Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

· Вирусные гепатиты остаются одной из актуальных проблем здравоохранения в мире, в том числе и в Казахстане.

· Республика Казахстан относится с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов.

· Ежегодно регистрируются от 13 до 30 тысяч больных.

· Наиболее распространенным среди острых вирусных гепатитов является гепатит А.

· В Республике Казахстан ежегодно регистрируется заболеваемость вирусными гепатитами:

 - 80-85% составляют гепатиты А;

- 10-15% гепатиты В,

- 2-2,5% гепатит С,

- и нетипируемые гепатиты – 1,4-6,5%.

Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи, умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. В продуктах питания до 1 года.Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин.        Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Актуальность:

— Трудность диагностики в преджелтушном периоде, в котором больные являются наиболее заразными.

—  Высокие показатели летальности среди беременных женщин, особенно во второй половине беременности, рожениц, родильниц и кормящих матерей при ВГ_Е.

Общие черты ВГ:

· Все ВГ антропонозы.

· Орган – мишень для всех вирусов – печень.

· В основе болезни – цитолиз гепатоцитов (нарушение функции печени).

· При типичном течении характерна цикличность : периоды инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалисценция, остаточные явления.

· Длительность каждого периода определяется:

-этиологией

     -дозой возбудителей

       - способом проникновения в организм

     -генетическими особенностями вируса

     -реактивностью человека

         -наличием и характером сопутствующих заболеваний

       - адекватностью терапии.

 

· сходность клинических симптомов.

· однотипность изменений основных биохимических показателей.

· стойкий типоспецифический иммунитет после перенесенного заболевания.

 

Основные патогенетические особенности:

— ВГА - вирус внедряется в цитоплазму гепатоцита, размножается, что приводит к гибели клеток. Некроз гепатоцитов ограниченный, т.к. вышедший из разрушенного гепатоцита вирус, блокируется и уничтожается анти HAV IgM. Внепеченочной локализации вируса нет

 

— ВГЕ - прямое действие на гепатоцит (идентично ВГА), но чаще холестаз.

 

Повышение показателей тимоловой пробы.

7. Билирубинурия (желчные пигменты) на протяжении всего желтушного периода.

 

 

Анализы при ВГ достаточные для подтверждения диагноза:

I . Биохимические анализы:

1. Билирубин общий.- повышение за счёт прямой фракции.

 (норма 20.5 ммоль/литр,

 в т.ч. прямая фракция – до 25% ( до 5.0ммоль/л )

непрямая фракция – до 75%, до 15 ммоль/л. ).

2. Аlat – повышение в 5 раз и более.(норма 0.68 ммоль/литр, до 32 u/e).

 

3. Аsat – повышение. ( норма 0.48 ммоль/литр), до 31 u/e).

 

4. Тимоловая проба - повышение. (норма до 5 ед.).

 

II. ПЦР (полимеразно-цепная реакция ).

    1. обнаружение РНК вирусов гепатитов А, Е

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В, С, ВД.

Актуальность.

 

ü Частая хронизация процесса.

ü Высокая смертность от последствий ВГ.

ü Трудность диагностики.

ü Недостаточная эффективность противовирусной терапии.

ü Отсутствиеспецифической профилактикидля ВГ- С.

 

Частота формирования хронических гепатитов при инфицировании

НВ-V, HC-V, HD-V

 ОГВ – 1-30% ОГС – 30 -80% ОГД – 10-30%

 

 

 

Вирусный гепатит В:

Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов:

 HBc-Ag, Hbe-Ag. НВ s- А g

Первый из них – : HBc-Ag, ядерный ("corе") антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ.

             Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности.

                   Третий антиген -  НВ s -А g-поверхностный антиген, определяется в сыворотке крови.

 

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C - через 60 мин).

 

Эпидемиология:

    Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.

       Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6- 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный).

       

Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. 

К естественным путям передачи относятся:

1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.

3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п.

   

Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

 

Патогенез:

ВГ-В не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени.

        В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями.

 

Классификация острого ВГ- В:

§ Тип :      1- типичные

                   2- атипичные:  а) стёртые

                                                     б) безжелтушные

                                                     в) злокачественные.

§  Тяжесть: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая степень,

Фульминантная форма (сверхострое – 0-7 суток после появления желтухи

                              острое-8-28 суток , подострое-29-12 недель)

§ Течение:   

                                    Острое – до 2 мес.

                                     Подострое до 3 мес.

                                     Затяжное до 6 мес.

                                          Хроническое – больше 6 мес.:

а) непрерывное

                                                 б)рецидивирующее

§ Характер течения:

1 –гладкое без обострения и рецидивов

2 – с обострениями и рецидивами

3 – с развитием токсической дистрофии печени

4 – с осложнениями со стороны ЖВП и желчного пузыря.

5 - с интеркуррентными заболеваниями.

§ Осложнения:  обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН), печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

§ Исходы:    Выздоровление:        а) полное

б) с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз).

Хроническое течение: а) без исхода в цирроз

                                                      б) с исходом в цирроз

                          Летальный исход.

 

Клиника:

Инаппарантный и субклинический варианты  диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований.

 Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания.

 При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии).

При субклиническом варианте, кроме того, могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Периоды болезни:

 

Спазмолитики. Адсорбенты.

 

Интесивная терапия.

1. Госпитализация в ОРИТ

2. Строгий постельный режим.

3. Промывание желудка и кишечника.

4.Дезинтоксикационная терапия: в/в введение глюкозо-солевых растворов в соотношение 2:1, 3:1 в режиме форсированного диуреза.

       1 метод: Суточный объём = физ. потребность в данном возрасте + жидкость патологических потерь, 2/3 суточного объёма в/в капельно. По показаниям реополиглюкин, альбумин, СЗП.

       2 метод: Общий объём жидкости не более50-100 мл/кг/сутки.

5. Преднизолон 5-10мг/кг., без учёта суточного биоритма, через каждые 4 часа. Вводить до улучшения состояния, но не более 7-10 дней, можно методом пульс-терапии (3 дня дачи, затем 4 дня перерыв и вновь повтор без снижения дозы.)

6. Ингибиторы протеолиза: контрикал 25-50 тыс.ед., гордокс 50-200 тыс. ед.в сутки и др. (через 6 часов в/в)

7. Борьба с ДВС-синдромом: СЗП 15-20 мл/кг., гепарин в/в в зависимости от стадии ДВС-синдрома: 1 стадия-150-250 ед/кг., 2 стадия-100 ед/кг. под контролем свёртываемости, 3 стадия-не применяется, назначается СЗП, контрикал, курантил 5 мг/кг. в сутки, трентал 3-5мг/кг., викасол 1%-0.3мл/год жизни.

8. Борьба с метаболическим ацидозом: 4% бикарбонат натрия 4-5 мл/кг в 2в/в приёма.

9. Борьба со вторичной инфекцией на фоне преднизолонотерапии: антибиотик не всасывающийся из кишечника или биопрепараты.

10. 7.5% раствор хлорида калия в/в на 10% растворе глюкозы в дозе 1-2мл/кг при наличии диуреза.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез при коме 2, 1-2раза в сутки до выхода ребёнка из комы, гемодиализ, гемосорбция …

12. Симптоматическая терапия.

13. Контроль за биохимическими параметрами: уровнем элекролитов в крови, за диурезом, показателями коагулограммы и др.

14. Маннитол 1-1.5г/кг сухого вещества в виде 15-20% р-ра, лазикс по 1-1.5 мг/кг струйно, медленно.

 

 

Вирусный гепатит D.

Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.

 

Эпидемиология:

 

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах.

Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

 

Клиника:

           Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции.

                

Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней.

          

Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода.

         

Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.

 

     При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес.

    Преджелтушный период составляет 7дней – 4 недели и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий.

     Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов.

       При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других - хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

 

Диагностика:

Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, IgM анти-HBc, и ВГD: HDV-Ag, IgM анти-HDV, HDV-РНК.           

Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDV-Ag и HDV-РНК. С 10-15 дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. - IgG анти-HDV.

 

Острая суперинфекция ВГD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV-РНК и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-HBc.

 

Лечение:

   Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.

      Профилактика не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ВГ-В защищает и от ВГ-D.

Разрабатывается и вакцина против ВГ-D, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.

Вирусный гепатит С.

Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов,  в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются методом ИФА.

Эпидемиология.

     Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют

ВГ-В.

Источники ВГ-С - больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.   

         

Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов.

 

Считают, что возбудитель ВГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией.

Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.

 

Патогенез.

После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.

 ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G.

 

                    Клиника.

 

Инкубационный период составляет от 12 до 14 недель. В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

           Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-РНК методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

        Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.

 В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.

          Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg.

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-РНК. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVи периодически - HCV-РНК.

          Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные

        Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти-HCV и HCV-РНК. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

 

Диагностика.

А также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР.

Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:

       1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т.н."точка отсчета");

       2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);

       3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCV (с нарастанием их титров в динамике);

       4) определение HCV-РНК методом ПЦР.

    

Условными критериями выздоровления (постинфекция) являются:

 

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;

3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCV;

 4) стойкое отсутствие в крови HCV-РНК;

 5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCV.

 

   Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются:

           

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии - возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);

3) определение в крови IgG анти-HCV и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5);

4) отсутствие в крови IgM анти-HCV и HCV-РНК.

 

Критериями хронической стадии, протекающей в фазе реактивации являются:

 

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;

3) определение IgG анти-HCV ;

4) обнаружение в крови IgM анти-HCV и HCV-РНК.

 

Лечение.

     Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии назначается противовирусная и иммуноориентированная терапия .

1. Охранительный режим.

2. Лечебное питание- диета № 5 или№ 5а.

3. Этиотропная терапия:

Лечение ВГ-С у детей по протоколу ( острого и хронического):

схема- Пегинтрон (пролонгированный интрон)

                              1.5 мг/кг- 1 раз в неделюв/м +

Рибаверин ( Ребетол) 800 мг/кг/сутки внутрь

Курс лечения 6-12 мес. Эффективность 40-50%

4. Патогенетическая терапия:

Дезинтоксикационная терапия. (глюкозо-солевые р-ры в соотношение 2:1)

Терапия коррегирующая белковосинтезирующую функцию печени: альвезин, полиамин, альбумин, плазма, препараты калия и т.д.

Терапия направленная на подавление некротизации и фиброзирования:

                              - Ингибиторы протеолиза

                              - Препараты калия

                              - Гормоны  

5.У взрослых при лечении ВГ-С (острой и хронической ) вместо пегинтрона с рибаверина ( вызывают тяжёлые осложнения связанные с рибаверином , эффективность через 6 месяцев до 50%), назначаются новые препараты:

Профилактика.

Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноры, у которых обнаружены анти-ВГ-С отстраняются от донорства пожизненно.

  Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

 

1. План диспансеризации реконвалесцентов ВГ-В после выписки из стационара - Осмотры через 1,3,6 мес. после выписки и снятие с учета через 6 месяцев при нормальных биохимических показателях, отсутствии HВs- Ag

2. План диспансеризации реконвалесцентов ВГ-Б+Д после выписки из стационара - Осмотры через 1,3,6 мес. после выписки и снятие с учета через 6 месяцев при нормальных биохимических показателях, отсутствии HВs-Ag,  антигена  Дельта

 

3. План диспансеризации реконвалесцентов ВГ-С после выписки из стационара - состоят на «Д»-учёте постоянно в течение всей последующей жизни учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).

 

 

 

Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

· Вирусные гепатиты остаются одной из актуальных проблем здравоохранения в мире, в том числе и в Казахстане.

· Республика Казахстан относится с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов.

· Ежегодно регистрируются от 13 до 30 тысяч больных.

· Наиболее распространенным среди острых вирусных гепатитов является гепатит А.

· В Республике Казахстан ежегодно регистрируется заболеваемость вирусными гепатитами:

 - 80-85% составляют гепатиты А;

- 10-15% гепатиты В,

- 2-2,5% гепатит С,

- и нетипируемые гепатиты – 1,4-6,5%.

Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи, умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. В продуктах питания до 1 года.Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин.        Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Актуальность:

— Трудность диагностики в преджелтушном периоде, в котором больные являются наиболее заразными.

—  Высокие показатели летальности среди беременных женщин, особенно во второй половине беременности, рожениц, родильниц и кормящих матерей при ВГ_Е.

Общие черты ВГ:

· Все ВГ антропонозы.

· Орган – мишень для всех вирусов – печень.

· В основе болезни – цитолиз гепатоцитов (нарушение функции печени).

· При типичном течении характерна цикличность : периоды инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалисценция, остаточные явления.

· Длительность каждого периода определяется:

-этиологией

     -дозой возбудителей

       - способом проникновения в организм

     -генетическими особенностями вируса

     -реактивностью человека

         -наличием и характером сопутствующих заболеваний

       - адекватностью терапии.

 

· сходность клинических симптомов.

· однотипность изменений основных биохимических показателей.

· стойкий типоспецифический иммунитет после перенесенного заболевания.

 

Основные патогенетические особенности:

— ВГА - вирус внедряется в цитоплазму гепатоцита, размножается, что приводит к гибели клеток. Некроз гепатоцитов ограниченный, т.к. вышедший из разрушенного гепатоцита вирус, блокируется и уничтожается анти HAV IgM. Внепеченочной локализации вируса нет

 

— ВГЕ - прямое действие на гепатоцит (идентично ВГА), но чаще холестаз.

 

1234567Следующая ⇒

Поделиться: