приводить к гипертрофии мозгового слоя надпочечников. В регуляции секреции гормонов надпочечниками во время выполнения физических упражнений важное место занимает как активность двигательных центров, так и возбуждение афферентных нервных волокон, иннервирующих сокращающиеся мышцы. Гормоны надпочечников (адреналин и кортизол) принимают участие в дополнительной регуляции выработки глюкозы печенью во время двигательной активности.

Читайте также

· Адренокортикотропный гормон

· Кортикостероиды - кортикостероидные препараты

· Кортикостероиды - побочные эффекты

· Кортикостероиды - показания к применению

· Ингибиторы синтеза (блокаторы) кортикостероидов

Литература

· Coker, R.H., Krishna, M.G., Brooks Lacy, D., Bracy, D.P. & Wasserman, D.H. (1997) Role of hepatic a- and p-adrenergic receptor stimulation on hepatic glucose production during heavy exercise. American Journal of Physiology 273, E831-E838. Donsmark, М., Langfort, J., Ploug, T. et al. (2002) Hormone-sensitive lipase (HSL) expression and regulation by epinephrine and exercise in skeletal muscle. European Journal of Sports Science 2, 1*10. Galbo, H., *Christensen, N.J. & Hoist, JJ. (1977) Catecholamines and pancreatic hormones during autonomic blockade in exercising man. Acta Physiologica Scandinavica 101, 428-437.

· Howlett, K., Lorentsen, J., Bergeron, R. et al. (1999) Effect of adrenaline on glucose kinetics during exercise in adrenalectomized subjects. Journal of Physiology 519, 911-919.

· Jacob, C, Zouhal, H., Prioux, J. et al. (2004) Effect of the intensity of training on catecholamine responses to supraphysiological exercise in endurance-trained men. European Journal of Applied Physiology 91, 35*40.

· Kjaer, M. & Galbo, H. (1988) The effect of physical training on the capacity to secrete epinephrine. Journal of Applied Physiology 64, 11-16.

· Kjaer, М., Christensen, NJ., Sonne, B., Richter, E.A. & Galbo, H. (1985) Effect of exercise on epinephrine turnover in trained and untrained male subjects. Journal of Applied Physiology 59, 1061-1067.

· Kjaer, М., Farrell, P.A., Christensen, N.J. & Galbo, H. (1986) Increased epinephrine response and inaccurate glucoregulation in exercising athletes. Journal of Applied Physiology 61, 1693-1700.

· Kjaer, М., Secher, N.H., Bach, F.W. & Galbo, H. (1987) Role of motor center activity for hormonal changes and substrate mobilization in exercising man. American Journal of Physiology 253, R687-R695.

· Kjaer, М., Bangsbo, J., Lortie, G. & Galbo, H. (1988) Hormonal response to exercise in man: influence of hypoxia and physical training. American Journal of Physiology 254(23), R197-R203.

· Kjaer, М., Secher, N.H., Bach, F.W., Sheikh, S. & Galbo, H. (1989) Hormonal and metabolic responses to exercise in humans: effect of sensory nervous blockade. American Journal of Physiology 257, E95-E101.

· Kjaer, М., Mikines, K.J., Linstow, М., Galbo, H. & Nicolaisen, T. (1992) Effect of 5 weeks detraining on epinephrine response to insulin induced hypogycemia in athletes. Journal of Applied Physiology 72(3), 1201*1204.

· Kjaer, М., Engfred, K., Fernandes, A., Secher, N.H. & Galbo, H. (1993) Regulation of hepatic glucose production during exercise in man: role of sympathoadrenergic activity. American Journal of Physiology 265, E275-E283.

· Kjaer, М., Keiding, S., Engfred, K. et al. (1996a) Glucose homeostasis during exercise in humans with a liver or kidney transplant. American Journal of Physiology 268, E636-E644.

· Kjaer, М., Pollack, S.F., Mohr, T. et al. (1996b) Regulation of glucose turnover and hormonal responses during exercise: electrical induced cycling in tetraplegic humans. American Journal of Physiology 271, R191-R199.

· Kjaer, М., Secher, N.H., Bangsbo, J. et al. (1998) Hormonal and metabolic responses to electrically induced cycling during epidural anesthesia in humans. Journal of Applied Physiology 80, 2156-2162.

· Kjaer, Mv Howlett, J., Langfort, T. et al. (2000) Adrenaline and glycogenolysis in skeletal muscle during exercise: a study in adrena-lectomised humans. Journal of Physiology 528, 371-378.

· Moates, J.M., Lacy, D.B., Cherrington, A.D., Goldstein, R.E. & Wasserman, D.H. (1988) The metabolic role of the exerciseinduced increment in epinephrine. American Journal of Physiology 255, E428-436.

· Richter, E.A. (1996) Glucose utilization. In: Handbook of Physiology (Rowell, L.B. & Shepherd, J.T., eds.). Bermedica, Columbia, MD: 912-951.

· Savard, G., Richter, E.A., Strange, S. et al. (1989) Noradrenaline spillover during exercise in humans: role of muscle mass. American Journal of Physiology 257, H1812-1818.

· Searls, D.R., Victor, R.G. & Mark, A.L. (1988) Plasma norepinephrine and muscle sympathetic discharge during rhythmic exercise in humans. Journal of Applied Physiology 65, 940-944.

· Sonne, B., Mikines, K.J., Richter, E.A., Christensen, N.J. & Galbo, H. (1985) Role of liver nerves and adrenal medulla in glucose turnover of running rats. Journal of Applied Physiology 59, 1640-1646.

· Stallknecht, B. (2003) Influence of Physical Training on Adipose Tissue Metabolism- with Special Focus on Effects of Insulin and Epinephrine. PhD thesis. University of Copenhagen, Denmark.

· Stallknecht, B., Biilow, J., Frandsen, E. & Galbo, H. (1990) Diminished epinephrine response to hypoglycemia despite enlarged adrenal medulla in trained rats. American Journal of Physiology 259, R998-R1003.

· Stallknecht, B. Enevoldsen, L., Lorentsen, J. et al. (2001) Role of the symphathoadrenergic system in adipose tissue metabolism during exercise in humans. Journal of Physiology 536, 283-294.

· Vissing, J., Iwamoto, G.A., Rybicki, K., Galbo, H. & Mitchell, J.H. (1989) Mobilization of glucoregulatory hormones and glucose by hypothalamic locomotor centers. American Journal of Physiology 257, E722-E728.

· Vissing, J., Iwamoto, G.A., Fuchs, I.E., Galbo, H. & Mitchell, J.H. (1994) Reflex control of glucoregulatory exercise responses by group III and IV muscle afferents. American Journal of Physiology 266, R824-R830.

 

Пептид F

Содержание

[убрать]

· 1 Пептид F

· 2 Совместная секреция пептида F и адреналина мозговым слоем надпочечников

o 2.1 Физиологическая роль пептида F

o 2.2 Методы идентификации рецептора пептида F

· 3 Влияние занятий физическими упражнениями на выработку проэнкефалинов в мозговом слое надпочечников

· 4 Влияние занятий физическими упражнениями на пептид F в других биологических компартментах крови

· 5 Заключение

· 6 Литература

Пептид F

Читайте также: пептиды - виды, применение, исследования.

Чтобы оценить возможные физиологические функции пептида F, очень важно понимать некоторые фундаментальные аспекты строения молекулы-предшественника проэнкефалина и ее превращений, приводящих к образованию этого пептида. Полипептид препроэнкефалин (мол. масса 30 кДа) является предшественником энкефалинов ([Met]- и (Lеu-энкефалинов), а также энкефалинсодержащих пептидов и обнаруживается в организме человека в головном мозге, тканях мозгового слоя надпочечников, активированных Т-лимфоцитах и молекулах гемоглобина (Hughes et al., 1975; Kimura ct al., 1980; Brantl etal., 1986; Zurawski et al., 1986; Martin et al., 1987: Ivanov et al., 1997; Zhao et al., 1997).

Пептид F — энкефалинсодержащий пептид с молекулярной массой 3, 8 кДа является продуктом постгрансляционных превращений препроэнкефалина, а именно серии ферментативных реакций с участием трипсина (расщепление N-конца молекулы) и карбоксипептидазы (расщепление карбоксильного конца молекулы) (Undcnfriend, Kilpatrick, 1984). В крови пептид F — наиболее часто встречающийся пептидный продукт предшественника проэнкефалина (Kilpatrick et al., 1980, 1981; Wasserman ct al., 1986). Он состоит из 37 аминокислотных остатков (аминокислотные остатки 107—140) и содержит две [Met]-энкефалиновые структуры (Lewis, 1982; Lewis, Stern, 1983), а также обладает структурным сходством с классическими опиатами (Hansen, Morgan, 1984). Опиоидные пептиды обычно выполняют в головном мозге роль нейротрасмиттеров, а [Met]- и Lеu-энкефалины являются наиболее распространенными конечными продуктами.

Интересно, что прорыв в изучении молекулы-прекурсора препроэнкефалина стал очевидным после появления сообщения с упоминанием о возможных предшественниках энкефалинов — |Met]- и Leu-энкефалинах, секреция которых происходит в мозговом слое надпочечников (Kimura t al., 1980). Обнаружение нескольких фрагментов в головном мозге еще более затруднило определение структуры молекулы-предшественника. Энкефалинсодержащие пептиды, которые образуются в ходе биохимических превращений проэнкефалина в центральной нервной системе, не могут объяснить высокого общего количества этих пептидов в системе кровообращения (Lewis, Stem, 1983). Однако в наибольших количествах Met- и Leu-энкефалины образуются в результате превращений, происходящих в центральной нервной системе (Lewis, 1982; Lewis, Stern, 1983). Открытие дополнительных фрагментов проэнкефалина в мозговом слое надпочечников привело к более точному биохимическому определению последовательности предшественника препроэнкефалина и пониманию потенциальных физиологических ответов на стресс. В то время также появилась мысль о том, что транспорт более лабильных энкефалинов происходит в составе фрагментов с большей молекулярной массой (например, пептида F), поскольку энкефалин-содержащие пептиды характеризуются значительно большим временем существования в кровеносной системе (т. с. 15—60 мин) по сравнению с небольшими [Met]- и Leu-энкефалинами (1—2 мин) (Kilpatrick et al., 1980; Kimura et al., 1980; Boarder, McArdlc, 1986).

Транспортировка пептидов с молекулярной массой 3—8 к Да в кровеносной системе облегчается наличием и их составе неэнкефалиновых участков (Boarder, McArdle, 1986), которые увеличивают время существования этих пептидов в плазме. Роль |Met|- и | Leu |-энкефалипов в периферических тканях является в лучшем случае спекулятивной из-за высокой подверженности протеазной деградации, которая происходит в течение 1—2 мин (Kraemer et al., 1997). Таким образом, большой размер пептида F наряду с большей продолжительностью существования в крови (15 — 60 мин) обеспечивает возможность для выполнения физиологических функций в периферической системе кровообращения (например, обмен информацией между различными биологическими системами организма).

⇐ Предыдущая28293031323334353637Следующая ⇒

Поделиться: