Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Биологическая роль кальция



Прежде всего, кальций является важнейшим структурным компонентом костей и зубов.
Также кальций регулирует проницаемость клеточных мембран, а также инициирует ответы клеток на различные внешние стимулы. Присутствие кальция в клетки или во внеклеточной среде обуславливает дифференцировку клетки, а также сокращение мышц, секрецию и перистальтику. Кальций регулирует активность многих ферментов (включая ферменты систем свертывания крови). Кальций регулирует работу некоторых эндокринных желез, обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным эффектом.

 

30. Химический состав эмали зубов. Теоретическая модель структуры эмали. Минерализация эмали в период формирования зубов.

Неорганические вещества зрелой эмали составляют 94-95%, в незрелой формирующейся эмали их намного меньше - всего 5%, а в эмали молочных зубов - 80%. После удаления минеральных компонентов остается тонкая сеть органической матрицы.

Кроме солей фосфата кальция в составе эмали обнаружены свыше 30 разных элементов. В относительно больших количествах при- сутствуют ионы Mg2+, Na+, а также Cl-, K-, Zn2+и Fe2+. Минеральный состав эмали может колебаться в зависимости от характера питания, но процентное соотношение кальция, фосфора и карбоната довольно постоянно. Содержание Sr2+, Pb2+ и некоторых других микроэлементов в эмали колеблется значительно и зависит от их количества в почве данной местности.

Минеральные вещества в эмали распределены неравномерно. Поверхностные более плотные слои содержат меньше воды, карбонатов и больше фтора. Количество неорганических компонентов уменьшается в направлении от поверхности к зоне перехода эмали в дентин (т аб л. 4.1).

Содержание кальция и фосфора в эмали соответственно составляет 33,6-39,4 и 16,1-18,0% по отношению к остальным элементам эмали и в направлении от поверхности зуба к дентину их содержание снижается. Обычно снаружи она для ионов Ca2+ составляет 37,8, а внутри - 34,5% и для фосфатов - 18 и 15%. Однако при этом соотно- Таблица 4.1

   
   
   
   
   
   

шение кальция и фосфатов остаётся постоянным (2,1 и 2,3 - весовое и 1,62-1,78 - молярное соотношение). Такая же закономерность распределения концентрационного градиента в эмали относится и к хлоридам. Напротив, содержание карбонатов, натрия, магния и железа в эмали увеличивается по направлению к дентину. Свинец присутствует в низких концентрациях. Он накапливается в поверхностных слоях эмали, в то время как медь и стронций равномерно распределяются по всей толщине эмали.

Этапы минерализации:

Первичная минерализация эмали представляет двухступенчатый процесс, включающий инициацию и последующий рост кристаллов (эпитаксию).

Вначале формируются длинные и тонкие кристаллиты, которые встраиваются в органический матрикс параллельно друг другу. В более позднем периоде кристаллиты утолщаются и превращаются в плоские шестиугольные призмы. Упорядоченное построение и форма кристаллов эмали отличается от бесформенных пластинчатых призм кристаллов кости и дентина. Рост кристаллов регулируется ионами Ca2+ и PO43. В свою очередь, поток жидкости, изменяющийся в течение развития эмали, регулирует эмалевый матрикс.

В регуляции роста кристалла в длину, ширину и толщину участвуют амелогенины, упакованные в наносферы.

Вторичная минерализация эмали Созревание эмали сопровождается значительным снижением содержания органических компонентов. Происходит распад амелогенинов и задерживается деградация энамелинов, при этом энамелины прочно связываются с кристаллами апатита.

Образованная первичная эмаль является незрелой. Она состоит на 30% из органического матрикса и на 70% - из минеральных солей. Во вторичной минерализации участвуют энамелобласты стадии созревания, которые содержат большое количество кальций-связывающих белков. Через энамелобласты к эмали переносятся неорганические ионы и удаляются из созревающей эмали органические вещества и вода.

Третичная минерализация эмали Окончательная минерализация эмали происходит уже после прорезывания зуба, и особенно интенсивно - в течение первого года нахождения коронки зуба в полости рта. Часть неорганических веществ поступает со стороны дентина, но основное их количество поставляет слюна. В связи с этим для полноценной третичной минерализации очень важен минеральный состав и рН слюны.

Сформированная эмаль лишена способности к росту и не способна к регенерации. После прорезывания зубов продолжается процесс минерализации - "созревание " эмали. С возрастом происходит снижение ее проницаемости. Эмаль является тканью с очень низкой интенсивностью обменных процессов.

 

31. Кариес. Современные подходы к профилактике и лечению кариеса. Понятие о реминерализации эмали.

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба.


Причины развития

Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Кариозная болезнь не является самостоятельным заболеванием и важным патогенетическим звеном в ее развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Клинические проявления

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса. На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.

Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.

При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина, а при глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика и лечение

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

 

 

32. Кариес. Теоретические основы патогенеза и профилактики. Стадии формирования зубного налета и его кариесогенность.

 

Кариес зубов - патологический процесс, многофакторный, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит потеря твердыми тканями (эмалью, дентином и/или цементом) минеральных веществ (деминерализация) и их размягчение с последующим образованием полости.

 

В основе патогенеза кариеса лежит разрушение структуры ГА эмали вследствие усиления деминерализации.

В чем причина усиления деминерализации?

Первопричиной усиления деминерализации является повышение кон­центрации протонов в среде, окружающей зуб, снижение рН. Снижение рН приводит к следующим последствиям.

1. Изменяется ионный обмен в ГА эмали, в кристаллическую решетку включается большое количество Н+. Вследствие включения Н+ повышается растворимость эмали, увеличивается выход прежде всего ионов кальция. Если, происходит снижение соотношения Са/Р ниже 1,3 кристаллическая решетка ГА разрушается.

2. Сдвигается равновесие в системе кристалл ГА - раствор ГА (раствор ионов Са2+ и НРО42-). Произведение молярных концентраций ио­нов кальция и гидрофосфата становится ниже ПР и не обеспечивает нуж­ной скорости минерализации эмали.

Таким образом, при снижении рН происходит снижение скорости ми­нерализации и увеличение скорости деминерализации. Говорят "идет кис­лотное растворение эмали". Кислотное растворение при кариесе происхо­дит локально в области контакта с эмалью мягкого зубного налета.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-03-21; Просмотров: 60; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.036 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь