Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа.

Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа.

Сахарный диабет 1 типа - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа). эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 40 лет. В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Этиология

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD₆₅) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания. В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β -клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

Патогенез

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Этиология

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;

2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);

3. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;

4. малоподвижный образ жизни;

5. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

6. артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Патогенез.

Аутоиммунные нарушения являются основной из патогенетических причин гипертиреоза, когда иммуноглобулины G (IgG) взаимодействуют с тканями щитовидной железы, продуцирующими выработку ТТГ. Эта теория генетически обусловленного гипертиреоза является на сегодняшний день единственной гипотезой пускового механизма данного заболевания.
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребления тканями организма кислорода, что влечет за собой ускорение энергетического обмена. В крови наблюдается связывание половых гормонов, эстрогены преобладают над андрогенами. Излишек тиреоидных гормонов быстро разрушает кортизол, что приводит к обратимой надпочечниковой недостаточности. На клеточном уровне нарушается синтез белков, в результате чего возникают нарастающие патологические изменения в работе многих органов и систем.

- Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
- Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
- Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
- Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска
- Отягощённый семейный анамнез
- Женский пол
- Аутоиммунные заболевания.

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Диагностик

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков^[29]:

· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6, 1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11, 1 ммоль/л;

· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11, 1 ммоль/л (в стандартном повторе);

· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5, 9 %(5, 9-6, 5 %- сомнительно, более 6, 5 % большая вероятность диабета);

· в моче присутствует сахар;

· в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

· отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;

· симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;

тиреоидных гормонов. Клиника данного заболевания может протекать латентно. Развивается гипотиреоз, признаки которого не имеют ярких клинических проявлений, но характеризуются высоким уровнем тиреотропного гормона при нормальной концентрации в крови тироксина.

· К основным клиническим симптомам гипотиреоза относится:

· снижение температуры, зябкость больных;

· микседематозный отек подкожной клетчатки, который сопровождается затрудненным дыханием, снижением слуха и хриплостью голоса;

· сонливость, плохая память, полинейропатия;

· одышка и боль в районе сердца, гипотония и брадикардия (уменьшение частоты сокращений сердца);

· запоры, дискинезия желчевыводящих путей, увеличение печени;

· признаки прогрессирующей анемии;

· плохое состояние ногтей и волос;

· нарушение менструации и бесплодие у женщин.

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз у беременной женщины проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

· определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;

· определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).

· биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);

· УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);

· сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Степени эндемического зоба

Всемирная организация здравоохранения предложила в 1994 году следующую классификацию эндемического зоба по степеням, которая остается актуальной и по сей день:

· 0 степень эндемического зоба – характеризуется отсутствием увеличения объема щитовидной железы; в таком случае объем каждой из долей по отдельности не превышает размер крайней (дистальной) фаланги большого пальца руки пациента.

· 1 степень – зоб есть, он не видел глазом при обычном положении шеи обследуемого, но хорошо пальпируется; к первой степени также относят узловые образования железы при нормальных размерах её долей.

· 2 степень – зоб хорошо пальпируется и просматривается при обычном положении шеи пациента.

Диагностика

Инструментальным методом диагностики эндемического зоба является УЗИ. Благодаря этому исследованию устанавливается форма заболевания: диффузный или узловой эндемический зоб.

При наличии узлов может назначаться соноэластография – исследование, позволяющее определить плотность и эластичность узловых образований, что дает возможность предположить доброкачественную или злокачественную природу заболевания. С этой же целью может дополнительно проводиться биопсия щитовидной железы.

Для уточнения диагноза также проверяют уровень гормонов ТТГ, Т3, Т4. У больных с данным типом заболевания обычно нарушен баланс тиреоидных гормонов. Показатели выделений йода в моче, как правило, снижены.

Классификация гипертиреоза

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

· субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);

· манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);

· осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Симптомы гипертиреоза

Какие изменения происходят в организме при гипертиреозе?
1. Кожа у больных теплая, влажная, тонкая и заметно замедлены ее возрастные изменения, повышенная потливость, волосы тонкие. Заметные изменения происходят и с ногтями, проявляющиеся в виде болезненного отслоения ногтевой пластинки от ногтевого ложа.
2. Происходит увеличение глазной щели и глазного яблока, а также выпячивание последнего (экзофтальм), из-за чего глаза приобретают выпученный вид. Характерными признаками является также отек и гиперпигментация век, т.е. они приобретают припухлый вид и коричневатый оттенок.
3. По сравнению с гипотиреозом при тиреотоксикозе наблюдаются противоположные эффекты, такие как: повышение артериального давления (гипертензия), учащение сердцебиения (тахикардия), учащение пульса. В связи с этими отклонениями у больных развивается сердечная недостаточность (сердце не справляется со своей работой и не может в полной мере снабжать кровью все органы и ткани).
4. Не обошел стороной гипертиреоз и дыхательную систему. Которая поражается в виде затруднения дыхания (одышка) и снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после глубокого вдоха).
5. При легкой и средней тяжести заболевания часто бывает повышен аппетит, а при тяжелом протекании в основном снижен, также наблюдается тошнота, рвота и диарея (жидкий водянистый стул). Все это приводит к снижению массы тела.
6. У больных ярко выраженная быстрая мышечная утомляемость, на фоне чего они чувствуют постоянную слабость, которой также сопутствует тремор (непроизвольные ритмичные движения, похожие на резко выраженную дрожь, всего тела или отдельных его частей, таких как конечностей, головы и др). В большинстве случаев происходит развитие остеопороза (заболевание скелета, при которой происходит снижение массы костной ткани и нарушения строения костей). Вследствие скопления большого количества калия в костях и усиления рефлексов (которые обеспечивают передвижение человека) приводит к сильному нарушению двигательной активности.
7. Повышенная возбудимость, нервозность, бессонница, чувство беспокойства и страха, повышение интеллекта, ускорение речи – являются сопутствующими симптомами гипертиреоза.
8. Изменения в крови можно только установить при лабораторном исследовании крови.
9. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание (полиурия).
10. У женщин может быть нарушение менструального цикла, который может быть нерегулярным и сопровождается сильными болями внизу живота (чаще у нерожавших девушек), скудными выделениями, тошнотой, рвотой, общей слабостью, головной болью, вздутием живота, ощущением «ватных ног», обмороками, повышением температуры. У мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез и снижение потенции.

Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию.
11. У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ (поступление питательных веществ в организм и их «переваривание» для образования энергии), в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.

Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка.

Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Диагноз гипертиреоза (тиреотоксикоза) в первую очередь ставится на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Определяют в крови содержание гормонов: тиреотропного (пониженное содержание), Т 3, Т4 (повышенное содержание).

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ) для определения наличия узловых образований в органе; электрокардиографию (ЭКГ). ЭКГ делается в связи с тем, что большинство больных тиреотоксикозом имеют отклонения в работе сердечно-сосудистой системе, а при данном методе исследования это хорошо можно выявить. При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии (послойные снимки органа, позволяющие четко определить место образования уплотнения), по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.

Что необходимо для консультации при гипертиреозе?
1. Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
2. Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
3. Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
4. Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
5. Применявшиеся или применяемые методы лечения.
6. Информация об исследовании внутренних органов, если имею

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Диагностика и лечение

При появлении подобных симптомов и подозрении на болезнь Иценко-Кушинга нужно срочно обращаться к врачу-эндокринологу.

Для установления диагноза после осмотра пациента проводится ряд исследований:

· анализ крови и мочи на гормоны: определение уровня АКТГ и кортикостероидов;

· гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды), затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно;

· рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза;

· для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ);

· рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов.

Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа.

Этиология

Патогенез

12 3 4 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 1060; Нарушение авторского права страницы