Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ВСЭ рыбы при описторхозе, дифиллоботриозе, лигулезе.
•Дифилоботриоз – личиночная стадия лентеца широкого (у чел. до 10м). Локализ-ся в печени, икре, мышцах. Для диагноза из мышц вырез-т 4 ломтика, раздавл-т м/д 2 стеклами. Сан.оценка: утиль, если един-е пораж-я (плероцеркойды) → обезвреж-е крепким рассолом (14% повариной соли) в течении 2 нед. Замораж-е: -18°С 48ч, -12°С 6сут., -8°С 7сут. Проварка 30мин., изгот-е консервов. •Описторхоз – бол-нь карповых личиночной стадии трематоды. Регистр-ся в условиях рек впадающ-х в Волгу. Метацеркарии локализ-ся в мыш-й ткани. Для диагноз вырезают 5-8 кусочков мыш-й тк-ни, сдавлив-т, исслед-т. Сан.оценка: утиль, при единичных церкариях обеззараж-т варкой 30мин., консервы, крепкий посол, промораживание: -28°С сутки, -15°С мес.
Билет №32 Хилоденелез, ихтиофтириоз Ихтиофтириоз- возбудителем явл-ся инфузория, паразитирует на коже, жабрах. В цикле развития проходит 3 стадии: 1-трофонт-стадия паразитирования нарыбе, 2-циста-обр-ся 1000-2000 томитов, 3стадия бродяжки- без хозяина может плавать около 3-х суток Полный цикл развития длится от 4-40 дней при Т=21-24С. При Т=32-34С погибают в течении 4-9 часов.Восприимчивы к этому заболеванию все виды рыб, особенно производители.Наиболее опасны вспышки в нерестовых и зимовальных прудах, заболевание может возникнуть при заводском методе выращивания. После гибели рыбы в течении 2-3ч паразит погибает, а которые напитались- инцистируются на дне водоема. При повторной вспышке заболевание протикает легче Патогенез. Паразит внедряется под кожу в местах внедрения образубтся воспаления.Продуктами жизнедеятельности инфузорий явл-ся токсины.Повреждение кожи и жаберного аппарата приводит к асфиксии.Клиническое проявление зависет от степени инвазии. При интенсивности инвазии сиголетков и годовиков отмечают дермоидные узелки. Вспышка длится от 5-7 дней. При обнаружении в поле зрения даже единичных инфузории диагноз считается подтвержденным. Если 60-70% мальков поражено, то это экстенсивность инвазии Для лечения рыбы в прудах применяют красители: малохитовый зеленый, бриллиантовый зеленый.Они проникают под эпителий, инактивируют ядро инфузорий, т.о. препятствуют размножениж. Вносят красители в пруд, но перед этим прекращают в нем водообмен.Концентрация красителей, кратность обработок зависит от вида и возраста рыбы, сезона года и качества воды Хилоденелез-болезнь сиголетков карпа в зимовальных прудах в районах где продолжительный зимней период. Возбудителем явл-ся ресничные инфузории-эктопаразиты(кожа жабры плавники) размножаются поперечным делением.При неблагоприятных условиях образуют цисты покоя питаются за счет клеток эпителия. Кроме карпа могут болеть лососевые. Заражение происходит при контакте а также через зараженную воду. Из одного водоема в др. возбудитель попадает при перевозке. В жабрах отмечается застойная геперемия, при обнаружении в поле зрения 50 и более инфузорий отмечают тяжелое течение. Применяют красители, солевые р-ры, курс 3-4 обработки. На водопадающих каналах устанавливают рыбосороуловители, песчаногравийные фильтры ДИЗЕНТЕРИЯ Дизентерия (Dysenteria suum) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся дифтеритически-геморрагическим и некротическим колитом, проявляющаяся кроваво-слизистой диареей и истощением свиней. Возбудитель — Treponema hyodysemeria, принадлежащая к семейству Treponema-taceae (W. Seffner, 1980). Tr. hyodysenteria — грамотрицательная анаэробная спирохета, отличающаяся от других культивируемых трепонем своей патогенностью для свиней. При остром течении трепонемы в большом количестве обнаруживают путем фазовой и темнопольной микроскопии в фекалиях и слизистой оболочке толстого кишечника свиньи. Они имеют длину 6—9 мкм и диаметр 0, 3—0, 4 мкм, свободно змеевидно перемещаются за счет 3—4 растянутых внешних изгибов и 15 осевых фибрилл, перекрученных в середине клетки; хорошо воспринимают анилиновые краски, особенно генцианвиолет. Культивируют только в строгих анаэробных условиях на триптическом соевом агаре с 5% крови крупного рогатого скота при 42 °С. Культура после 2—5 дней инкубации выглядит в форме тонкой пленки, окруженной выраженной зоной В-гемолиза. Антигенная структура Tr. hyodysenteria не изучена. На гнотобиологических поросятах проявляет патогенность только при наличии нормальной анаэробной микрофлоры кишечника. Синергетическое действие особенно сильно проявляется при массированном их заселении слизистой толстого кишечника. Устойчивость — изучена слабо. Являясь строгим анаэробом, возбудитель вне организма имеет незначительную устойчивость. В фекальных массах при 0 °С сохраняется до 48 дней, при 10 °С — до 38, при 20 °С — до 12 дней, в замороженном патматериале — не менее 2 мес. При возникновении анаэробных условий в навозной жиже возбудитель может не только длительно сохраняться, но и накапливаться. Трепонемы высоко чувствительны к тилозину, спирамицину, мышьяковистым и нитроимидазольным препаратам. Конкретных данных о степени действия дезинфицирующих средств на трепонему нет, хотя не вызывает сомнения эффективность широко применяемых растворов едкого натра (2—3 %-ный), формалина (2 %-ный) и 20 %-ной взвеси свежегашеной извести. Эпизоотологические данные. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. В естественных условиях чаще заболевает молодняк в возрасте 1—6 мес. Эпизоотические очаги появляются в любое время года, но чаще всего вспышки ДС регистрируют в осенне-зимний период. Источниками возбудителя являются только свиньи — больные, реконвалесценты и выздоровевшие, которые длительное время остаются трепонемоносителями. Среди здоровых свиней неблагополучных зон таких животных выявляют 50% и более (А. И. Белых, 1989). Кроме того, Тг. hyodysenteria постоянно выделяют от собак и синантропных грызунов, обитающих в очагах дизентерий свиней (резервуар инфекции). Длительное микробоносительство клинически и скрыто переболевшими животными, наличие резервуара возбудителя — важная эпизоотологическая особенность, определяющая формирование стационарных Эпизоотических зон дизентерии. Из организма свиней возбудитель выделяется с фекалиями. Здоровые свиньи заражаются алиментарно при содержании совместно с больными или переболевшими животными, а также при размещении их в плохо прочищенных и недостаточно тщательно продезинфицированных свинарниках, где перед этим находились больные животные. При несоблюдении ветеринарно-санитарных правил возбудитель может распространяться обслуживающим персоналом, вместе с кормом, подстилкой и т. д. Острые вспышки болезни регистрируют, как правило, в первые сроки после завоза в хозяйство племенных или откормочных свиней, переболевших дизентерией. При сравнительно широком микробоносительстве, при котором Тг., hyodysenteria у совершенно здоровых поросят являются компонентом местной микрофлоры пищеварительного тракта, различные факторы, снижающие резистентность организма, могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии. К ним в первую очередь относят стресс, чаще всего вызываемый переменами в кормлении, перевозкой, перегруппировкой животных и резкой сменой температуры. Например, установлено выделение супоросными свиньями в период опороса Тг, hyodysenteria, что подчеркивает важности стресс-факторов в активизации эпизоотического процесса дизентерии. Интенсивность эпизоотического процесса, степень клинического проявления, длительность течения болезни и летальность во многом зависят от общего состояния животных, их возраста, условий размещения, качества кормов, обеспеченности витаминами, отсутствия моциона и т. д. Заболеваемость может достигать 90—100%. В таких случаях болезнь в течение 2—3 сут охватывает почти все поголовье. Наиболее тяжело болеют сосуны старше 6-недельного возраста и отьемыши, среди которых летальность может составлять 30—90%. Взрослые животные болеют реже, легальность у них невелика, однако они быстро худеют. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии свиней, где своевременно проводят ветеринарно-санитарные и лечебно-профилактические мероприятия, болезнь удается купировать в 1—2 свинарниках, и быстро ликвидировать. В крупных промышленных комплексах, в условиях систематического проведения профилактических мероприятий среди взрослых свиней и подсвинков откормочных групп, дизентерия может распространяться медленно, и новые больные животные будут появляться ежедневно в небольшом количестве. При неудовлетворительных условиях содержания и неполноценном кормлении, нечетком и бессистемном проведении оздоровительных мероприятий ликвидация дизентерии может затянуться на длительный срок и хозяйство превратится в стационарный очаг. В таких случаях в больших группах поросят неблагополучного стада симптомы болезни могут повторяться с 3—4-нсдельными перерывами, и эпизоотический процесс приобретает цикличность. Стационарности дизентерии способствуют отсутствие надежных методов санации поголовья неблагополучного стада и длительное сохранение возбудителя во внешней среде эпизоотического очага. Собаки и синантропные грызуны, подключаясь в эпизоотический процесс, в качестве резервуара инфекции также могут поддерживать длительно неблагополучие хозяйства по дизентерии. Поэтому помещения без проведения в них тщательной дезинфекции, дератизации и капитального санитарного ремонта годами остаются опасными для вновь завозимых свиней. Патогенез. Попав в организм свиней алиментарным путем, Тг. hyodysenteria достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке. Здесь часть бактерий погибает, из них освобождаются вазомоторные субстанции, сенсибилизирующие слизистую оболочку толстого кишечника и повышающие ее проницаемость. Это способствует проникновению возбудителя в подслизистую ткань. Морфологические исследования показывают, что очень рано, еще до появления клинических признаков, увеличивается число бокаловидных клеток и соответственно повышается продукция слизи. В бокаловидных клетках, в слизистой и подслизистой оболочках находят большое количество спиралеобразных микроорганизмов, включая и Тг. hyodysenteria. Размножение микробов идет одновременно с их разрушением и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические нарушения функции кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. Патологические изменения в толстом кишечнике обычно проходят ряд стадий: а) острого катарального воспаления;, б) геморрагически дифтеритического воспаления с отеком слизистой оболочки и отложением на ее поверхности фибрина; в) фибринозно-некротического воспаления с образованием язв, их заживлением и рубцеванием. Тяжесть течения дизентерии зависит от степени поражения толстого кишечника и количества токсических продуктов обмена, возникающих в результате кишечного дисбактериоза, которые с кровью попадают в паренхиматозные органы и вызывают в них дистрофические изменения и функциональные расстройства. Переход острой дизентерии в хроническую в основном связан с дистрофическимк процессами, сенсибилизацией организма и нарушениями обменных процессов, что сопровождается истощением животного, частыми обострениями патологического процесса и массовым выделением возбудителя болезни. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореактивмости. Течение и симптомы. Инкубационный период — от двух дней до трех месяцев. У естественно зараженных поросят болезнь обычно проявляется в течение 7—14 дней, а при экспериментальном — через сутки. Основной клинический признак — диарея со слизью и примесью кроаи в фекалиях. У одних животных диарея проявляется с первого дня болезни и с каждым днем усиливается,.доходя до непроизвольной дефекации; у других развивается медленно, при пониженном аппетите и незначительном угнетении. Поэтому последовательность развития клинических признаков во время дизентерии сильно варьирует, что позволяет выделять сверхостро течение, при котором больные через 10—12 ч погибают, а также острое, подострое и хроническое течение. Острое течение характеризуется геморрагическим колитом. Температура тела в начале заболевания субфебрильная (40—40, 5 °С), через 1—2 дня снижается до нормы, у некоторых животных повышается до 41 °С и удерживается 2—3 дня. У многих животных стада температура может оставаться нормальной. Первым признаком болезни у большинства животных считаются окрашенные от желтого до темно-серого цвета испражнения. После нескольких часов (до суток) в крови появляется слизь и нередко с прожилками крови. По мере усиления диареи фекалии становятся водянистыми с примесью крови, слизи и слизисто-фибринозных пленок. Пол и станки в таких случаях загрязняются фекалиями маслянистой консистенции и характерного темно-коричневого цвета. У больных животных уменьшается аппетит, отмечают жажду, слабость и нарушения координации движения. В разгар болезни животное угнетено, спина изогнута, живот подтянут, хвост и кожа промежностей мокрые, испачканы фекалиями. Некоторые животные настолько слабеют и худеют, что не могут передвигаться. В отличие от взрослых свиней у поросят в возрасте 3—6 недель кровавый понос бывает редко, но болеют они тяжелее. Продолжительность болезни 5—7 дней. Летальность может быть очень высокой: среди молодняка она достигает 100%, среди взрослых — 50%. При подостром течении тоже развивается диарея, но при почти нормальном аппетите. Вследствие изнурительного поноса проявляются дегидратация организма и жажда;, животные быстро худеют, становятся слабыми и больше лежат. У многих животных заметно нарушена координация движений. Большинство их погибает на 12—15-й день, лишь некоторые выздоравливают. Хроническое течение характеризуется перемежающимися поносами и запорами, истощением и появлением на коже экзематозных поражений. При рецидивах болезни в испражнениях много слизи и частичек непереваренного корма; примеси крови незначительные и не у всех животных. Больные животные слабеют и лежат в состоянии прострации. В некоторых из них дизентерия осложняется сальмонеллезом, пастереллезом и гнойной инфекцией. В последнее время в хозяйствах промышленного типа наряду с классическим эпизоотологическим и клиническим проявлением дизентерии стали регистрировать спорадические случаи субклинического переболевания животных. В результате ограниченного или слабовыраженного поражения толстого кишечника фекалии приобретают лишь кашицеобразную консистенцию с примесью слизи. Болезнь протекает без выраженной тенденции к распространению в стаде. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отличают дегидратацию, истощение и типичные поражения толстого кишечника. При остром течении слизистая оболочка дна желудка слабогиперемирована и обильно покрыта слизью, а слизистая оболочка толстых кишок — местами или диффузно геморрагически воспалена. Стенки толстых кишок, брыжейка и мезентериальные лимфоузлы отечны. Толстый кишечник нередко наполнен содержимым кофейного или красноватого цвета с примесью крови. В последние дни болезни отечность стенок кишечника спадает, а поражение слизистой оболочки усиливается в виде появления фибринозного экссудата и формирования толстых слизисто-фибринозных псевдомембран, содержащих кровь. Для дизентерии характерно также наличие геморрагического и дифтеритического колита. На более поздних стадиях болезни поверхность слизистой оболочки слепой и ободочной кишок покрывается тонким слоем фибринозного экссудата. Дифтеритическое воспаление, как правило, приводит к последующему поверхностному некрозу. В таких случаях отмечают складчатость слизистой оболочки и образование язв. Патологические изменения в толстом кишечнике могут быть различными — от поражений отдельных сегментов до вовлечения всего органа. В других органах специфических изменений нет. Лимфоузлы туловища слегка увеличены, сочные и бледные, желудка — слегка гиперемированы, тонкого кишечника — умеренно гиперемированы, а толстого — резко гиперемированы, кровенаполнены, нередко имеют мраморный рисунок. Сердечная мышца чаще бледная и дряблая. В печени в начальный период обнаруживают застойные изменения, затем она увеличивается, изменяется цвет (от темно-коричневого с неравномерным окрашиванием до бледного), что свидетельствует о развитии дегенеративных поражений, характерных для токсической дистрофии. При подостром и хроническом течении резко выступает мраморность печени. Легкие во многих случаях отечны, кровенаполнены и нередко имеют очаги воспаления. Диагноз. Болезнь устанавливают на основе эпизоотологических данных, клинических признаков и характерных изменений толстого кишечника. Комплексная диагностика обязательно должна быть до полнена микроскопией фекалий или соскобов слизистой оболочки толстого кишечника. Для этого кусочки пораженной слизи кишечника ополаскивают физраствором и затем суспензируют в его же капле на предметном стекле. Каплю суспензии помещают на предметное стекло и просматривают при фазовой или темнопольной микроскопии с увеличением 400—1000. У больных свиней в пораженных участках слизистой оболочки толстых кишок обнаруживают в поле зрения большое число (десятки и даже сотни) Тг. hyodysenteria. У здоровых свиней неблагополучных стад иногда на ходят лишь несколько спирохет (3—5 в поле зрения), морфологически схожих с Tr. hyodysenteria. Для микроскопии пригодны прс параты из ректальных соскобов и фекалий живых свиней, но надежность этого метода несколько снижена. Мазки окрашивают по Граму, кристаллвиолетом, разведенным карболовым фуксином и другими красителями с последующей световой микроскопией. Раз работана бактериологическая и серологическая диагностика, включая изоляцию и идентификацию Tr. hyodysenteria на питательных средах, реакцию микроагглютинации, преципитации, РИФ и др., которые позволяют более точно и полнее выявлять не только больных ДС, но и трепонемоносителей (О. В. Иванов, 1986). Тг. innocens, кроме того, отличают от Tr. hyodysenteria по слабому гемолизу на кровяном агаре и отсутствию энтеропатогенности. Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, сальмонеллез, колибактериоз, анаэробную дизентерию и кормовые токсикозы. Во всех сомнительных случаях проводят дополнительные бактериологические, вирусологические и серологические исследования. Лечение. Применяют большой ряд антимикробных средств. Рекомендуют осарсол, ветдипасфен, нифулин, тилан, фармазин, трихопол. В мировой практике особенно активными считают препараты мышьяка, квиноксалина, имидазола, а из антибиотиков — тилазин и его производные, спирамицин, лингомицин и спектиномицин. Наилучший лечебный эффект достигается при оральном введении (с кормом или водой). Тяжелобольных лечат индивидуально, а остальным — групповое назначение препаратов в виде добавки (премикса) к корму. Клиническое выздоровление при лечении не совпадает с длительностью трепонемоносительства. Поэтому следует строго придерживаться полного курса лечения, а также лечебно-профилактических обработок, с тем чтобы снизить уровень носительства в стаде. Обычно уже на ранней стадии болезни животные очень мало потребляют корма. Поэтому добавление медикаментов в корм для лечения животных менее эффективно, чем с целью профилактики. При групповой обработке свиней при остром течении целесообразнее антидизентерийные препараты давать с питьевой водой. Лечебно-профилактическое использование препаратов необходимо сочетать с одновременным улучшением условий содержания и кормления животных. При этом особо важное значение имеют диетотерапия и дозированное кормление всего поголовья. Иммунитет. У переболевших дизентерией свиней иммунитет не формируется. Обнаруживают лишь сывороточные антитела к Тг. hyodysenteria и некоторую степень резистентности к реинфекции. Профилактика и меры борьбы. Главное внимание обращают на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителей извне и создание для животных нормальных условий содержания и кормления. Соблюдение технологических принципов разведения, свиней, в особенности регламентируемые инструкцией жесткие профилактические мероприятия по комплектованию хозяйств и завозу новых партий свиней, изоляция стад и плановая санация животных и окружающей среды экономически оправданы, снижают риск ввода микробоносителей в стадо и позволяют уберечь благополучные хозяйства от острой вспышки дизентерии. Лишь метапрофилактический подход позволяет надежно контролировать дизентерию свиней. Особую опасность распространения дизентерии свиней представляют стационарно неблагополучные племенные и репродукторныс хозяйства, официально не объявленные неблагополучными. Приобретение в таких хозяйствах животных представляет большой риск, так как нет надежных средств и методов санации стада от трепонемоносительства. Поэтому профилактическое карантинирование с постановкой биопробы для всех вновь завозимых партий свиней остаются важным профилактическим мероприятием. Ввозимых в хозяйство животных карантинируют на 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям, включая микроскопический метод выявления микробоносителей и профилактические обработки. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5—10 здоровых животных того же возраста и из того же хозяйства (биопроба). Если подсаженные свиньи не заболевают в период карантина, то ввезенную группу животных считают благополучной. При переводе таких свиней на основную ферму их кожный покров необходимо обработать щелочным раствором формальдегида с содержанием 0, 5% едкого натра и 1% формальдегида; галереи и проходы дезинфицируют горячим 4 %-ным раствором едкого натра. На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию, следят за ветеринарно санитарными условиями содержания свиней, не допускают переох лаждения, рационы обогащают минеральными веществами и вита минами, исключают из рациона недоброкачественные корма, при перегруппировках животных соблюдают принцип «все свобод но — все занято» с надежной санацией секторов. При возникновении дизентерии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и разрабатывают план оздоровительных мероприятий. Тяжелобольных свиней с наличием кровавого поноса изолируют и направляют на убой. Заболевших поросят изолируют вместе со свиноматкой. Неблагополучные помещения тщательно очищают и дезинфицируют. Подозрительных по заболеванию дизентерией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам. Одновременно вводят диетотерапию и дозированное кормление. Ежедневно проводят механическую очистку и санацию помещений, обезвреживание навоза. В благополучных помещениях текущую дезинфекцию осуществляют каждые 5 дней. Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после послед него случая выделения больных дизентерией свиней, проведении тщательной механической очистки всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом в 7 дней) дезинфекцией согласно инструкции. После отмены ограничений в течение года разрешается вывозить из хозяйства свиней для воспроизводства только после предварительного их осмотра и получения отрицательных результатов на дизентерию лабораторными методами. Благополучие оздоравливаемого хозяйства целесообразно также проверять биопробой. Билет №33 ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных — это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители от больных животных здоровым клещами, то есть эти болезни являются трансмиссивными. Характерные признаки для данной группы болезней: повышение температуры тела, анемия, желтуха, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено — животное, инвазиро-ванное возбудителем; второе — клещ-переносчик; третье — восприимчивое животное. Пироплазмиды от первого звена — животных-доноров — передаются второму звену — переносчикам, а через них третьему — восприимчивым животным — реципиентам. Последние, получившие инвазию, становятся животными-донорами для переносчиков, а затем и для восприимчивых животных. Так замыкается эпизоотическая цепь этих болезней, и так из года в год возбудитель циркулирует между животными и клещами-переносчиками до тех пор, пока одно из звеньев эпизоотической цепи не будет выключено. Наиболее уязвимым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи, которые обитают только в определенных биотопах, где имеются для них благоприятные условия. Поэтому необходимо уничтожать биотопы клещей на пастбищах путем мелиоративных мероприятий. На основе многолетнего изучения эпизоотического состояния пироплазмидозов разработана специальная классификация территорий, что позволило наиболее рационально строить меры борьбы с бабезиидозами и тейлериидозами животных. Все территории делятся на четыре зоны. 1. Благополучная зона — территория, на которой__нет ни клещей-переносчиков, ни больных животных или носителей возбудителя! 2. Угрожаемая зона — не имеет животных-паразитоносителей, но в ней обитают иксодовые клещи При вводе в эту зону инвазированных животных она может превратиться в энзоотическую. 3. Энзоотическая зона — это такая зона, где в силу климатических условий количество клещей ежегодно резко колеблется. Каждый год клеши не «ревакцинируют» всех животных тем или иным видом возбудителя, и животные остаются восприимчивыми. Поэтому здесь ежегодно регистрируют больных как среди местных животных, так и среди привозных. Территория энзоотической зоны небольшая по сравнению со всей выпасной территорией (берега рек, заросли кустарника, неудобные для распахивания земли и т. д.). Поэтому из года в_год в этой зоне поддерживается.контингент животных доноров возбудителей и животных-реципиентов, восприимчивых к пироплазмидозам. Противоклещевые мероприятия в данной зоне приводят к более успешным результатам в борьбе с болезнями. 4. Латентная зона характеризуется наличием обширных нераспаханных пастбищ с комплексом благоприятных условий для клешей-переносчиков. Например, для бабезиидозов крупного рогатого скота, передава-емых клещами Boophilus, латентная зона располагается на нераспаханных увлажненных пастбищах, в лесокустарниковой местности или по берегам рек. В даннаой зоне у животных болезьнь клинически не проявляеться а находится_в латентном, скрытом состоянии, то есть все животные имеют премуницию Молодняк переболевает обычно бессимптомно. Вновь же завезенные животные, не имеющие премуниции, заболевают бабезиидозами с клиническими проявлениями. Пироплазмидозы — сезонные болезни, проявляющиеся только в теплый период года при пастбищном содержании животных. Поэтому их относят к пастбищным болезням. В период осуществления интенсификации сельского хозяйства эпизоотология пироплазмидозов сельскохозяйственных животных меняется. Так, при распахивании целинных и залежных пастбищ сокращаются площади обитания иксодовых клещей-переносчиков, что влечет за собой сокращение зон, неблагополучных по пироплазмидозам, — латентной и энзоотической. Кроме того, значительное поголовье крупного рогатого скота, овец содержат в промышленных комплексах без пастбищного содержания. В результате изменилась эпизоотическая ситуация пироплазмидозов на Северном Кавказе и в Средней Азии и значительная территория стала свободной от обитания клещей Boophilus, а крупный рогатый скот — от пироплазмоза и франсаиеллеза. Диагностика пироплазмидозов. При пироплазмидозах обнаружение паразита в крови является еще не достаточным, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение животным. Известно, что паразитов в мазках крови можно обнаружить у животных-паразитоносителей, а также при обострении инвазии или при смешанном течении ее с другими инфекциями. Поэтому диагноз ставят на основании комплексных исследований: анамнеза, учета эпизоотологических данных, симптомов болезни, патолого-анатомических и лабораторных исследований и др. При сборе а н а мне с т и ч е ских данных выясняют время заболевания животного (стойловое или пастбищное содержание), наличие клещей-переносчиков, поведение животного в период заболевания, длительность течения болезни. Затем анализируют эпизоотологические данные о той или иной болезни. Известно, ч*го пироплазмидозы среди животных могут проявляться энзоотически, на территориях, где обитают специфические переносчики, и в определенный сезон. Поэтому сразу же уточняют, было ли данное заболевание в прошлые годы в этой местности. Кроме того, пироплазмидозы у нас в стране встречаются в теплый период года, причем отдельным заболеваниям свойственна определенная периодичность. Например, пироплазмоз крупного рогатого скота появляется в середине весны, а затем в начале лета. Взрослые животные из благополучной местности переболевают пиро-плазмидозами с тяжелым течением и большим процентом смертности. Особо тяжело переносят их породистые животные и высокомолочные коровы. Животные малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают сравнительно легко. У зебувидного скота отмечают меньший процент смертности, чем у других пород. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих пре-муницию, переболевает легче.(если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенята, которые очень тяжело переболевают пироплазмозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рождения, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, переболевают сравнительно легко и часто бессимптомно. Это связано с тем. что вместе с молозивом и молоком от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить отсутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиидозов. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвергаться суперинвазии в результате повторных заражений клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где аборигенный (местный) скот в пастбищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках. Для многих болезней характерны свои симптомы. Например, гемо-глобинурия и высокая температура указывают на бабезиидозные болезни. При выяснении диагноза немаловажное значение имеет также состояние слизистых оболочек (бледность, слабая желтушность, кровоизлияния). Такие признаки, как усиленный сердечный толчок или атония рубца, наблюдают у крупного рогатого скота при инвазии всеми видами бабезиид. При изучении симптоматики заболевания особое внимание обращают на признаки, которые отмечают при смешанных или сходных заболеваниях. Очень внимательными надо быть при наличии у животных одышки, резко выраженного угнетения при высокой лихорадке и отсутствии гемоглобинурии — подозрение на сибирскую язву. При обнаружении у больных кровавой мочи при нормальной температуре тела подозревают лептоспироз. Патологоанатомические исследования проводят в том случае, если все предыдущие исследования не подтвердили диагноз, а также если есть подозрение на смешанное течение двух болезней. При вскрытии обращают внимание на размер селезенки, на кровоизлияния в серозных оболочках, сычуге и сердце. В мочевом пузыре определяют цвет мочи. Чтобы исключить сибирскую язву, устанавливают цвет и свертываемость крови. Увеличенная селезенка, розово-красный цвет крови, гемоглобинурия, выраженные кровоизлияния указывают на бабезиидозные инвазии; вид болезни уточняют при микроскопическом исследовании крови. Кровь, взятая из трупов, длительно лежавших в теплое время, или совсем уже не содержит бабезииды, или они будут деформированы (круглой формы). В мазках крови, взятых у животных, болевших бабезиидозами и погибших после введения специфического препарата, паразиты можно и не обнаружить. Лабораторные м етоды включают в себя исследования мазков крови. Так, для обнаружения возбудителя бабезиидозных заболеваний мазки берут в начале болезни и в период ее развития, но не после специфической терапии. Для приготовления мазков используют первую каплю перифери ческой крови (из кожи уха). Мазок окрашивают по Романовскому. Наличие единичных паразитов в крови без соответствующих симптомов (нутталлиоз, пироплазмоз) говорит не об их этиологическом значении, а скорее о носи-тельстве или обострении паразитоносительстза. Одновременно при микроскопии обращают внимание на базофильную зернистость, форму, величину эритроцитов и их окраску. Это позволяет правильнее оценить патологический процесс. При необходимости проводят дополнительно исследования крови: определяют количество эритроцитов и лейкоцитов, выясняют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и пр. При нутталлиозе и других пироплазмидозах разработана РДСК. Пироплазмидозы объединяют две группы болезней: бабезиидозы и тейлериидозы. НУТТАЛЛИОЗ ЛОШАДЕЙ Нутталлиоз лошадей, ослов и мулов, протекает остро, подостро, редко хронически и сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью, появлением кровоизлияний, расстройством центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем организма однокопытных. Возбудитель. Нутталлии имеют овальную, грушевидную и точкообразную форму. Часть из них в эритроцитах располагаются по четыре паразита а виде креста мальтийский крест). Величина нутталлии колеблется в пределах от 1 до 4 мкм. Биология возбудителя. Жизненный цикл N. equi проходит у двух хозяев: однокопытных и клещей-переносчиков. Нутталлии, попавшие со слюной клещей в организм лошади, размножаются сначала в лимфотической системе, образуя шизонты, а зятем_в эритроцитах путем деления на четыре, образуя крестообразные формы. В клещах-переносчиках они также размножаются, но полностью этот процесс не изучен. В организме однокопытных нутталлии сохраняются свыше 6 _лет, при этом у них уменьшаются размеры. У мелких нутталлии соотношение ние массы ядра и цитоплазмы изменяется — ядро занимает 2/з клетки. При инвазии однокопытных средними и крупными нутталлиями развивается острое или подострое течение. Обычно наличие мелких нутталлии совпадает с хроническим течением болезни или с паразитоносительством. Установлено, что при передаче нутталлии клещами рода Dermacentor у лошадей размножаются паразиты средней величины и болезнь протекает подостро. При передаче нутталлии клещами рода Hyalomma в эритроцитах размножаются крупные формы и болезнь принимает острое течение. Изменение размеров нутталлии в различные периоды течения нутталлиоза указывает на зависимость вирулентности паразитов от их величины. Установлено также, что премуниция к нутталлиозу приводит к изменению размеров нутталлии в сторону уменьшения форм. Эпизоотологические данные. В нашей стране переносчиками возбудителя нутталлиоза являются клещи рода Dermacentor и вида Н. plumbeum, то есть одни и те же клещи переносят пироплазмы и нутталлии. Жеребята могут заражаться и внутриутробно. Установлено, что если клещи, паразитируя на больном животном, переходят на здоровое в той же фазе развития и продолжают питаться кровью, то при этом происходит заражение нутталлиозом (прерывистое питание). , Эпизоотология нутталлиоза лошадей изменилась так же. как и эпизоотология пироплазмоза, под воздействием одних и тех же факторов (см. выше). В настоящее время, как и при пироплазмозе, при нутталлиозе не установлено латентной зоны, а имеется только энзоотическая зона. Редкое проявление острого течения нутталлиоза среди аборигенных лошадей в современных условиях объясняется тем, что лошади стали более резистентны, чем они были 30—40 лет тому назад, когда их эксплуатировали как тягловую силу. Нутталлии можно обнаружить при исследовании мазков крови при стойловом содержании лошадей и в зимнее время. Это указы-. вает на паразитоносительство или обострение скрытого течения под влиянием ИНАН или других инфекций. Симптомы болезни. Инкубационный период 8-.14 дней. Болезнь проявляется различными клиническими признаками. При остром течении — высокая температура, анемия, желтушносгь и точечные кровоизлияния на слизистых. При интенсивных кровоизлияниях отмечают кашель, но без притуплений в области легких. Сердечный толчок усилен, пульс учащен. Развивается метеоризм. Болезнь длится обычно 3—6 дней, но иногда и дольше, если больная лошадь была в эксплуатации. Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острый нутталлиоз, но проявляется слабее. Хроническое течение встречается в том случае, если в период острого или подострого течения не проводили специфического лечения или же лошадей начали рано эксплуатировать после выздоровления. Для хронического течения характерна слабая лихорадка, усиливающаяся в период работы лошадей или под влиянием инсоляции. Слизистые анемичные, слабожелтушные. Лошади худеют. Введение больным специфического препарата и освобождение их от работы способствуют быстрому излечиванию. Патологоанатомические изменения при нутталлиозе аналогичны таковым при пироплазмозе. В отличие от последнего при нутталлиозе обнаруживают массовые кровоизлияния. Диагноз считают достоверным, если заболевшие лошади находились на пастбище, на них паразитировали клещи-переносчики, животные имели острое или подострое течение с проявлением анемии, желтушности, наличием кровоизлияний и, самое главное, при микроскопии мазков крови были обнаружены нутталлии. Если при исследовании крови здоровых или больных лошадей в энзоотической зоне обнаруживают мелкие нутталлии, то это указывает на паразитоносительство или обострение болезни. Дифференциация нутталлиоза от ИНАН пронотится по положитель-ному результату_химиотерапевтического лечения, тогда как при ИНАН лихорадочное состояние лошадей остается бе Лечение и профилактику нутталлиоза проводят так же, как и при пироплазмозе лошадей (см. выше). ЭНЗООТИЧЕСКИЙ АБОРТ ОВЕЦ Энзоотический аборт овец — хламидийная болезнь, характеризующаяся воспалением плодных оболочек, особенно в котелидонах, и проявляющаяся абортами во второй половине суягности или рождением слаборазвитого, нежизнеспособного молодняка. Возбудитель — Chlamydiae psittaci var. ovis no морфологическим свойствам схож с возбудителем орнитоза птиц, отличается лишь повышенной вирулентностью для овец и наличием штаммоспецифических антигенов. Хламидии овечьего происхождения принадлежат к двум серотипам (Шахтер, 1975). К первому типу относят штамм возбудителя, вызывающий аборт, поражение половых органов и кишечника у овец и крупного рогатого скота, ковтором — штаммы, вызывающие у этих животных энцефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты. Морфология, патогенность и ток-сигенность, антигены хламидии, их выделение и культивирование; устойчивость и чувствительность к дезинфицирующим и лечебным средствам см. при описании орнитоза. Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы независимо от породы, возраста и пола. В естественных условиях от больных овец нередко заражаются козы и крупный рогатый скот, при этом беременные самки абортируют. У беременных животных инфекцию выявляют только серологическими реакциями. Плацентарная и фетальная хламидийная инфекция, приводящая к аборту, рождению мертвого или слабого животного, признается как существенная причина нарушения воспроизводительной функции у овец, коров, коз и других домашних животных. Источник возбудителя инфекции — зараженные овцы, особенно суягные, выделяющие возбудителя с околоплодными оболочками в период аборта или при рождении мертвых ягнят, а также с молоком. Среди животных стада возбудитель распространяется в основном через корма, подстилку, питьевую воду, инфицированное молоко. Возможно перезаражение половым путем, через сперму. В благополучные отары возбудитель заносится обычно с завозимыми в хозяйство инфицированными овцематками и баранами. От момента попадания инфицированного животного в стадо до появления массовых абортов может пройти различное время. Это связано с возрастом животных, сроками первой суягности и интенсивностью инфицирования внешней среды. Абортируют животные в любой стадии суягности, но чаще на последнем месяце — в свежих эпизоотических очагах это наблюдается у суягных овец до 30% случаев. При энзоотичности в условиях стандартного неблагополучия преобладает латентное течение болезни, поэтому в стаде абортируют только отдельные животные, в основном первоярки (3—10%). В смешанных отарах, а также после ввода в стадо новых животных возможна активизация эпизоотического процесса и появление новой волны абортов. Серологическим исследованием в стационарно неблагополучных хозяйствах иногда выявляют до 70% зараженных животных среди всех возрастных групп. Изменение иммунной структуры неблагополучного стада не приводит к разрыву эпизоотической цепи из-за широкого и длительного носительства (месяцы и годы). Поэтому свежие очаги хламидййного аборта овец нередко превращаются в стационарно неблагополучные. Патогенез. Изучен недостаточно. Считают, что у беременных животных и в первой половине суягности возбудитель вызывает лишь латентную болезнь. У молодых животных возможны клинические признаки бронхопневмонии. Возбудитель длительно сохраняется в организме, локализуясь в лимфоузлах и селезенке. Его размножение сдерживается общими и специфическими факторами иммунитета, которые выявляются серологическими реакциями (РСК и РН). На 4-м месяце суягности он появляется в плаценте и начинает усиленно размножаться, особенно в плодных оболочках, вызывая в них патологические изменения (некроз котиледонов). В результате нарушения питания плода, а в некоторых случаях и прямого воздействия на него возбудителя, овцы абортируют. Плацента задерживается лишь у некоторых абортировавших овец. После аборта, преждевременного окота или нормальных родов у инфицированных овец Chi. psittaci выделяется в большом количестве в первые 48 ч с плодными водами и лохиями, с мочой — в течение 2 мес, с молоком — 4 мес. Ягнята инфицируются внтуриматочно или в первые дни жизни. У баранов хламидии могут локализоваться в семенниках, и такие животные передают возбудителя при случке. Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении I суягных овец 39—60 дней. Овцы чаще абортируют за 2—3 недели Ко планируемого окота, реже — за 6 недель. У некоторых овец (аборту предшествует ухудшение аппетита, кратковременное повышение температуры тела до 41, 5 °С, иногда отмечают серозно-гнойные вагинальные истечения. Абортированные плоды хорошо развиты, а у самих маток иногда наблюдаются угнетение, исхудание и задержание последа. Некоторые овцы (до 10%) после аборта погибают в результате бактериально осложненного послеродового ' метрита. Повторных абортов не бывает, но возможно рождение нежизнеспособных ягнят. У зараженных овец может быть и нормальный окот, однако внешне здоровые ягнята, как правило, погибают через несколько дней после рождения. Патологоанатомические изменения. В основном находят частично или полностью некротизированную ткань котиледонов. Плацента темно-красного цвета, твердой консистенции, покрыта гслизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом. Такое же наложение отмечают и на плоде. У абортированных плодов имеются отеки в области пупка, спинки, носа и затылка; в полостях тела содержится красный транссудат, выявляются субсерозные кровоизлияния на сердце и в легких, очаги пневмонии, увеличение селезенки и лимфоузлов. Гистологическими исследованиями выявляют некротические процессы в плаценте, скопление полиморфноядериых нейтрофиль|ных лейкоцитов и тучных клеток в состоянии лизиса и кариорексиса. (Диагноз. Ставят так же, как и при орнитозе птиц. Диагностическое значение имеет обнаружение в мазках-отпечатках из органов абортированных плодов или павших новорожденных ягнят элементарных телец Chi. psittaci. Мазки делают и из воспалившихся участков хориона и амниона. Абортировавших животных исследуют серологически по РСК со специфическим антигеном. Реакция считается положительной в любом разведении начиная с 1: 4. У большинства больных животных при появлении массовых абортов сыворотка крови реагирует в РСК в разведениях 1: 4, 1: 16 и 1: 32, а че-' рез 14 дней — в разведении 1: 80 и выше. В стационарно неблагополучных стадах при латентном течении болезни титры комплементсвязывающих антител могут быть в разведении 1: 10— 1: 80. В последние годы в лабораторной диагностике с успехом используют РНТА, реакцию нейтрализации инфекционности хламидии (мыши, куриные эмбрионы и культура клеток), РИФ и иммуноферментный тест (J. Storz, 1985). Идентификация хламидии требует выполнения по меньшей мере четырех видов исследований: выявления цитоплазматических включений, доказательства их инфекционности для куриных эмбрионов и группоспецифического антигена в РСК и дифференциальной идентификации риккетсий, микоплазм, бактерий и вирусов. Дифференциальная диагностика. Исключают сальмонеллез, кампилобактериоз, бруцеллез, листериоз и другие инфекционные болезни, возбудители которых способны вызывать аборты у овец. Лечение. Не разработано. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Иммунитет. После переболевания у выздоровевших овец формируется специфическая устойчивость к повторному заражению. В эрганизме таких животных накапливаются нейтрализующие и ком плементсвязывающие антитела. За рубежом разработаны и применяют преципитированную квасцовую вакцину с добавлением парафина и масла, инактивированную эмульсинвакцину фирмы «Фи лаксия» (Венгрия), ассоциированную эмульсинформолвакцину против кампилобактериозного и хламидийного аборта овец, ассоцииро ванную вакцину против хламидийного и риккетсиозного абортов у коров (Wachendarfer L., 1986). У нас в стране разработана и широко используется инактивированная имульсинвакцина против хламидийного аборта овец (Ю. Д. Караваев, 1979), обеспечивающая иммунитет после однократной прививки в течение года. Профилактика и меры борьбы. Для эффективного контроля хламидийного аборта овец и коз необходимо иметь полное представление о распространении болезни и эпизоотической обстановке на территории большого региона и всей страны. В первую очередь не допускают бесконтрольных перегруппировок и перемещения овец внутри ферм, между отарами и в хозяйствах. Строго осуществляют ветеринарный контроль за вновь ввозимыми в хозяйство племенными баранами. Для каждой отары отводят участки пастбища, где животные не должны контактировать с овцами соседних хозяйств. Запрещено приобретать овец для племенных целей в хозяйствах, неблагополучных по хламидийному аборту, и при наличии абортов невыясненной этиологии. Всех вновь поступающих в хозяйство овец карантинируют в течение 30 дней и серологически исследуют по РСК с целью исключения энзоотического аборта. Любой случай аборта и рождения мертвых плодов своевременно и тщательно исследуют. В неблагополучных хозяйствах для быстрейшего выздоровления животных строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания овец, организуют плановую случку, окоты проводят и изолированных помещениях. Овец, абортировавших и родивших слаборазвитых ягнят, своевременно изолируют и сдают на убой Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожают, соблюдая при этом все меры предосторожности. Здоровых взрослых животных и ягнят периодически с интервалом в 4 мес иследуют по РСК, затем их вакцинируют инактивированной эмуль синвакциной согласно наставлению. Проводят полную изоляцию неблагополучных ферм. Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, ее ли в течение двух окотов не регистрировались аборты хламидийной | этиологии и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки крови в РСК. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию.
Правовые вопросы вет. дела · Инструкции – документы где установлены обязательные мероприятия в ветеринарии · Наставления документы, определяющие технику и методику применения препаратов. · Методические указания документы определяющие методику и правила выполнения ветеринарной роботы. · Правила – регламентируют порядок и условия содержания ж-х в хоз-х различного направления ( для всех ж-х ). · Положения – устанавливают обязанности, права Гос. статус вет. учреждений должностных лиц, вет. служб. · Нормы – документы о размерах трудового, материального обеспечения вет. службы. · Ветеринарные требования – документы об обязательных нормах, предъявляемых к определенным предприятиям. Местные органы власти могу издавать решения по вопросам ветеринарии на основе инструкции, рекомендации по борьбе с болезнями ж-х. Уголовный кодекс РФ предусматривает что нарушение вет. правил, повлекшие распространение эпизоотии наказывается лишением свободы или исправительными работами или административной ответственностью. Вет. специалистов, нарушивших законодательство, штрафуют привлекают к дисциплинарной ответственности. Билет №34 ТОКСОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ Токсоплазмоз — антропозоонозная болезнь, вызываемая Toxoplasma gondii. При токсоплазмозе поражаются нервная, лимфатическая и эндокринная системы, органы зрения. У беременных животных отмечают аборты или рождение уродливых, нежизнеспособных плодов. Возбудитель. В организме дефинитивных хозяев — представителей рода Felis (кошка домашняя, кошка степная, рысь и др.) токсоплазма совершает мерогонию и гаметогонию в эпителиальнкТ~клетках кишечника и выделяется во внешнюю среду в виде ооциеты. Ооцисты округло-овальной формы, у них плотная бесцветная двухслойная оболочка, размер их от 9—И до 10 —14 мкм. Остаточного тела и микропиле нет. В организме промежуточных хозяев, которыми являются млекопитающие (в том числе кошки) и птицы, Т. gondii представлена в виде эндозоитов или цистозоитов (бесполые стадии). Зндозоиты имеют форму полулуния или дольки апельсина, у которой один конец заострен, другой притуплён. Величина эндозоита 4—7X2—4 мкм. Цистозоиты образуют тканевые цисты, которые имеют средний размер 50—70 мкм (максимум до 200 мкм) и содержат до нескольких тысяч цистозоитов. При размножении эндозоитов в лимфоидных клетках образуются псевдоцисты или временные скопления паразитов, лишенных специальной оболочки. Биология возбудителя. В организме кошки при заражении ооцистами Т. gondii проходит стадию мерогонии. Спорозоиты, вышедшие из ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до_5—-7 дней в «спящем состоянии». С 10-го по 18-й день никаких стадий развития Т. gondii в кишечнике не обнаруживают. Затем с 20-.ro дня после заражения зоиты Т. gondii снова появляются в, клетках кишечника и проходят стадию меро, -гонии гаметогонии, а с 27—29-го дня ооцисты выделяются из кишечника кишки с_фекалиями. При заражении кошек цистозоитами из организма промежуточных хозяев, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней. Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в резуль-тате в каждой из них образуются 2 спороцисты и в каждой спороцисте по__4 спорозоита. Процесс спорогонии длиться 3—5 и более дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде дольше года. В организме промежуточных хозяев из проглоченных ооцист в кишечнике освобождаются спорозоиты и проникают в клетки различных органов и тканей (рис. 162). Если промежуточный хозяин заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного хозяина, то эти зоиты также проникают во внутренние органы. Размножение токсоплазм в организме промежуточных хозяев происходит путем эндодиогении или эндополигении, то, есть деление токсоплазм на две или большее число дочерних осооеи внутри материнской клетки. Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена на всех континентах. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц, пресмыкающихся. Кошки заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно. Промежуточные хозяева — млекопитающие и птицы, а также человек заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами — от промежуточного хозяина при поедании мяса, недостаточно термически обработанного, при контакте с мясом, околоплодными и другими выделениями, содержащими токсоплазм и попавшими на скарифицированную кожу, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, слюной, мочой и фекалиями. Патогенез изучен недостаточно. У кошек близок к таковому при цистоизоспорозе. У промежуточных хозяев патогенез во многом зависит от вирулентности штамма токсоплазм. При попадании токсоплазм в организм они быстро расселяются лимфогенным и гематогенным путями. Попадая в нервную, лимфоидную ткани, паренхиматозные и половые органы, они размножаются, вызывая воспалительный процесс. Иммунитет нестерильный. Не зависимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в течение многих лет. Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое, хроническое и бессимптомное. Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. При врожденном токсоплазмозе плод заражается внутриутробно, в итоге может наступить аборт или рождение мертвого или уродливого плода. Приобретенный токсоплазмоз проявляется в зависимости от вирулентности штамма, возраста хозяина, путей, заражения, течения болезни и других причин. При остром течении инкубационный период 2—5 дней. У больных повышается температура, учащается пульс, возникает одышка, они отказываются от корма, появляются поносы, иногда рвота. Развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, у некоторых парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфатические узлы увеличиваются. У некоторых животных (свиньи, овцы) резко снижается температура тела и наступает смерть. Перечисленные симптомы у животных проявляются не одновременно, а наблюдаются только некоторые из них. При подостром течении инкубационный период удлиняется до 10 дней. Симптомы остаются те же, но проявляются они менее четко. Животные худеют, у многих развиваются парезы конечностей. При хроническом течении инкубационный период не ясен, у животных может быть кратковременная лихорадка, периодические расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок происходят аборты, рождаются уродливые плоды. Хронически больные иногда через 2—3 мес погибают, а у иных клинические признаки исчезают, и они остаются длительное время паразитоносителями. Патологоанатомические изменения. После острого течения болезни в трупе промежуточных хозяев отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, лимфатических узлах обнаруживают некротические узелки. При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже. Лимфатические узлы, селезенка, печень увеличены, на поверхности их обнаруживают некротические узелки. Геморрагический гастроэнтерит. Сосуды головного мозга инъецированы, видны кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, в отдельных участках мозг размягчен. Диагноз ставят комплексно, однако эпизоотологические данные и клинические признаки могут вызвать только подозрение на токсоплазмоз. Наибольшее подозрение вызывают аборты у животных и рождение уродливых плодов. Достоверными являются лабораторные исследования. Для этого от убитого или павшего животного в лабораторию направляют головной мозг^ку- сочки печени селезенке легких, ПОЧКИ, сердца лимфатические узлы_и_глаз- ное яблоко. От абортировавшего животного направляют плод целый или паренхиматозные органы, головной мозг, глазное яблоко и кусочки плаценты. Материал доставляют не позже 24 ч после аборта. Из плотного патологического материала готовят мазки-отпечатки, высушивают их на воздухе и окрашивают по Романовскому. Обнаруживают эндозоиты у которых ядро окрашивается в красно-фиолетовый цвет.а цитоплазма — в голубой._Обнаружение токсоплазм в жидком материале проводится в лабораторных условиях. Самих токсоплазм необходимо отличать от саркоцист, безноитей, лейшманий и энцефалитозоон. Из серологических методов пользуются РДСК, РСК и РИФ с антигеном из токсоплазм. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц. Токсоплазмоз у кошек устанавливают при исследовании фекалий методом Дарлинга или Фюллеборна. При среднем увеличении" микроскопа обнаруживают ооцисты. Лечение промежуточных хозяев не разработано. Для лечения кошек ре- омендуют химкокцид в дозе 0, 024 г/кг с кормом один раз в день, в течение дней, а зятем применяют профилактическую дозу 0, 012 г/кг или 0, 007 % к корму в течение 25 дней. Рекомендуют также сульфадимезин в-дозе 0, 1 г/кг в день, дозу делят на 4 части с кормом или в виде инъекций. Профилактика. Больных животных выбраковывают и убивают. Мясо от них используют только в хорошо проваренном виде. Нельзя пускать кошек в скотные дворы, особенно в кормоцехи, чтобы предотвратить заражение кормов ооцистами токсоплазмы. Людям, занятым обработкой мяса и мясопродуктов, следует оберегать кожу рук от травм, работающим с трупным материалом или оказывающим больным животным акушерскую помощь следует надевать резиновые перчатки. Среди работников животноводства, утильзаводов, мясокомбинатов, лабораторий проводят санитарно-просвети-тельную работу. Утилизация трупов Большое значение в профилактике инфекционных болезней имеют своевременная и правильная уборка и утилизация трупов животных. При многих инфекционных болезнях неубранные вовремя трупы становятся основными факторами передачи и распространения возбудителей инфекции. Уборку и обезвреживание трупов можно производить несколькими способами: путем проварки и утилизации, сжиганием и захоронением. Наиболее рациональный способ уборки трупов — обеззараживание в автоклавах при высоких температурах на специально оборудованных утилизационных заводах или утильустановках. Это позволяет не только обеззаразить труп животного, но и получить ряд ценных продуктов — мясо-костную муку, технический жир, глицерин, клей и т, д. Для большинства животноводческих хозяйств более доступно обеззараживание трупов путем их проварки в открытых котлах или утилизация в простейших условиях. Заводы по производству мясо-костной муки и утилизационные цехи должны быть устроены и оборудованы таким образом, чтобы обеспечить полную стерилизацию конечных продуктов, надежную защиту рабочих от опасности возможного заражения и недопущения распространения возбудителей инфекций за пределы их территории. Поэтому к их размещению, строительству и эксплуатации предъявляются особые требования, предусмотренные Ветеринарным законодательством. ^ В местностях, где отсутствуют заводы по производству мясо-костной муки или нет простейших установок по обеззараживанию трупов, их сжигают в специальных печах, приспособленных устройствах или ямах; это дорогостоящий способ обеззараживания, связанный с потерей всех ценных продуктов, которые получают при утилизации. Сжигание трупов является обязательным при некоторых особо опасных болезнях (сибирская язва, эмкар и др.), определенных Ветеринарным законодательством. Целесообразно эпизоотологической точки зрения захоронение трупов и специально оборудованных для этой цели биотермических ямах (ямы Веккари), представляющих собой сооружения глубиной не менее 10 м и шириной 3 м. Стены ямы облицовывают водонепроницаемым материалом и сверху закрывают двумя плотно пригнанными крышками с замками. Яма должна иметь вытяжную трубу и навес. Для ее сооружения отводят огороженный участок площадью до 200 м. Ямы можно загружать трупами до уровня ниже поверхности земли на 1, 5 м. Для полного разложения трупов и уничтожения патогенных микроорганизмов яму оставляют закрытой на 4—5 мес. Захоронение трупов путем зарывания на специально устроенных для этой цели скотомогильниках не обеспечивает надежного обезвреживания патогенных микроорганизмов, поэтому в настоящее время не может быть рекомендовано. При перевозке трупов к месту их обезвреживания и утилизации принимают меры, препятствующие рассеиванию возбудителя инфекционной болезни во время транспортировки. Для этой цели рекомендуется использовать специально оборудованные контейнеры и транспортные средства (повозки, автомашины и т. д.). Требования госта на яйца пищевые, куринные. Сан оценка яиц при инфекциооных заболеваниях и пороках. Яйца - один из наиболее питательных и ценных по вкусовым качествам пищевых продуктов. Это обусловлено содержанием полноценных белков, жиров, витаминов, а также значительного количества минеральных солей и микроэлементов. В реализацию поступают только куриные и перепелиные яйца, а яйца водоплавающей птицы заготавливают для промышленной переработки, так как они часто заражены паратифозными бактериями (сальмонеллами). Индюшиные яйца в связи с малой яйценоскостью индеек используют только для воспроизводства птицы, Перед отправкой из хозяйства яйца водоплавающих птиц упаковывают в отдельную пару с надписью по трафарету «яйца утиные», «яйца гусиные» с указанием порядка их использования - " для хлебопекарной промышленности» и т.д. Можно реализовать на месте в вареном виде - утиные 13 минут, гусиные -14 минут. Яйца из хозяйств, неблагополучных по туберкулезу, орнитозу, сальмонеллезам птиц, обезвреживают проваркой в течение 13 минут при 100°С. На каждую партию яиц выдается ветеринарная справка или ветеринарное свидетельство форма № 2 о благополучии местности, если нет, то партия считается сомнительной и в сыром виде продавать яйца запрещается. Их проваривают 13 минут при 100°С. Строение яйца: 1. Скорлупа 2. Две подскорлупные оболочки 3. Белок 4. Желток Скорлупа - более чем на 90% состоит из углекислого, фосфорнокислого кальция, магния, фосфора. Она покрыта тонкой надскорлупной оболочкой, которая закрывает поры яйца и предохраняет их от порчи. При мойке оболочка смывается. Под скорлупой находятся две подекорлупные оболочки, между ними в тупом конце яйца образуется воздушная камера - пуга. Она образуется через несколько часов после снесения. Когда яйцо долго хранится, влага испаряется и пуга увеличивается. Белок содержит антибиотик - лизоцим, благодаря чему яйцо не портится, но через 30 дней лизоцим разрушается. В центре белка имеются жгутики - градинки для держания желтка в центре. При длительном хранении градинки разрушается и желток смещается. Желток имеет свою оболочку. В желтке содержится много жира - 30%. В физико-химическом отношении отмечено, что плотность (куриных яиц) целого яйца составляет 1.095 г/смЗ, желтка -1.028 г/смЗ, белка - 1.045г/смЗ. Температура замерзания желтка- -0.42*С, белка - 0.59*С. рН желтка -5.8, белка -7.6. Отбор проб. Для определения качества, а также вида и категории яиц отбирается из разных мест партии и разных слоев. Образец в количестве не менее 10% имеющихся в партии единиц упаковки вместимостью 600 яиц - 50 шт., и 360 яиц -25 шт. Средний образец подвергается оценке, при этом каждое яйцо проверяется на овоскопе, а 10% из них взвешивается. Полученные результаты распространяются на всю партию. Методы исследования яиц: 1.Наружный осмотр. 2.Взвешивание 10 яиц. 3.Овоскопирование. 4.Люминесцентный анализ. Наружный осмотр - устанавливают цвет, загрязненность скорлупы и ее целостность. Для хранения могут быть использованы яйца чистые, с неповрежденной скорлупой. Яйца загрязненные и с поврежденной скорлупой, но без признаков порчи, выпускают для немедленной реализации в кондитерскую и хлебопекарную промышленность. Повреждение скорлупы (бой): «насечка»- малозаметные трещины, «тек » -трещина, через которую вытекает содержимое яйца, «мятый бок » - помятость скорлупы без сквозных отверстий. Овоскопирование - это просмотр яиц в проходящем свете, которое проводят с помощью прибора овоскопа. Овоскоп - это ящик с источником света внутри и отверстиями на верхней стороне для вкладывания яиц. При овоско-пировании определяют величину и подвижность пуги; положение желтка, его подвижность, видимость, контуры, наличие или отсутствие пятен; просвечиваемость содержимого яйца. Люминесцентный анализ. Визуальную люминесценцию проводят в темной комнате с помощью прибора флюороскопа. Яйца помещают в поток ультрафиолетовых лучей (угол падения лучевого потока должен быть около 45 градусов), после чего устанавливают спектральный состав и интенсивность свечения яиц. Свежие, не загрязненные микроорганизмами, яйца флюоресцируют ярко-малиновым цветом. При длительном хранении цвет яиц в ультрафиолетовых лучах - розовый. Несвежие яйца светятся сине-фиолетовым цветом, заметны темные точки или пятна. Санитарное исследование яиц Яйца, в санитарном отношении подразделяются на категории: 1.Пищевые полноценные. 2.Пищевые неполноценные. З.Брак технический. Пищевые полноценные - полученные от здоровой птицы, не имеющие де- фектов при наружном осмотре, овоскопировании. Санитарная оценка. - Свободная реализация. Пищевые неполноценные [ 1. Вес менее 40 г. 2. Пуга высотой более 1/3 яйца. 3. Повреждение скорлупы, но без признаков течи (насечка, мятый бок). 4. Выливка - яйца, в которых при разрушении желточной оболочки происходит частичное перемешивание содержимого белка с желтком. Возникает при подмораживании яиц во время транспортировки, при ударах и тряске Яиц. 5. Малое пятно - под скорлупой на площади не более 1/8 ее поверхности I расположены неподвижные пятна. 6. Запашистость - яйца с посторонним, легко улетучивающимся запахом. 7. Присушка - присыхание желтка к скорлупе, в связи с всплыванием желтка. происходящим при ослаблении или разрыве градинок в следствии длительного хранения яиц в ящиках без переворачивания. 8. Тек - яйца с поврежденной скорлупой, с признаками течи при условии сохранения желтка. Санитарная оценка. Используются в кондитерской и хлебопекареной промышленности. щ Брак технический 1. Красюк - полное смешивание желтка и белка в результате разрыва желной оболочки в связи с увеличением объема желтка, происходящим при переходе воды из белка при длительном хранении яиц., 2. Кровяное кольцо - яйца, на поверхности желтка которых видны при овоскопировании кровеносные сосуды в виде округлости различной формы возНикающие в результате развития оплодотворенного зародыша в условиях хранения при повышенной температуре (при 21 *С и выше). 3. Большое пятно - пятна под скорлупой общим размером более 1/8 поверх- ности яйца, образуемые колониями плесеней и бактерий при высокой влажности воздуха и повышенной температуре хранения. 4. Тумак - полное поражение содержимого яйца гнилостной микрофлорой и плесенью. Яйцо при просвечивании непрозрачно. 5. Миражные - яйца, изъятые из инкубаторов как неоплодотворенные. Санитарная оценка. Техническая утилизация. Товароведческая оценка Согласно ГОСТу 27583-88 «Яйца куриные пищевые» в зависимости от сроков хранения и качества яйца подразделяют на диетические и стоповые. К диетическим относят яйца, срок хранения которых не превышает 7 суток, не считая дня снесения. К столовым относят яйца, срок хранения которых не превышает 25 суток со дня сортировки, не считая дня снесения, и яйца, хранившиеся в холодильнике не более 120 суток. Сортировку яиц на птицефабриках проводят не позднее чем через сутки-после снесения. Яйца в зависимости от массы подразделяют на три категории (табл. 6 ). Таблица б Категория яиц
По состоянию воздушной камеры, желтка и белка яйца должны соответствовать следующим требованиям диетические - пуга неподвижная, высота не более 4 мм. Белок плотный, светлый, прозрачный. Желток прочный, едва видимый, но контуры не видны, занимает центральное положение и не перемещается; • столовые - пуга неподвижная (допускается некоторая подвижность), высот» не более 7 мм, а для яиц хранившихся в холодильниках, - не более 9 мм. Белок I плотный (допускается недостаточно плотный), мало заметный, может слегка перемещаться, может быть небольшое отклонение от центрального положения. В яйцах, хранившихся в холодильниках, желток перемещается. Скорлупа диетических и столовых яиц должна быть чистой и неповрежденной. На скорлупе диетических яиц допускается наличие единичных точек ни полосок, а на скорлупе столовых яиц - пятен, точек и полосок ( следы от coприкосновения яйца с полом клетки или транспортёром для отборки яиц, не I более v'g её поверхности. На скорлупе яиц не должно быть кровяных пятен к помёта. Содержимое пищевых куриных яиц не должно иметь посторонних запахов. Не подлежат реализации в торговой сети и на рынках доброкачественные] яйца, масса которых менее 45 г. Их определяют как мелкие и направляют на промышленную переработку. Билет №35 Акарапидоз, Болезнь взрослых рабочих пчел, маток трутней, вызываемая паразитированием в их травяной системе клещей. Международным эпизоотическим бюро отнесен к карантинным болезням (список В). Возбудитель — клещ Acarapis woodi (рис. 22). мкм размером (100—200) X (70—100) мкм, самцы —; 0—170) X (60—100) мкм. Тело овальное, сплюснутое, беловатого цвета. У самки на последнем членике ей пары ног по 2 короткие и 2 длинные, щетинки, минной стороне тела 5 щитков. Спинная сторона тела самца состоит из 3 щитков, последний членик задней пары ног вооружен коротким шипом и длинной щетинкой. Клещ — типичный паразит медоносной и средне-индийской пчел, имеет колюще-сосущий ротовой аппарат и питается гемолимфой хозяина. Женская дейтонимфа спаривается с самцом в трахее. Оплодотво ренная дейтонимфа через 72 ч линяет, превращаясь во взрослую самку, которая тут же или через сутки приступает к откладке яиц или выходит из трахеи на наружную поверхность тела пчелы. Одна самка клеща в течение жизни откладывает 7—10 белых овальных яиц. Прикрепляются они к поверхности трахеи пчелы клеющим веществом. Через 3— 6 дн. оболочка яйца прорывается и из него появляется передняя часть тела личинки. После питания, периода покоя и линьки шестиногая личинка проходит стадю нимфальной аподермы (протонимфы) и превращается в подвижную восьминогую дейтонимфу, а затем во взрослого клеща. Весь цикл развития продолжается у самца 10—13 дн., у самки 11—16 дн. Клещи живут до 40 дн. Количество самок бывает больше, чем самцов. Вышедшие на поверхность тела оплодотворенные самки клеща передвигаются по краю волоска пчелы и при контакте с другой пчелой переходят на последнюю. По струе воздуха самка находит отверстие трахеи, проникает в нее и начинает откладывать яйца. Первоначально поражается первая пара грудных трахей, в дальнейшем клещи расселяются в глубь ее, проникаю! в брюшные и головные воздухоносные мешки. В одной пчеле обнаруживают от единичных особей до 150 экз. клещей. В период зимовки вышедшие из трахей самки питаются у основания крыльев. Вне пчелы клещи быстро погибают. В погибших пчелах сохраняются от 12 ч до 6 сут. Эпизоотологические данные. Основной источник зараже0ния — больные пчелы. Поражаются главным образом молодые рабочие пчелы и матки до 7— 10 дн., редко до 18 дн. Внутри семьи пчелы перезаражаются постепенно, до заболевания 50 % пчел гнезда проходит 3—5 лет. Распространению возбудителя способствуют бесконтрольная перевозка пораженных семей, объединение слабых семей, подсадка зараженных маток, Пчелиное воровство, перелеты пчел. Паразит более интенсивно размножается у пчел пасек, расположенных в низких сырых местах. Патогенез. При болезни отмечают потерю гемолимфы и белка организма, кислородное голодание ткани пчелы вследствие нарушения состояния стенок тра-Х1Ч1; увеличение микрофлоры в просвете пораженной трахеи, возможна инокуляция некоторых возбудителей в гемолимфу пчел. Не исключена также возможность выделения клещом токсических веществ. В результате этого сокращается срок жизни пораженных пчел, снижается их устойчивость к заражению другими возбудителями, возникают септические заболевания. Клинические признаки. Течение болезни хроническое. С момента заражения в течение нескольких дет она протекает скрыто (часто ее трудно обнаружить). Явные признаки отмечают при поражении одной трети, половины и более пчел в семье. Основной симптом заболевания — ползающие пчелы, Неспособные к полету, которых особенно много можно наблюдать весной в первый день выставки семей из зимовника или летом после продолжительной нелетной Погоды. У ряда насекомых отмечают неправильное положение крыльев (раскрылица). Брюшко у больных пчел, вышедших из зимовки, обычно увеличено. Трахеи в зависимости от длительности поражения имеют в начале Желтый, затем коричневый и, наконец, черный цвет. На Таких пасеках пчелы погибают зимой или весной. Диагноз. Ставят его на основании обнаружения акараписов в измененных трахеях пчел при их микроскопии. Клещей следует отличать от акараписов, паразитирующих на поверхности тела пчел, и акароидных клещей, в массе встречающихся в гнездах пчел и иногда заходящих в трахеи трупов. Для лабораторного исследования высылают не менее 50 пчел от каждых 3—5 ИМИ) г признаками поражения или свежих трупов пчел. Профилактика. Не допускают завоза больных| акарапидозом семей в благополучную местность. В зонах, где ранее наблюдали это заболевание, ежегодно! весной отбирают пчел из нескольких семей для исследования на акарапидоз. Пасеки располагают в сухих возвышенных местах. М еры борьбы. При обнаружении хотя бы семьи на всю насеку и окружающие хозяйства в зоне 5 км устанавливают карантин, который снимают после полной ликвидации болезни. Запрещаются ввоз и вывоз пчел из неблагополучной местности. В зависимости oт эпизоотической обстановки больные семьи могут быть уничтожены путем закуривания сернистым газом. Лечение. Применяют фольбекс или фольбекс ВА (неорон, акпин). Оба препарата (в виде полосок) сжигают и дымом обрабатывают пчел. Перед этим за 24 и удаляются из ульев 1—2 сотовые рамки, пчелам дают жидкий сахарный сироп. Вечером свободную от coта рамку с прикрепленной к ней тлеющей полоской вносят в середину гнезда. Улей герметизируют, леток закрывают на 1 ч. Фольбекс применяют 8 раз, а фольбекс В А — 6 раз через 7 дн. (еженедельно). Обработка фольбексом ранней весной или осенью может вызвать гибель маток в отдельных семьях (пчелы этих семей обычно не берут заданный корм). Для лечения акарапидоза применяют также концентрированную муравьиную кислоту.
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 495; Нарушение авторского права страницы