Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Вет. лаб-ии и лаб-ии вет. экспертизы на рынках и их задачи..
Лаб-ии ВСЭ нах-ся в составе районной или областной станции по борьбе с бол-ми жив-х. Их главная задача предупредить заб-е людей и недопущ-е распростр-я заразных бол-й ч/з продукты. Всэксперты несут ответствен-ть за правильность экспертизы, сан-е благоп-е и безоп-ть пищ-х прод-в, осущ-е контроля за сан. условиями на рынке.Согласно законод-ву лаб-ии ВСЭ выполняют задачи: •осмотр, ВСЭ мяса, продуктов убоя жив-х, птицы, жира, рыбы, молока, растит-х прод-в, меда; •трихинеллоскопия туш свиней, кабанов, барсуков; •орган-т и контрол-т утилиз-ю, уничт-е продуктов негодных в пищу; •проводят клеймение, этикетирование клеймами, штампами продуктов подлежащих утил-ии или годных; •лаб-я выдает док-ты, запрещ-х или разреш-х торговлю. Права и обязан-ти лаб-ии: - производить осмотр складов, баз, ларьков; - запрещ-ть продажу прод-в не прошедших ВСЭ; - неразреш-ть примен-ть оборуд-е, инвентарь, хранение прод-в в местах, таре, не отвечающих ВС нормам; - ведется учет рез-в экспертизы. ПОДОТРЯД RHABDITATA Паразиты беспозвоночных и позвоночных животных. Часть нематод развивается с чередованием свободноживущего и паразитического поколений. У домашних животных паразитируют представители только семейства Strongyloididae. Морфология семейства Strongyloididae. Нематоды с двумя латеральными губами. Пищевод состоит из прекорпуса, метакорпуса, перешейка и бульбуса, снабжённого клапанным аппаратом. Самка с двумя яичниками. Самец без хвостовых крыльев, половых сосочков. Стронгилоидозы свиней, лошадей и жвачных животных У свиней вызывается нематодами Strongyloides ransomi, жвачных — S. papillosus, лошадей — S. westeri, паразитирующими в тонком кишечнике (поверхностные слои слизистой оболочки, между ворсинками под эпителием), личинки — в коже, подкожной клетчатке, мышцах, лёгких. Гермафродишые особи паразитической стадии 3, 5-6 мм длины и 0, 050-0, 080 мм ширины. Рот окружён тремя малыми губами, переходящими в удлинённый цилиндрический пищевод. Вульва расположена на расстоянии 1, 6-2 мм от заднего конца тела. Яйца мелкие, с очень тонкой оболочкой, к моменту откладки содержат сформированные подвижные личинки. Биология. Во внешней среде при температуре +10 +15*С через сутки вылупляются рабдитовидные личинки, имеющие два расширения пищевода (бульбуса). В дальнейшем развитие идёт двумя путями. Первый путь - прямой: вышедшие рабдитовидные личинки, проделав две линьки, через 2-3 суток превращаются в филяриевидные инвазионные личинки, которые заражают животных путём перораль-ного или перкутанного проникновения. Длина этих личинок 0, 6-0, 7 мм, пищевод длинный, прямой, без бульбуса. В кишечнике животных личинки дважды линяют, на 5-7 день достигают половозрелой стадии. Второй путь - непрямой: свободноживущие самки после оплодотворения их самцами откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, дающие начало филяриевидным, инвазионным личинкам. Оба пути во внешней среде (в фекалиях животных) совершаются одновременно. Прижизненный диагноз ставят путём выращивания и определения инвазионных личинок буностом. Длина личинки 0, 52-0, 63 мм, ширина 0, 020-0, 023 мм. Кишечник их не дифференцирован на отдельные клетки и представлен сплошной гомогенной зернистой массой. Лечение. Ундинариоз и анкилостомоз плотоядных Унцинариоз и анкилостомоз вызываются нематодами Untinaria stenocephala и Ancylostoma caninum. Паразитируют они в тонком кишечнике собак, лисид, песцов, кошек, енотовидных собак. Унцинариоз регистрируют повсеместно, анкилостомоз - на юге и Дальнем Востоке. U. stenocephala — светло-жёлтого цвета, головной конец дорсалъ-но загнут, ротовая капсула имеет дорсальный жёлоб и две хитиновые полулунные режущие пластины. Самец 9-11 мм длины и 0, 31-0, 33 мм ширины, сгшкулы равные, нитевидные. Самка 9-16 мм длины и 0, 28-0, 37 мм ширины. Хвостовой конец с острым тишком. Яйца овальные, стронгилидного типа. A. caninum - светло-жёлтого цвета, головной конец расширен, на переднем крае ротовой капсулы с вентральной стороны имеются три пары симметрично расположенных крупных зубов, крючковидно загнутых внутрь. Самец 9-12 мм длины и 0, 43-0, 57 мм ширины, имеет две равные спикулы. Самка 9-12 мм длины и 0, 48-0, 68 мм ширины, хвостовой конец с острым шипом, вульва — в задней части тела. Яйца овальные, стронгилоидного типа. Биология. Во внешней среде из яиц через 12-20 часов выходят личинки, дважды линяют и через 5-7 дней становятся инвазионными. Плотоядные заражаются двумя путями: алиментарно (при заглатывании личинок) и перкутанно (путём активного внедрения личинок через неповреждённую кожу). В организме хозяина личинки кровью заносятся в лёгкие, при кашле попадают в ротовую полость и проглатываются. В тонком кишечнике унцинарии развиваются до половозрелой стадии за 12-23 дня, анкилостомы — за 14-16 дней. Живут 1-2 года. Клиника. У щенков с 1, 5 месячного возраста в июне-августе отмечают ухудшение аппетита, истощение, угнетение, анемию, кишечное кровотечение, профузный кровавый понос, эозинофидию (до 39%). При благополучном исходе болезнь принимает хроническое течение — понос и медленное исхудание животных. Диагноз устанавливают путём обнаружения яиц в фекалиях методом Фюллеборна. Лечение. Для лечения применяют те же препараты, что и при токсаскариозе плотоядных. Билет№28 Эхинококкоз животных, Эхинококкозом болеют мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, свиньи, лошади, ослы, различные дикие животные. К эхинококкозу восприимчив человек. Возбудителем служит личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, паразитирующего в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов, некоторых других диких животных; это мелкая цестода (0, 6 см длины), состоит из 3-4 члеников, из них 1-2 бесполые, один гермафродитный и один зрелый, наполненный яйцами. Зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком с 36-40 крючьями. В зрелом членике находится матка в виде продольного ствола с боковыми выпячиваниями. Личинка - эхинококк — это первичный материнский пузырь, от внутренней стенки которого отпочковываются выводковые капсулы, вторичные пузыри, от вторичных - третичный, содержащий сколексы. Эхинококковый пузырь окружен двумя оболочками — кутикулярной (состоит из трех слоев) и зародышевой (герминативной). На герминативной оболочке образуются выводковые капсулы, на которых развиваются сколексы. Пузырь наполнен жидкостью. Величина пузырей разная - от горошины до размеров детской головы. Эхинококком поражаются легкие, печень, селезенка, реже другие органы. Биология. Собаки, волки, шакалы и другие плотоядные вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду последние членики эхинококка с огромным числом яиц с онкосферами. Во внешней среде членики цестод, активно двигаясь, выходят из фекалий, расползаются на расстояние 10-30 см, рассеивают яйца. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой онкосфер или члеников паразита. Онкосферы цестод внедряются в стенку кишечника, в капилляры сосудов, с током крови или лимфы заносятся в различные органы, ткани, где достигают инвазионности за 5-6 месяцев и остаются жизнеспособными 3-6 лет. Плотоядные заражаются при поедании органов, пораженных эхинококковыми пузырями. У плотоядных паразит достигает половой зрелости через 2-3 месяца. Живут половозрелые цестоды в организме собак 5-6 месяцев. Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по Казони, серологических реакций (РИГА, РСК, РСКП). Посмертно — при обнаружении эхинококковых пузырей в паренхиме печени, легких и других органов, при этом ларвальный эхинококкоз дифференцируют от цистицеркоза тенуикольного (цистицерки свисают с серозных оболочек органов, не вызывая их атрофии). Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследования (обнаружение члеников в фекалиях методом последовательных смывов), либо диагностическую дегельминтизацию. Эхинококкоз имагинальный диффе ренцируют от альвеококкоза. Так как яйца тениид морфологически не различимы при обнаружении их в фекалиях флотационными методами ставят предварительный групповой диагноз — тениидозы. МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — обычно острая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела. Сопровождается гибелью 90—100% кроликов. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipovirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают невосприимчивость к миксоматозу. Такие взаимоотношения приводят к возникновению так называемой негенетической реактивации, когда после смешанно го заражения живым вирусом фибромы и инактивированным (прогретым) вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а миксоматозом. Предполагается, что при инактивации у вируса миксомы утрата инфекционной активности обусловлена не повреждением генома, а лишь разрушением транскриптазы. Последняя имеется в неповрежденном вирусе фибромы, благодаря чему реактивируемый вирус получает возможность размножаться. Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. Последний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих. По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По серологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделенных от диких кроликов (Sylvilagus brasiliens ) в Южной Америке и у S. brachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев. Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 1, 0 нед; в шкурах, высушенных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 С — до 1, 5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет. Эпизоотологические данные. Вирус миксоматоза по патогенности отличается высокой видовой специфичностью, вызывая генерализованную инфекцию у домашних и диких европейских кроликов, принадлежащих к одному и тому же виду — Oryctolagus cuniculus. Дикие американские кролики из рода Sylvilagus — тропические южноамериканские (S. brasiliensis) и кустарниковые (S. bachmani) — переболевают очень легко. Влияние пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза проявляется более всего в природных условиях у диких кроликов в периоды с наибольшей активностью насекомых. Основной резервуар возбудителя в природе — кролики рода Sylvilagus, дополнительный — Oryctolagus. Вирус распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но последние заболевают уже генерализованным миксоматозом с неизбежно высокой летальностью. Источник возбудителя инфекции для кроликов, содержащихся в лабораториях, кролиководческих фермах и в индивидуальных хозяйствах, — обычно больные и переболевшие кролики, у которых вирус находится в коже, подкожных отеках, крови, внутренних органах и истечениях из глаз. Передается вирус при контакте больных животных со здоровыми, а также через инвентарь и корм. Основные механические переносчики вируса — кровососущие насекомые (комары, москиты) и эктопаразиты (вши, блохи, клещи), а также обслуживающий персонал, птицы и т. п. Переболевшие кролики долго остаются носителями вируса. Природно-климатические условия не оказывают такого выраженного влияния на эпизоотоло-гическое проявление миксоматоза в кролиководстве, как в природе. Патогенез. При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 сут. При осложненном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выявлена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубационного периода. Течение и симптомы. Инкубационный период 2—28 сут (обычно 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела. Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах собирается в валикообразиые складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва (рис.43). К 9—11-му дню болезнь достигает максимального развития. К этому времени кролики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появляется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность слизистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — через 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения. Подострое течение продолжается 3—4 недели, но прогноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухолевые изменения. При хроническом течении (атипичная форма) угнетение, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного заболевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпизоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появляются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками. Патологоанатомические изменения. Типичными являются различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной обольного миксоматозом части туловища, конечностей, пропитание желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки). В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфоузлов и селезенки. Легкие часто отечны с воспалительными очагами. Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза в качестве патматериала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10—15 %-ный раствор формалина и в термосе со льдом отправляют нарочным в лабораторию для гистологического исследования. При отрицательном результате с разрешения ветеринарных органов края или республики ставят биопробу. В последнее время находят применение и серологические методы — иммунофлюоресценции, РСК, РДП, реакция нейтрализации и иммуноферментный анализ. Дифференциальный диагноз. Миксоматоз у кроликов рода Sylvilagus протекает так же, как инфекционный фиброматоз, — без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. При этом обнаруживают небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель, тем не менее у новорожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью. Миксоматоз необходимо также дифференцировать от стафилококкоза (бродячей пиемии) с подкожными абсцессами. В последних в отличие от миксоматозных абсцессов содержится густой белый экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает. Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде. Иммунитет. У переболевших кроликов вырабатывается иммунитет. При этом у крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до 5 недель. Активный искусственный иммунитет у здоровых кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоупа (возбудителя инфекционного фиброматоза кроликов) или аттенуированного вируса миксомы. Профилактика и меры борьбы. В благополучных кролиководческих хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствах и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами. эктопаразитами и насекомыми, запрещают ввоз-вывоз кроликов и их перегруппировку внутри хозяйств. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной. Существует несколько вариантов отечественных и зарубежных живых вакцин, применяющихся в соответствии с наставлением. Сроки вакцинаций кроликов колеблются б зависимости от эпизоотической ситуации от 15—28- до 35—45-дневного возраста. Ревакцинируют через 3—6 мес. Иммунитет наступает через 9 дней (после некоторых вакцинаций значительно раньше) и сохраняется 6—9 мес. Убой кроликов на мясо после вакцинации гетерологичной вакциной (фиброматоза) разрешается через 15 сут, гомологичной — 3 сут. При досрочном убое мясо проваривают перед реализацией. При появлении заболевания на хозяйство (пункт) накладывают карантин, выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством, запрещают въезд транспорта на территорию хозяйства (фермы), проводят санитарную обработку работников фермы перед выходом за ее пределы. Животных с клиническими признаками миксоматоза и подозрительных по заболеванию убивают на месте и уничтожают (утилизируют). Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Помещения дезинфицируют 1—2 %-ным раствором формалина, 3 %-ным едким натром или другими средствами. Подозреваемых в заражении животных (клинически здоровых, находившихся в неблагополучном шеде, комплексе и т. п.) разрешается вывозить в специально оборудованном транспорте только на убойный пункт или мясоперерабатывающее предприятие. Мясо реализуют после термической обработки. Всех здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза. Шкурки убитых здоровых кроликов в неблагополучных и угрожаемых зонах разрешается сдавать заготовительным организациям при условии упаковки и транспортировки их в двойной плотной продезинфицированной ткани. Их затем дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной газокамере по режиму, указанному в инструкции по дезинфекции шерсти в неблагополучных по бруцеллезу и ящуру пунктах. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения (убоя) кроликов, больных, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении и проведения предусмотренных инструкцией мероприятий. После снятия карантина сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов не допускают в течение 2 мес; комплектование стада крупных комплексов проводят с разрешения ветеринарных органов области, края, республики; запрещают ввоз невакцинированных против миксоматоза кроликов. Билет№ 29 Буностомоз жвачных Вызывается нематодами Bunostomum trigonocephalum, паразитирующими в тонком кишечнике, овец, косуль, оленей, реже у крупного рогатого скота, и В. phlebotomum - у крупного рогатого скота и реже овец и коз. Нематоды беловатого цвета, головной конец дорсально загнут, ротовая капсула крупная, шаровидная, вооружена полулунными режущими пластинками. Самец длиной 10-17 мм, дорсальная лопасть хвостовой бурсы асимметрична, спикулы коричневые, равные, длиной 0, 6-4 мм. Самка длиной 16-26 мм, вульва открывается в задней трети тела. Яйца размером 0, 075-0, 090 мм х 0, 040-0, 050 мм. Биология возбудителя. Во внешней среде из яиц выходят личинки, они дважды линяют и через 5-7 дней становятся инвазионными. Животные заражаются перорально (при заглатывании личинок) и перкуганно (через неповреждённую кожу). При этом личинки током крови заносятся в лёгкие, линяют, мигрируют в бронхи, откашливаются вместе со слизью в ротовую полость, заглатываются и, попав в кишечник, развиваются до половозрелой стадии. Весь цикл в организме хозяина завершается за 40-46 дней, но может растятиваться до 100 дней и более. Продолжительность жизни буностом — до 450 дней. Клинические признаки. У больных ягнят повышается температура тела, отмечается угнетение, слабость, отёки, анемия слизистых оболочек, гемоглобинемия, эритроцитопения, эозинофилия, понижение аппетита, фекалии не оформлены и содержат буроватую слизь. Гибель составляет 60-80% овец. У телят текущего года рождения в августе-сентябре отмечаются одышка, кашель, хрипы в лёгких, анемия, понос чередуется с запорами, фекалии покрыты слизью с примесью крови. Прижизненный диагноз ставят путём выращивания и определения инвазионных личинок буностом. Длина личинки 0, 52-0, 63 мм, ширина 0, 020-0, 023 мм. Кишечник их не дифференцирован на отдельные клетки и представлен сплошной гомогенной зернистой массой.
Гемонхоз жвачных
Вызывается нематодами Н. contortus. Гельминты нитевидной формы, красного цвета. Головной конец с рудиментарной ротовой капсулой, снабжённой ланцетовидным зубом. Имеются крупные шейные сосочки. Самец 18-23 мм длины, с хвостовой бурсой, дорсальная лопасть которой асимметрична. Две равные спикулы сл, ожно-го строения, коричневого цвета. Самка 26-35 мм длины. Вульва, находящаяся в задней части тела, прикрыта мощным языковидным клапаном. Яйца 0, 080-0, 085 мм длины и 0, 040-0, 045 мм ширины. Локализация — сычуг, но нередко обнаруживают в начальной части тонких кишок. Биология. Развитие протекает по общей для всех стронгилид схеме. В яйцах гемонхусов, выделившихся во внешнюю среду, при температуре 20-25°С за 12-17 часов формируются личинки, которые вылупляются из скорлупы и дозревают во внешней среде до инвазионной стадии примерно за 4-5 суток. При пониженной температуре развитие продолжается несколько недель. Личинки могут мигрировать по листьям и стеблям растений и во влажной почве, сохраняя Жизнеспособность до 3-4 недель, Попав в сычуг_ хозяина, личинки развиваются в течение 17-20 дней до половозрелой стадии. В организме животных гемонхусы могут паразитировать 6-8 месяцев. Клиника. Животные вялые, отстают от стада, истощены, видимые слизистые оболочки анемичные. В отдельных случаях повышается температура до 40-40, 5°С. Перемежающиеся поносы и запоры. Диагноз. Прижизненный диагноз можно установить путём культивирования личинок гемонхусов до инвазионной стадии в фекалиях от больных животных. У личинок гемонхусов 16 веретенообразных кишечных клеток и короткий истончённый хвостовой конец. Лечение. Смотри стр. 29.
Нематодироз
Вызывается нематодами из рода Nematodirus (наиболее распространены виды N. filicollis и N. spathiger), паразитирующими в тонком отделе кишечника овед, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, оленей и у многих видов диких жвачных. Тело нематодир нитевидное, истончающееся кпереди. Длина 7-27 мм, ширина 0, 25 мм. Рот окружён шестью сосочками и ведёт в небольшую ротовую полость, на дорсальной поверхности которой имеется один зуб. На головном конце кутикула поперечно исчерчена и образует везикулу. У самцов хвостовая бурса с двумя широкими латеральными лопастями, дорсальная лопасть маленькая или едва заметная. Спикулы длинные, нитевидные, соединяющиеся мембраной. У самки вульва - в задней трети тела, хвостовой конец конический, обрубленный, с тонким шипом. Яйца крупные - 0, 229-0, 272 мм длины, 0, 085-0, 153 мм ширины. Биология. Нематодирусы развиваются как и все трихостронгили-ды с той разницей, что личинка до инвазионной стадии формируется внутри яйца. При температуре 19-27°С развитие совершается за 24-28 дней. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней превращаются в половозрелых гельминтов. В организме хозяина нематодирусы живут до пяти месяцев. Клинические признаки отмечают через 10-14 дней после заражения. У ягнят появляется одышка, понос, повышенная жажда. В первые дни болезни возможны случаи гибели молодых животных. Позднее отмечают угнетение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, диарею. Диагноз. Фекалии исследуют методом Фюллеборна. Обнаруживают крупные светлые яйда нематодир, в центре которых содержится несколько зародышевых клеток. При культивировании в фекалиях стронгилят до инвазионной стадии, выявление личинок нематодир облегчается тем, что они крупные, кишечных клеток у них восемь, хвостовой конец длинный.
Хабертиоз
Вызывается нематодами Chabertia ovina, паразитирующими в толстом отделе кишечника овед, коз, крупного рогатого скота, верблюдов и некоторых диких жвачных животных. Хабертии — нематоды белого цвета. Имеют большую невооружённую ротовую капсулу, край которой окружён зубчатой короной. Ротовой конец косо срезан и загнут на вентральную сторону. Самец 12-13 мм длины, снабжён хвостовой бурсой. Две равные спикулы 1, 3-1, 6 мм ширины. Самка 17-20 мм в длину. Вульва располагается в задней части тела. Яйца 0, 01-0, 12 мм длины и 0, 039-0, 058 мм ширины. Биология. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде созревают около пяти дней. Срок развития в организме хозяина — 32-60 дней. Половозрелые гельминты живут в кишечнике не более года. Клиника. У больных овец наблюдается резкое истощение, анемия видимых слизистых оболочех. Походка вялая, шаткая, область ануса загрязнена жидкими фекалиями зеленовато-серого цвета. В межчелюстном пространстве — отёк. Животное неохотно принимает корм. Диагноз. Прижизненно хабертиоз может быть установлен гель-минтоскопией фекалий после дегельминтизации и культивированием личинок в фекалиях. Личинки 0, 60-0, 67 мм длины, кишечник имеет 32 клетки.
ЭзоФагостомозы жвачных
Заболевание вызывается нематодами из сем. Trichonematidae рода Oesophagostomum. У овец возбудители О. venulosum, О. columbianum, реже О. radiatum. У крупного рогатого скота эзофагостомоз вызывается видами О. radiatum и реже О. venulosum и О. columbianum. О. radiatum. Наружная радиальная корона отсутствует. Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищеводная воронка сильно хити-низирована. Самец 14-16 мм длины. Яйца 0, 075-0, 090 мм длины и 0, 040-0, 045 мм ширины. О. columbianum. Наружная и внутренняя радиальные короны имеются. Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищеводная воронка отсутствует. Самец 12-14 мм длины. Самка 15-18 мм длины. Яйца 0, 093 мм длины и 0, 052 мм ширины. Биология. Формирование личинок до инвазионной стадии во внешней среде продолжается 7-8 дней. Личинки О. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника, через сутки они выходят и продвигаются в толстый кишечник, где через 24-30 дней развиваются взрослые паразиты. Личинки О. columbianum и О. radiatum могут игогистироваться в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки, где месяцами сохраняют жизнеспособность. Подобные узелки могут образовываться в слепой и ободочной кишках, личинки покидают узелки и через 32-43 дня после заражения достигают половой зрелости. Клиника. Заболевание проходит в двух стадиях: в острой, связанной с внедрением личинок в слизистую оболочку кишечника, и хронической, вследствие паразитирования половозрелых гельминтов. Острая форма сопровождается поносом, коликами, потерей аппетита, развитием анемии, истощением, нередко - гибелью. Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса или без клинического проявления. Диагноз. Прижизненный диагноз ставят путём культивирования личинок в фекалиях до инвазионной стадии. Личинки 0, 75-0, 90 мм длины, кишечных клеток - 20. Лечение животных при стронгшштозах желудочно-кишечного тракта. При пастбищном содержании у жвачных животных всегда регистрируется полиинвазия (стронгилятозы, стронгилоидоз, трихоцефа-лёз). В связи с этим, для дегельминтизации используют антгельмин-тики с широким спектром действия: фенбендазол (панакур, сигасур, фенкур) дают групповым методом с кормом 3 дня подряд в дозе 25-30 мг/кг по ДВ; фебантел (ринтал 10% гранулят) - 3 дня подряд, групповым методом по ДВ 15-20 мг/кг; нилверм - 2-3 дня подряд групповым методом с кормом в дозе 10 мг/кг по ДВ, телятам препарат назначают в форме 1%-ного водного раствора (индивидуально) или в составе кормолекарственной смеси (при групповой даче, 1 часть препарата и 700 частей концентратов, в группе по 10 голов одинаковой массы); тетрамизол гранулят 20%-ный — 0, 5-0, 75 мг/кг двух- трёхкратно, с кормом, индивидуально или групповым методом; нафтамон микрокапсулированный двукратно в дозе 0, 3 г/кг (по 0, 24 г/кг ДВ) методом вольного скармливания с комбикормом; ивомек-плюс (1% ивермектина + 10% клорсулон) вводят подкожно в область лопатки в дозе 1 мл/50 кг массы тела; дуотин (содержит 1% абамек-тина) —крупному рогатому скоту применяют как ивомех; цидектив — подкожно, однократно, в дозе 1 мл/50 кг массы тела; аверсект-2 (фармации) - отечественный аналог ивомека, подкожно, однократно 1 мл/50 кг; мебендазол — (мебенвет 10%-ный гранулят) 2 дня подряд с кормом в дозе 20 мг/кг по ДВ; тиабендазол - двукратно, групповым методом в дозе 50-100 мг/кг; фебтал - индивидуально, в утреннее кормление однократно, телятам 1 таблетка на 15-20 кг массы тела, овцам - 1 таблетка на 20-30 кг массы тела; альбендазол - в форме 2, 5%-ной суспензии, вводится внутрь, индивидуально, однократно, с кормом ягнятам и козлятам по 1, 5-3 мл/10 кг массы тела, телятам — 15 мл/50 кг массы тела (препарат не применяют беременным и лак-тирующим), альбен в дозе 7, 5-10 мг/кг, вальбазен в дозе 5 мг/кг, ле -30- ном применении. Дибросан в дозе 0, 04 г/кг; диклозан в дозе 0, 125 г/кг; бромклозан в дозе 0, 125 г/кг; триклозан в дозе 0, 125 г/кг; рила-нид в дозе 0, 125 г/кг; акцарс в дозе 0, 035 г/кг; альбамелин 10% в дозе 60 мг/кг, препараты даются групповым способом, с кормом, однократно. Профилактика стронгилятозов желудочно-кишечного тракта включает: обеспечение животных полноценными кормами, регулярная уборка и биотермическое обеззараживание фекалий, дезинвазия помещений, планирование зимних окотов в овцеводстве; раздельный выпас молодняка и взрослых животных, химиопрофилактика в пастбищный период сольфенотиазиновой смесью (9: 1), плановые профилактические дегельминтизации и копроскопические исследования. Рекомендуется использование иммуномодуляторов феррана, рибота-на, а так же комплексного препарата абиктин (авертин+риботан), обладающего аштельминтным и иммуностимулирующим действием. КЛАСИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ Чума свиней (Pestis suum) — инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода-Pestlvirus семейства Togaviridae Величина вириона 35—40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стадо вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференцируют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупном рогатого скота. Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только дли свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконсвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его инфекционную активность определяют в РИФ. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизированные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штаммы с различными характеристиками. Устойчивость — в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При 60^ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0, 5%) — более года. В охлажденном месте он не погибает 2—4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3—5 дней, в почве через 1—2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2—3 %-ные), формальдегида (2—5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15—20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа. Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой ( болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность. Источник возбудителя — больные и переболевшие домашние и I дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, носители вируса представляют собой опасность в рас-J пространении и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство довольно широко распространено в неблагополучных по чуме хозяйствах и может продолжаться 3— 10 мес. Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в ( инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал. | Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы Ц дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу. Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется roll: ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего sail носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, [транспортом и животными-вирусоносителями. Болезнь обычно появляется в хозяйствах с низкой встсринарносанитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пищевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке свинины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя. Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10—14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2—3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95— 100 %, летальность — 60— 100 %. Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняк,! (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стрессе факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку шей дезинфекции. При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворожден им, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипична» чума изучена недостаточно. Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропносп.. однако он преимущественно репродуцируется и накапливается и органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу лов, вирус вызывает некроз.сосудистых стенок. Возникают их paзрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются очаги некроза, а в селезенке — инфаркты. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидные сыворотки крови. При осложнении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возникнуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, сальмонеллез). Воспалительные процессы в. мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваеку-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-I та. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения. При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и угнетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно размножается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупйзная пневмония) и толстый кишечник ( крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению животного и его смерти. Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5—8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2—3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравнительно реже — молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни. При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1—2 дня. Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. Доминирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40—41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнктивит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19). Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизистогнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение. Больные животные больше лежат вяло поднимаются и с трудом перс мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост рас кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже — точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчсзающие при надавливании. Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретаем синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелицитов (септическая форма) Незадолго до смерти температура тела снижается до 35—36 °С Погибают животные обычно на 7—10-й день. При молниеносном и остром течении у некоторых животных мо гут преобладать клинические признаки поражения центральном нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не координированными движениями, дрожанием конечностей и судорогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменяемыё длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погиба ют при явлениях эпилепсии или коматозного состояния. Подаст рое течение чумы длится 2—3 недели и проявлчется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупознодифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше лежат и'В большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями. Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно хуле ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. При подостром и хроническом течении чумы клинические признаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений секундарной инфекции. Однако во всех случаях больные животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полностью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30—60%. Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. Для нее характерно подострое и хроническое течение, продолжительностью 2—3 недели и более. В первые 7—10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни животные полностью выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся гибелью животного в течение 3 дней либо превращением животных в заморышей (хроническая чума) Патологоанатомические изменения. Они непостоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложнений, возраста животных. Для большего обнаружения типичных изменений необходимо вскрывать несколько трупов. У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кровоизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболочках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поражаются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния,, в некоторых случаях наблюдают изменения, свойственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с острыми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 36—60% случаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке. Слизистая оболочка желудка, толстого и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперсмирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом кишечнике. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патологические изменения находят в основном в органах пищеварения и ^почках. При подостром и хроническом течении наиболее выражены изменения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме и легких обнаруживают гепатизированньге участки со множественны ми очагами некроза, а также серозно-фибринозный перикардит и плеврит. Для кишечной формы при подостром течении болезни свойственны крупозно-геморрагический гастрит и энтерит, а при хроническом — крупознодифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв. При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляционному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки. Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате слизистая оболочка про питывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевиднот налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образуются сухие ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемышей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6—8 пар ребер и появление здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностическое значение. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков:, патологоанатомичкских изменений и результатов лабораторных исследований. Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распространения болезни, независимо от условий содержания и кормления ж вотных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичные признаки -г- угнетение и прогрессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления геморрагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками считаются крупозная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок. В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть подтвержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают. Для исключения других инфекционных болезней и подтверждения атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы II, проводят специальные лабораторные исследования и ставят биопробу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста рекомендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирующих антител. Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отравления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки биопробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусологическими и серологическими исследованиями. Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано. Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время для активной иммунизации в большинстве стран применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. У нас рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формируется к 5—10-му дню после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакцинировать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хозяйствах. Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные вирусвакцины — на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирусвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирусвакцина ЛК-ВПИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны I методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), включая энтеральную вакцинацию новорожденных поросят в свежих эпизоотических очагах чумы. Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровыми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь поступающих животных вводят н основное стадо лишь после карантинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголоньем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметют постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санитарную обработку и обеспечиваться спецодеждой и обувью. На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный порядок. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборудуют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов. Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта. Кроме общих мероприятий, обязательно проводят профилактические прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хозяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а также использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположенных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней. При возникновении подозрения на заболевание чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, неблагополучные станки дезинфицируют 2—3 %-ным раствором едкого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диагноза рекомендуют тщательный эпизоотологический анализ, клинический осмотр с термометрией поголовья неблагополучных свинарников. При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантинируют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах следует убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хозяйствах убивают лишь больных животных, подозрительных по заболеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных животных с нормальной температурой тела в неблагополучных свинарниках немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят прививают орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Здоровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не используют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах неблагополучной фермы на специально оборудованном убойном пункте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением правил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиней, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают. Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбудителя чумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарники механически очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного животного, а затем один раз в 5 дней до снятия карантина. Навоз обезвреживают биотермически, малоценный инвентаре сжигают. Карантин с неблагополучного по чуме пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают вывозить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхождения, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомбинат), за пределы неблагополучного хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепительных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 427; Нарушение авторского права страницы