Определение, этиология и патогенез гипотиреоза

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.

Приобретенный гипотиреоз
Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.

Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста - 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более.

Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

ВРОЖДЕННЫЙ

o Первичный: Дисгенезия ЩЖ. Аплазия, гипоплазия, экстопия ЩЖ., Врожденные нарушения гормоногенеза в ЩЖ. Снижение чув-сти к ТТГ, нарушение транспорта йодидов, органификации йода, синтеза или транспорта тиреоглобулина.

o Вторичный и третичный.: Гипопитуитаризм, Изолированный дефицит ТТГ

o Транзиторный, Прием матерью антитиреоидных средств. Гипотиреоз проходит через 1-2 недели после рождения, Дефицит йода у матери. В постнатальном периоде нужно компенсировать прием йода с пищей!, Избыток йода., Материнские АТ

ПРИОБРЕТЕННЫЙ

o Первичный, : Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ). Тиреоблокирующие АТ, нарушение синтеза ГЩЖ, фиброз., Хирургическое лечение ДТЗ или новообразования ЩЖ. Тиреоидэктомия., Инфильтративные процессы: гистиоцитоз, цистиноз, Дефицит йода., Избыток йода и другие ЛС. Литий, бромиды, произв.сульфонилмочевины, противосудорожные, Радиационное поражение

o Вторичный и третичный, Опухоли (краниофарингиома), гранулематозные процессы, ЧМТ, лучевая терапия, химио, инфекции

 

Патогенез (что происходит? ) во время Гипотиреоза:

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Дефицит Т4 или Т3 вследствие нарушения их выработки в ЩЖ (первичный гипотиреоз) или дефицита ТТГ/тиреолиберина (вторичный гипотиреоз). Или снижением их действия на периферические ткани.

Биологическое действие тиреоидных гормонов: разнообразное. Ядерные эффекты (стимулируют образование мРНК). Особенно важны для развития ЦНС. Контролируют образование тепла, скорость потребления кислорода, протекания окислительных процессов, активность ферментных систем; процессы роста, дифференцировку всех тканей и систем организма. Гипотиреоз может оставаться латентным за счет усиленной работы ЩЖ под действием повышенного ТТГ, но когда ее функциональные возможности истощаются – проявляется клиника.

 

5 Определение, этиология и патогенез гипертиреоза.

Болезнь, развивающаяся с повышением функции щитовидной железы, и усилением влияния на обмен веществ называется гипертиреоз (тиреотоксикоз). Ее также называют: базедова болезнь, тиреотоксическии гипертиреоидный зоб, болезнь Грейвса и т.д. Проявления болезни обусловлены действием избытка гормонов щитовидной железы на различные виды обмена веществ. Гипертиреоз - клиническое состояние, вызванное аномальной работой щитовидной железы, при котором секреция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) повышается и не регулируется гипоталамо-гипофизарным центром.

Гормоны трийодтиронин и тирозин, которые вырабатывает щитовидная железа, при помощи кровотока разносятся по всему организму и активно влияют на обмен веществ и энергии, на все системы организма. Для образования этих гормонов необходимы аминокислота тирозин и йод. Щитовидную железу не зря называют " дирижером всего организма". Помимо вышеперечисленного, гормоны щитовидной железы координируют скорость работы всех органов и систем и регулируют потребление кислорода и выработку тепла.+
Причины гипертиреоза

1. Наследственность

2. Стрессы

3. Нервно-психические расстройства

4. Интоксикация

5. Аутоиммунные процессы (например, диффузный токсический зоб)

6. Послеродовый тиреоидит (встречается довольно редко)

7. Передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза и зоба

a. Болезнь Грейвса (базедова болезнь, или диффузный токсический зоб) – наиболее частая причина, наблюдается в 80% случаев гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма дает сбой и вырабатывает определенные антитела, которые, в свою очередь, провоцируют гиперсекрецию щитовидной железы. Среди возможных причин болезни Грейвса рассматриваются генетическая предрасположенность, физические и эмоциональные стрессы, чрезмерное потребление йода. Обычно развивается у женщин в возрасте 20-45 лет и имеет более высокую частоту среди курильщиков.

b. Доброкачественные новообразования щитовидной железы (токсичный многоузловой зоб - 15-20% всех случаев, аденома щитовидной железы - 3-5%). Узловой рост на щитовидной железе часто сопровождается повышенной гормональной активностью этих образований (так называемые «горячие узлы»).

c. Аденома гипофиза обладает самостоятельной ТТГ секретирующей активностью.

d. Чрезмерное потребление йода с пищей приводит к повышенному синтезу двух наиболее важных гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эта причина характерна для мест, где в рационе населения преобладают морепродукты.

e. Искусственный гипертиреоз. Передозировка гормонов щитовидной железы в течение длительного времени может происходить в двух случаях: при бесконтрольном применении гормонов в целях похудания или при редозировке препаратами замены в терапии рака щитовидной железы.

f. Побочное действие лекарств. Некоторые препараты, используемые при лечении сердечных заболеваний, содержат большое количество йода. Так, назначение препарата«амиодарон» может привести к амиодарон-индуцированному гипертиреозу.

g. Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы. Чаще всего возникает в результате вирусного инфицирования. Особо выделяют послеродовый тиреоидит.

h. Опухолевые заболевания женских половых органов. Трофобластические опухоли матки и редкие опухоли яичников (struma ovarii) секретируют ТТГ гормоны.

Патогенез.

Аутоиммунные нарушения являются основной из патогенетических причин гипертиреоза, когда иммуноглобулины G (IgG) взаимодействуют с тканями щитовидной железы, продуцирующими выработку ТТГ. Эта теория генетически обусловленного гипертиреоза является на сегодняшний день единственной гипотезой пускового механизма данного заболевания.
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребления тканями организма кислорода, что влечет за собой ускорение энергетического обмена. В крови наблюдается связывание половых гормонов, эстрогены преобладают над андрогенами. Излишек тиреоидных гормонов быстро разрушает кортизол, что приводит к обратимой надпочечниковой недостаточности. На клеточном уровне нарушается синтез белков, в результате чего возникают нарастающие патологические изменения в работе многих органов и систем.

- Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
- Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
- Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
- Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска
- Отягощённый семейный анамнез
- Женский пол
- Аутоиммунные заболевания.

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: