Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Краткие анатомо-физиологические данные



2.1.1. Строение органов дыхания

 

В понятие системы органов дыхания включаются (рис. 2.1): 1. верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, ротоглотка, гортань); 2. нижние дыхательные пути (трахея и бронхи); 3. легочная паренхима, плевра и ее полость; 4. аппарат, обеспечивающий дыхательные движения (ребра с прилегающими костными образованиями, дыхательные мышцы).
Рис. 2.1. Строение органов дыхания. Схема

Трахея начинается от нижней границы гортани на уровне VI–VII шейных позвонков и заканчивается на уровне IV–V грудных позвонков, где происходит ее деление на правый и левый главные бронхи. Следует помнить, что правый главный бронх отходит от трахеи под углом 15–40о, и его длина не превышает 3 см. Левый главный бронх отходит от трахеи под углом 50–70о и имеет длину 4–5 см.

В состав бронхиального дерева (arbor bronchialis) (рис. 2.2) входят главные бронхи, долевые бронхи, сегментарные бронхи, многочисленные ветвления сегментарных бронхов, дольковые бронхи и терминальные бронхиолы. Бронхиальное дерево, осуществляющее в основном функцию проводящих воздухоносных путей, в среднем насчитывает 16 дихотомических делений бронхов, основная часть которых приходится на ветвления сегментарных бронхов. Дольковые бронхи еще имеют хрящевой каркас, тогда как концевые (терминальные) бронхиолы в своих стенках хрящ не содержат.

Рис. 2.2. Строение бронхиального дерева

Каждая концевая терминальная бронхиола(рис. 2.3)делится дихотомически на дыхательные (респираторные) бронхиолы (17–19-я генерации бронхов), которые на своих стенках содержат легочные альвеолы. От каждой респираторной бронхиолы отходят альвеолярные ходы (20–22-я генерации), заканчивающиеся альвеолярными мешочками (23-я генерация воздухоносных дыхательных путей). Стенки этих мешочков состоят из альвеол.

Рис. 2.3. Строение альвеолярного дерева

 

Запомните Дыхательные (респираторные) бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами образуют главную структурно-функциональную единицу легкого — ацинус, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.

На рис. 2.4. схематически представлено строение стенок проводящих воздухоносных путей. Слизистая оболочка трахеи и бронхов состоит из покровного высокого призматического мерцательного эпителия, базальной мембраны и собственной пластинки, мышечного и подслизистого слоев. Эпителий представлен четырьмя видами клеток. Основную массу клеток составляют реснитчатые клетки (1). Они имеют неправильную призматическую форму. На свободной поверхности клетки, обращенной в просвет бронха, расположены короткие микроворсинки и большое количество ресничек (около 200). Реснички ритмично колеблются в направлении носоглотки, перемещая защитный слой слизи и тем самым, способствуя «очищению» воздухоносных путей.

Количество бокаловидных клеток эпителия (2) в 4–5 раз меньше, чем реснитчатых. Основная функция бокаловидных клеток — выделение слизистого секрета. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидные клетки отсутствуют, хотя могут появляться там при патологии.

Наконец, базальные (3) и промежуточные (4) клетки расположены в глубине эпителия и не достигают поверхности. За счет этих малодифференцированных клеток осуществляется физиологическая регенерация эпителия.

Под покровным эпителием располагаются базальная мембрана, собственная пластинка, мышечный и подслизистые слои. Последний содержит большое количество бронхиальных желез, выделяющих в просвет трахеи и бронхов слизистый или серозный секрет. Часть бронхиальных желез располагается между хрящами фиброзно-хрящевой оболочки и в наружной оболочке.

Рис. 2.4. Строение стенок проводящих воздухоносных путей. Схема. 1 — реснитчатые клетки, 2 — бокаловидные клетки, 3 — базальные клетки, 4 — промежуточные клетки

На рис. 2.5. представлено деление легких на доли. Правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней), а левое из двух (верхней и нижней). Основными ориентирами проекции долей легких на грудную стенку служат ребра и грудные позвонки, обозначенные на рисунке римскими цифрами.

Рис. 2.5. Деление легких на доли

Сегментарное строение правого и левого легкого представлено на рис.2.6.

Правое легкое. Верхняя доля правого легкого состоит из 3 сегментов — верхушечного (1), заднего (2) и переднего (3); средняя доля — из 2 сегментов: латерального (4) и медиального (5); а нижняя доля из 5 сегментов: верхнего (верхушечного) сегмента (6), медиального базального (сердечного) сегмента (7), который располагается по медиальной поверхности правого легкого и на рисунке не показан, а также переднего (8), латерального (9) и заднего (10) базальных сегментов.

Левое легкое. Верхняя доля левого легкого состоит из тех же 3 сегментов, что и правое легкое (1, 2, 3). Нижняя доля включает верхний (4) и нижний (5) язычковые сегменты, верхний (верхушечный) сегмент (6), передний (8), латеральный (9) и задний (10) базальные сегменты легкого. В левом легком отсутствует базальный (сердечный) сегмент.

Каждому сегменту легкого соответствуют сегментарные бронхи, названия и порядковые номера которых те же, что и этих сегментов.

Для точной клинической диагностики различных патологических процессов в легких важно хорошо знать проекции долей и сегментов легких на грудную клетку, а также некоторые внешние ориентиры грудной клетки, позволяющие правильно локализовать эти патологические процессы.

Рис. 2.6. Сегментарное строение легких. Объяснение и обозначения в тексте. а — вид спереди, б — вид сзади, в — вид сбоку

 

На передней поверхности грудной клетки топографическими ориентирами служат грудина, ключицы и ребра (рис. 2.7). Первое межреберье располагается непосредственно ниже ключицы и I ребра. Очень удобным ориентиром является угол между рукояткой и телом грудины (угол Людовика, или угол грудины), соответствующий прикреплению II ребра. Верхушки легких выступают на 2-4 см выше ключиц. Нижние границы легких пересекают по срединно-ключичной линии VI ребро и по средней подмышечной — VIII ребро.

Рис. 2.7. Проекция легких на переднюю поверхность грудной стенки и основные топографические ориентиры

 

Запомните Граница между верхней и средней долями правого легкого проходит спереди по IV ребру, граница между нижней и средней долями — по линии, соединяющей VI ребро на уровне срединно-ключичной линии и IV ребро по средней подмышечной линии. Граница между верхней и нижней долями левого легкого проходит по линии, соединяющей VI ребро на уровне левой срединно-ключичной линии и V ребро по средней подмышечной линии.

На задней поверхности грудной клетки (рис. 2.8) наиболее надежными топографическими ориентирами служат остистые отростки шейных и грудных позвонков, а также углы лопаток. Верхние границы легких сзади находятся примерно на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Нижние границы легких при спокойном дыхании проходят почти горизонтально на уровне остистого отростка X грудного позвонка и X ребра (по лопаточным линиям).

Рис. 2.8. Проекция легких на заднюю поверхность грудной стенки и основные топографические ориентиры

 

Запомните Границы между верхней и нижней долями легкого сзади проходят по линии, соединяющей III ребро (по паравертебральной линии), которое располагается чуть выше остистого отростка III грудного позвонка, и VII ребро (по лопаточной линии), соответствующее углам лопаток.

 

2.1.2. Основы физиологии дыхания

 

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание — это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация крови: повышается напряжение кислорода и снижается напряжение СО2 в крови. Интенсивность такого газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, перфузией и диффузией газов в альвеолярно-капиллярной мембране), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания. Легочная вентиляция Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А. П. Зильбер): 1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки; 2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани; 3. проходимостью дыхательных путей; 4. внутрилегочным распределением газа и адекватностью этого распределения перфузии различных отделов легкого. Вентиляционные нарушения в клинической практике могут быть обусловлены дефектом одного или нескольких из приведенных факторов, что является причиной разнообразных типов вентиляционной дыхательной недостаточности. Механический аппарат вентиляции. Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится меньше атмосферного давления, в результате чего и осуществляется вдох (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Механизм дыхательных движений (по А. В. Коробкову и С. А. Чесноковой, 1986). а — участие диафрагмы и мышц брюшного пресса в дыхательных движениях, б — изменение объема грудной клетки при сокращении межреберных мышц, в — опыт Ф. Дондерса, иллюстрирующий участие диафрагмы в дыхании

Выдох, в основном, происходит за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, что в физиологических условиях обеспечивает возникновение экспираторного градиента давления.

При необходимости увеличения вентиляции сокращение наружных межреберных мышц, а также лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц также приводит к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху.

Мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные) относятся к дополнительным мышцам выдоха (рис. 2.9, а).

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами — так называемым трансторакальным давлением (Ртрансторак) (рис. 2.10, а):

Ртрансторак = Ральв — Ратм,

где Р альв — альвеолярное, а Р атм — атмосферное давление.

Во время вдоха Р альв и Р трансторак становятся отрицательными, во время выдоха — положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда движение потока воздуха по воздухоносным путям отсутствует, а голосовая щель открыта, Ральв равно нулю (рис. 2.10, б).

Рис. 2.10. Альвеолярное (Ральв) и трансторакальное (Ртр/т) давление во время вдоха и выдоха. а — факторы, определяющие величину трансторакального давления, б — динамика альвеолярного давления во время вдоха и выдоха. Рпл — внутриплевральное, Ратм — атмосферное давление, Рэл — давление эластической отдачи

Уровень Р альв, в свою очередь, зависит от величины внутриплеврального давления (Р пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р эл):

Р альв = Р эл + Р пл.

Давление эластической отдачи — это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани — статическая растяжимость легкого, представляет собой меру податливости легкого при его расправлении. На растяжимость легочной ткани (и величину давления эластической отдачи легкого) влияет множество факторов:

1. Объем легкого: при малом объеме (например в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.

2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).

3. Наличие утолщения альвеолярных стенок вследствие воспалительного (пневмонии) или гемодинамического (застой крови в легком) их отека, а также развитие фиброза легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.

4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают на поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы (рис. 2.11, а), и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление (рис. 2.11, б). Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Рис. 2.11. Силы поверхностного натяжения в альвеоле в конце вдоха (а) и в конце выдоха (б). Объяснение и обозначение в тексте

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, — это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем больше, чем он плотнее. Поэтому на вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т. е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха (рис. 2.12). В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастает, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, для последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Рис. 2.12. Изменение активности сурфактанта (кривая красного цвета) и величины сил поверхностного натяжения во время вдоха и выдоха

 

Запомните Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются: 1. увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения; 2. уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны; 3. предотвращение перераспределения воздуха из более мелких альвеол в более крупные (согласно закону Лапласа).

При некоторых видах патологии дефицит сурфактанта может способствовать увеличению ригидности легких, спадению альвеол (развитие ателектазов) и возникновению дыхательной недостаточности.

Эластическая отдача грудной стенки. Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей и париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена наружу, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого (рис. 2.13, а). По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшается. Когда объем легкого достигает примерно 60% от ЖЕЛ (см. ниже), эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля (рис. 2.13, б), т. е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена внутрь, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха (рис. 2.13, в).

Некоторые заболевания сопровождаются увеличением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифосколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Рис. 2.13. Эластическая отдача грудной стенки (Рэл. гр.) во время дыхания. а — минимальный объем легких (максимальный выдох и начало вдоха), б — объем легких около 60% от ЖЕЛ (середина вдоха), в — максимальный объем легкого (окончание вдоха)

Проходимость дыхательных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается прежде всего функционированием механизма мукоцилиарного очищения и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секретирующего эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой бронхов и, таким образом, удаляются инородные частицы.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата нет. Здесь механизм очищения осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеточных элементов.

В случаях воспалительного поражения бронхов, особенно при хронических формах, возникает морфологическая и функциональная перестройка эпителия, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

Запомните В патологических условиях проходимость дыхательных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные отделы легких, в меньшей степени — их верхние отделы. Изменение эластических свойств альвеол, в частности при эмфиземе легких, или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляет неравномерность вентиляции, увеличивает физиологическое мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции (подробнее — см. ниже).

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (рис. 2.14) зависит от:

1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);

2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;

3. общей поверхности диффузии в легком.

Рис. 2.14. Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом. Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (РО2) и углекислого газа (РСО2) в артериальном и венозном конце капилляра (в мм рт. ст.)

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови — 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления в альвеолах и капиллярах.

Альвеолярно-капиллярная мембрана, как видно на рис. 2.15, состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы (1), альвеолярной мембраны (2), интерстициального пространства (3), мембраны легочного капилляра (4), плазмы крови (5) и мембраны эритроцита (6). Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при патологии указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Рис. 2.15. Структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Объяснения и обозначения в тексте

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения (рис. 2.16). Между ними существуют анастомозы, как при нормальных, так и при патологических условиях.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока является градиент давлений между правым желудочком и левым предсердием (в норме около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь (рис. 2.17). В результате диффузии газов в области альвеол происходит насыщение крови кислородом и очищение ее от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На рис. 2.17 цифрами обозначены парциальное давление и напряжение газов в венозной (красный цвет) и артериальной крови. На практике эти значения могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Рис. 2.16. Малый круг кровообращения

 

Рис. 2.17. Кровообращение в ацинусе. Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода и углекислого газа в легочных артериях («венозная» кровь) и в венах («артериальная» кровь)

 

Запомните Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости дыхательных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

 

2.2. Исследование мокроты

 

Мокрота — это патологический секрет дыхательных путей, выделяющийся при кашле и образующийся при повреждении слизистой оболочки трахеи и бронхов инфекционными, физическими или химическими агентами. Мокрота — всегда явление патологическое и принципиально отличается от обычного трахеобронхиального секрета, образующегося у здорового человека в количестве около 100 мл в сутки и выделяющегося из организма без кашля, за счет координированного движения ресничек мерцательного эпителия. Нормальный трахеобронхиальный секрет, состоящий из слизи, составных частей плазмы, белков, липидов, углеводов и продуктов дегенерации слизистой дыхательных путей, является одним из важнейших факторов защиты слизистой оболочки трахеи и бронхов от воздействия микроорганизмов, пыли, газов, вдыхаемых человеком. В состав трахеобронхиального секрета входят различные вещества (кислые сиаломуцины, иммуноглобулины, a1-антитрипсин и др.), предохраняющие эпителиальные клетки от повреждающего действия вирусных и микробных протеаз и способствующие блокированию некоторых медиаторов воспаления. При повреждении слизистой дыхательных путей и ее воспалении секреция трахеобронхиальных желез и бокаловидных клеток значительно увеличивается, и существенно меняется состав трахеобронхиального секрета: повышается содержание продуктов распада эпителиальных клеток и микроорганизмов, метаболитов жизнедеятельности бактерий, экссудативной жидкости. Увеличивается также содержание нейтральных фукомуцинов, что приводит к повышению вязкости мокроты. На определенной стадии развития воспаления бактериальные ферменты и лизосомальные протеазы приводят к утрате способности сиаломуцинов формировать волокнистые структуры, и мокрота становится более жидкой. Исследование мокроты во многих случаях (хотя далеко не всегда) позволяет: 1. определить характер патологического процесса; 2. уточнить этиологию повреждения дыхательных путей и легочной ткани, в частности, выделить возбудителя воспаления; 3. определить основные свойства возбудителя, в том числе его чувствительность к антибиотикам; 4. оценить эффективность лечения. Анализ мокроты включает: 1. Макроскопическое исследование (определение характера мокроты, ее количества, цвета, прозрачности, запаха, консистенции, наличия примесей и различных включений). 2. Микроскопическое исследование (определение клеточных и других элементов мокроты, а также изучение микробной флоры в нативных и окрашенных мазках). 3. Микробиологическое исследование (выявление и изучение свойств предположительного возбудителя заболевания). Химическое исследование мокроты пока не нашло широкого распространения в клинической практике, хотя также имеет определенное диагностическое значение. Сбор мокроты для исследования. Мокроту для исследования собирают утром натощак после предварительного тщательного полоскания рта и горла кипяченой водой. Иногда рекомендуют после этого прополоскать рот 1% раствором алюминиевых квасцов. Больной откашливает мокроту непосредственно в чистую сухую стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Если предполагается микробиологическое исследование мокроты, ее откашливают в стерильную чашку Петри или другую стерильную емкость. Важно предупредить больного о том, что при сборе мокроты попадание слюны в образцы, направляемые в лабораторию, может существенно изменить результаты исследования.
Запомните В лабораторию направляется только свежевыделенная мокрота, поскольку длительное ее стояние, особенно при комнатной температуре, ведет к аутолизу клеточных элементов и размножению микрофлоры. При необходимости допускается непродолжительное хранение мокроты в холодильнике.

 

2.2.1. Макроскопическое исследование мокроты

 

Макроскопическое исследование мокроты имеет важное диагностическое значение, нередко помогая установить характер патологического процесса и возможные осложнения (например кровотечение или нагноение). Количество мокроты при заболеваниях органов дыхания может варьировать в широких пределах (от 10 до 500 мл и более в сутки) и определяется в основном двумя факторами: 1) характером и степенью активности патологического процесса в легких и 2) возможностью беспрепятственного откашливания образовавшейся мокроты. Относительно небольшое количество мокроты (не более 50–100 мл в сутки) характерно для большинства воспалительных заболеваний легких (острый трахеит, острый бронхит, пневмонии, хронический бронхит в стадии ремиссии и др.). Значительное увеличение количества мокроты (более 150–200 мл), как правило, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся образованием полости (абсцесс легкого, туберкулезная каверна, бронхоэктазы) или распадом ткани (гангрена, распадающийся рак легкого и др.). Необходимо заметить в этой связи, что иногда у таких больных количество мокроты может уменьшиться из-за нарушения дренирования воспалительного очага. У тяжелых больных и пациентов старческого возраста нередко наблюдается подавление кашлевого рефлекса, в связи с чем мокрота выделяется в небольшом количестве или отсутствует совсем. Цвет мокроты зависит от состава патологического трахеобронхиального секрета и наличия различных примесей (например примесей крови). В табл. 2.1 представлено семиологическое значение изменения цвета мокроты при некоторых заболеваниях легких. Таблица 2.1 Основные причины изменения цвета мокроты при некоторых заболеваниях легких

Следует иметь в виду, что появление в мокроте примесей крови независимо от характера основного патологического процесса (катаральное, гнойное или фибринозное воспаление, опухоль и т. п.) существенно изменяет цвет мокроты (см. ниже).

Запах мокроты. Обычно мокрота серозного и слизистого характера запаха не имеет.

Зловонный гнилостный запах свежевыделенной мокроты свидетельствует о:

1) гнилостном распаде легочной ткани при гангрене легкого, распадающемся раке легкого;

2) разложении белков мокроты (в том числе белков крови) при длительном нахождении ее в полостях (абсцесс легкого, реже — бронхоэктазы) преимущественно под действием анаэробной флоры.

Характер мокроты. В зависимости от консистенции, цвета, прозрачности, запаха и других физических признаков, выявляемых при макроскопическом исследовании, различают четыре основных вида мокроты (рис. 2.18):

Рис. 2.18. Виды мокроты. Схема

1. Слизистая мокрота — бесцветная, вязкая, без запаха. Она встречается в начальных стадиях воспаления или при стихании его активности (острый бронхит, хронический бронхит в стадии ремиссии, начальные стадии туберкулеза легких и др.).

2. Серозная мокрота также бесцветная, жидкая, пенистая, без запаха. Она появляется, как правило, при альвеолярном отеке легкого, когда в результате повышения давления в системе малого круга кровообращения или увеличении проницаемости сосудистой стенки при воспалении увеличивается транссудация в просвет дыхательных путей плазмы крови, богатой белком. Вследствие активных дыхательных движений (удушье, одышка) плазма вспенивается и выделяется в виде пенистой жидкости, иногда диффузно окрашенной в розовый цвет, что свидетельствует о значительном увеличении проницаемости сосудистой стенки и кровотечении по типу per diapedesum.

3. Слизисто-гнойная мокрота — вязкая, желтоватого или зеленоватого цвета — обычно встречается при многих заболеваниях органов дыхания (бронхите, бронхоэктазах, очаговой пневмонии, туберкулезе легкого и др.). В некоторых случаях слизисто-гнойная мокрота может иметь нерезко выраженный неприятный запах.

4. Гнойная мокрота жидкой или полужидкой консистенции, зеленоватого или желтоватого цвета, часто с неприятным зловонным запахом. Она встречается при острых или хронических нагноительных процессах в легких и бронхах, при распаде легочной ткани (абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазы, распадающийся рак легкого и др.). При отстаивании гнойной мокроты обычно образуются два или три слоя.

Деление на слои. Гнойная мокрота при некоторых заболеваниях легких (абсцесс, гангрена легкого, бронхоэктазы, гнойный бронхит) при стоянии в течение нескольких часов разделяется на два или три слоя.

Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легкого. Верхний слой ее состоит из серозной пенистой жидкости, а нижний — из зеленовато-желтого непрозрачного гноя (рис. 2.19, а).

Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легкого, хотя иногда она может появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнилостным бронхитом. Верхний слой такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, содержащей большое количество пузырьков воздуха, средний — из мутноватой слизисто-серозной жидкости желтовато-зеленоватого цвета, нижний — из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. 2.19, б).

Рис. 2.19. Двухслойная (а) и трехслойная (б) мокрота. Схема

Кровохарканье. Примесь крови в мокроте имеет очень важное диагностическое значение, нередко указывая на развитие серьезных осложнений. В зависимости от степени и характера повреждения легочной ткани и дыхательных путей примесь крови в мокроте (кровохарканье — haematoptoe) может быть различной: 1) прожилки крови; 2) сгустки крови; 3) «ржавая» мокрота; 4) диффузно окрашенная розовая мокрота и т. п. Если при откашливании выделяется чистая алая кровь без примеси слизи или гноя, говорят о возникновении легочного кровотечения (haematomesis).

Запомните Кровохарканье (haematoptoe) представляет собой выделение мокроты с кровью. При легочном кровотечении (haematomesis) во время откашливания у больного выделяется чистая алая кровь (туберкулез, рак легкого, бронхоэктазы, травматические повреждения и т. д.).

Кровохарканье и легочное кровотечение могут встречаться при многих заболеваниях органов дыхания. В табл. 2.2. представлены некоторые из этих заболеваний, а также наиболее характерные для них признаки, выявляемые при макроскопическом исследовании мокроты. Следует все же иметь в виду, что в реальной клинической практике примесь крови в мокроте нередко может иметь другие характеристики, чем те, которые приведены в таблице. Например, вопреки распространенному мнению, «ржавая» мокрота может встречаться не только при крупозном воспалении легкого (типичные случаи), но и при очаговой и гриппозной пневмониях, при туберкулезе легкого с творожистым распадом, застое в легком, отеке легкого и т. п. С другой стороны, при крупозной пневмонии иногда в мокроте могут появляться прожилки или даже сгустки крови или, наоборот, она не имеет примеси крови и носит характер слизистой или слизисто-гнойной.

Таблица 2.2

Основные причины кровохарканья и наиболее типичный вид мокроты

Следует помнить, что почти при всех приведенных в таблице заболеваниях возможно развитие массивного легочного кровотечения.

Отдельные патологические элементы мокроты. При некоторых заболеваниях легких осмотр мокроты невооруженным глазом позволяет дополнительно выявить некоторые ее патологические элементы:

1. Спирали Куршмана — небольшие спиралеобразно извитые беловатые тяжи вязкой плотной слизи, которые чаще выявляются при выраженном бронхоспазме, например у больных бронхиальной астмой.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 927; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.045 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь