ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПТИЦ.

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирус­ная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4—12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, су­ставов и кишечника.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер, вириона 60—65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный ме­шок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое дейст­вие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2, 0 чувст­вителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0, 5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0, 5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2—11 недель.

У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбу­дителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная бо­лезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не иск­лючен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфи­цированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. До­казана возможность распространения вируса через воздух. Резерву­аром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает ос­тро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирую­щую субинфекцию.

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы, вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к за­болеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септи­цемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и при­знаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способ­ность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4—5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные* Фабрициева сумка сильно увеличена, в объ­еме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротиче­ские очаги, атрофию Селезенки. В конечной стадии болезни появ­ляется отечность почек атрофия фабрициевой сумки. Наиболее ти­пичные гистологические изменения — некроз лимфоидных элемен­тов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соеди­нения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клиниче­ских признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диаг­ноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу пу­тем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3—5 дней после за­ражения. Вирус идентифицируют в РН и РДШ

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравле­ния пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

 

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применя­ют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы пу­тем направленного кормления и содержания. Поступающий в птич­ник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолето­выми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезин­фицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2—3 %-ные>, аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается ку­пировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хо­зяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

КОЛИБАКТЕРИОЗ

Колибактериоз (Colibacteriosis, колиинфекция, эшерихи-оз) — острая бактериальная болезнь, проявляющаяся у новорож­денных животных профузным поносом, признаками тяжелой ин­токсикации и обезвоживанием организма.

Возбудитель — патогенные разновидности (серологические типы) Escherichia coll. Колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят вызывают эшерихий, продуци­рующие гемотоксин (гемолизин).

Е. coli — довольно толстая, короткая (0, 2—0, 7x2—4 мкм) грамотрицательная палочка, иногда окрашивающаяся биполярно, спор и капсул не образует. Имеются подвижные и неподвижные варианты, причем этот признак, связанный с наличием или отсутствием жгутиков, варьирует в зависимости от среды обитания микроба. Аэроб или факультативный анаэроб. В жидких средах (МПБ, бульон Хоттингера и др.) растет в виде интенсивного помутнения с серовато-белым осадком на дне про­бирки и иногда с поверхностной пленкой. На плотных средах (МПА, агар Хоттинге­ра) формирует крупные, круглые, равномерно выпуклые, полупрозрачные сероватые колонии с ровными краями. На среде Эндо образует колонии красного или малино­вого цвета с металлическим блеском или безблеска. На среде Левина.колонии окра­шиваются в фиолею2ый или черный цвет. Эти среды являются элективными для эшерихий.

В процессе роста и размножения эшерихий продуцируют термолабильный и тер­мостабильный экзотоксины, термостабильный эндотоксин, нейротоксин, фибриноли-зин, гемолизин, а также антибиотикоподобные вещества (колицины) белковой при­роды, которые являются ведущими патогенетическими факторами. Многие штаммы имеют на поверхности белковые ворсинки (пили); с их помощью бактерии прикреп­ляются к слизистой оболочке кишечника, где и проявляют свое патогенное действие.

Эшерихий имеют сложную антигенную структуру. У них обнаружен соматиче­ский О-, поверхностный К- и жгутиковый Н-антигены. По соматическому антигену эшерихий разделены на 160 серологических групп, у которых обнаружено более 100 поверхностных и более 50 жгутиковых антигенов. К-антигены подразделяют по сво­им свойствам на L, В, А и адгезивный (пили) антигены (К88, К99, 987Р, F-41).

Эпизоотические вспышки колибактериоза вызывают штаммы определенных О-серогрупп, многие из которых содержат адгезивные К-антигены. Такие штаммы называют энтеропатогенными. Среди животных одного неблагополучного хозяйства или фермы могут одновременно циркулировать несколько серологических групп возбудителей с разным набором К- и Н-антигенов. Колиэнтеротоксемию (отечную бо­лезнь) поросят послеогьемного возраста вызывают отдельные серогруппы эшери­хий, обладающие гемолитическими свойствами (0139, 0140, 0141 и др.).

Чувствительность эшерихий к антибиотикам сильно варьирует. Абсолютное большинство штаммов проявляют резистентность к пенициллину, девомицетину, тет­рациклину, мономицину и др. Эта резистентность может быть хромосомной, как ре­зультат мутации в структурных генах, и внехромосомной, обусловленной плазмидами резистентности (R-плазмидами). Резистентность к антибиотикам, а также анти­генные свойства могут передаваться с плазмидами при конъюгации от одних бакте­рий к другим.

Штаммы Е. coli, выделенные из органов трупов и фекалий больных колибактериозом сельскохозяйственных животных, обычно патогенны для лабораторных живо­тных (белые мыши) при интраперитонеальном введении.

У с т о й ч и в о с т ь — в фекалиях и слизи эшерихий сохраняются до 30 дней, в почве и воде —до нескольких месяцев. Нагревание до 74—76 С убивает их за 30 с. Губительно действуют на эшерихий растворы хлорной извести, хлорамина, ед­кого натра, формальдегида, фенола, ксилонафта и других дезсредств в обычных кон­центрациях.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк всех видов сельскохозяйственных живо­тных. Телята заболевают преимущественно в первые 2—7 дней жизни нередко с рецидивами на 8—10-е сутки; поросята — в пер­вые дни и недели жизни, а также перед и после отъема; ягнята — с первых дней жизни до 5—7 мес; жеребята — с первых дней жизни; птицы —в возрасте 1—90 дней и в период яйцекладки; пушные звери — в 1—5-дневном и реже — в 6—10-дневном возрасте.

Колибактериоз распространен во всех странах мира. Для него характерно почти поголовное заболевание нарождающегося молод­няка. Болезнь может возникнуть во все сезоны года, но чаще — в период массовых отелов, опоросов, окотов, что связано с большой скученностью животных и с возрастанием загрязненности конст­рукций помещений и воздушной среды различными микроорганиз­мами, в том числе и эшерихиями.

Ягнята заболевают в летне-осенний период (в хозяйствах степ­ной зоны), нередко после перевода их с молочного питания на дру­гие корма, после перегонов и солнечного перегрева.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие колибактериозом животные, а также взрослые животные и особенно матки — носители патогенных разновидностей эшерихий. Указан­ные животные выделяют возбудителя в больших количествах с фе­калиями, а иногда с мочой, загрязняя окружающую среду.

Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекали­ями и мочой больных животных и бактерионосителей.

Наиболее частый путь заражения — алиментарный. Во многих случаях заражение происходит в процессе родов, особенно при не­соблюдении правил гигиены, при облизывании новорожденным ок­ружающих предметов, при употреблении молозива и воды, загряз­ненных возбудителем»

В хозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу, в результате циркуляции естественно селекционированных патогенэшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и рождения инфицированных животных.      

В возникновении заболевания велика роль предрасполагающих факторов — пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностыо и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных животных. Основные предрасполагаю­щие факторы в возникновении колибактериоза — своеобразное фи­зиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных животных. У телят, поросят, ягнят, козлят сразу после рождения в крови нет гамма-глобулинов — основных белков, обладающих за­щитными свойствами, слизистая оболочка их тонкого кишечника выстлана эпителием, не закончившим дифференциацию, вследст­вие чего она способна адсорбировать и транспортировать в кровь все поступающие белки в нативном, непереваренном виде. Барьер­ная функция печени в это время понижена, иммунная система функционирует слабо, и она не способна осуществлять синтез до­статочного количества собственных гамма-глобулинов. Защитные белки—гаммаглобулины—новорожденные животные получают только с молозивом своих матерей. Если новорожденные своевре­менно (не позднее 2 ч после рождения) не получают молозиво, то микроорганизмы, в том числе и эшерихий, попав в желудочно-кишечный тракт из окружающей среды, начинают быстро и беспре­пятственно размножаться и обусловливают заболевание.

Эшерихий, проникнув и размножившись в кишечнике, а иногда и в крови новорожденного, не защищенного молозивными гамма-глобулинами, повышают вирулентность, выделяются из организма, что способствует затем массовому перезаражению рождающихся животных.

Способствующими заболеванию факторами служат также анти­санитарные условия приема новорожденных, совместное содержа­ние новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудов­летворительные параметры микроклимата в помещениях.

Характерная особенность колибактериоза — увеличение числен­ности заболевающих новорожденных животных и усиление тяжести течения болезни по мере увеличения срока комплектования поме­щения. В таких случаях в результате обильного накопления во внешней среде возбудителя колибактериоза и повышения его виру­лентности вследствие многократных пассажей через организм те­лят, поросят, ягнят и жеребят наступает массовое перезаражение животных, независимо от их резистентности или способствующих условий.

Колиэнтеротоксемией (отечной болезнью) заболевают поросята за несколько дней до отъема, в течение 17—20 дней после отъема от свиноматок. Поросята старших возрастных групп не болеют. За­ражаются поросята от свиноматок — носителей гемолитических эшерихий.

Патогенез. Сразу после рождения в желудочно-кишечный тракт животных попадает значительное количество различных микроор­ганизмов. В зависимости от количества павших эшерихий и их свойств, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс заселения (колонизации) и размножения их в орга­низме может развиваться по-разному.

Если в желудочно-кишечный тракт попали патогенные эшери­хий, не обладающие адгезивными антигенами, но имеющие капсульные антигены, то они проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь. У новорожденных, кото­рые не получили вовремя молозиво матери и вследствие этого не имеющие гамма-глобулинов, эшерихий начинают размножаться в крови. Размножившиеся в крови и органах микробы частично раз­рушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает изменения в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развивается септическая форма колибактериоза, заканчивающаяся в большинстве случаев смертью, Эту форму колибактериоза вызы­вают эшерихий серогрупп 078: К80, 09: К30, 09: К101, 08: К25 и др.

Септическая форма колибактериоза со смертельным исходом ча­ще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови до 10% от общего количества глобулинов (норма 20% и более).

При внедрении в организм новорожденных энтеропатогенных вариантов эшерихий, обладающих подвижностью и не имеющих адгезивных антигенов, происходит их проникновение в слизистую оболочку тонких кишок, где они размножаются, выделяя экзоток­сины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпите­лиальных клеток тонких кишок, стимулируют аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации циклического аденозинмонофосфата. Этот медиатор вызывает гиперсекрецию электроли­тов и диффузию воды в просвет кишечника; кишечник переполняется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Из организма выделяются вода и электролиты, что сопровождается ацидозом и нередко — дегидрационным шоком. Через поврежден­ную стенку кишечника эшерихий могут проникать в кровь, вызы­вая септицемию. Это энтеритная форма колибактериоза, которая чаще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови13—15%.

Энтеротоксемичсская форма болезни вызывается эшерихиями, имеющими адгезивные антигены. При помощи пилей они прикреп­ляются к щеточной кайме ворсинок эпителий тонких кишок и, раз-

множаясь на его поверхности, продуцируют энтеротоксин, который повреждает клетки эпителия кишечника и обусловливает гиперсек­рецию жидкости в просвет кишечника и диарею.

При колиэнтеротоксемии (отечной болезни) поросят попавшие от свиноматок гемолитические разновидности эшерихий начинают размножаться на слизистой оболочке желудки. Этому способствует переполнение желудка кормом, что приводит к атонии мышц, выделению пищеварительных ферментов. В дальнейшем гемолитические эшерихий проникают в кишечник, где, так же как и в желудке, выделяют гемотоксин и другие токсины, вызывая геморрагическое воспаление стенки с серозно-фибринозными отеками, причемотеки распространяются и на серозные оболочки. Гемотоксин и другие токсины эшерихий, всасываясь в кровь, вызывают нервные явления, отеки кожи век, подкожной клетчатки в области головы и живота.

В патогенезе колибактериоза большое значение имеют вирулен­тность и токсигенность серотипов эшерихий, а также уровень им-мунореактивности животных. У иммунодефицитных животных па­тологические процессы развиваются очень быстро и болезнь закан­чивается смертью.

Течение и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, ост­ро и подостро, что зависит от свойств и дозы возбудителя, а также от срока, количества и качества полученного новорожденным мате­ринского молозива. От этих причин зависит и продолжительность инкубационного периода, который у одних животных может длить­ся несколько часов, а у других — до 2—3 сут.

Сверхострое течение чаще встречается у молодняка 1—3-суточного возраста, и болезнь проявляется в септической фор­ме. У больных животных отмечают общую слабость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела на 1—2 °С, учащенное, тя­желое со стонами дыхание; пульс слабый, учащенный. У некоторых животных появляются кровоизлияния на слизистых оболочках глаз, ротовой и носовой полости, слизистые истечения из ноздрей и пе­нистое — изо рта, а также клинические судороги и иногда — понос. Животные погибают в коматозном состоянии за 1—2 дня.

Острое течение проявляется в энтеритной и септической формах, чаще у молодняка в первые 3—5 дней жизни. У заболевших наблюдают вялость, болезненность брюшной стенки, профузный понос — фекалии жидкие с пузырьками газа, желтоватого ьли серо-белого цвета со сгустками непереваренного молозива и иногда крови. Вследствие обезвоживания организма и токсикоза кожа у больных становится сухой, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных животных в начале болезни повы­шается температура тела на 0, 5—1 °С, а в дальнейшем, становится ниже нормы. Болезнь длится 3—4 дня, и большинство животных погибает. У части выздоровевших возможен рецидив болезни на 8—10-е сутки.

Подострое течение чаще проявляется в энтеритной фор­ме и характеризуется поносом, умеренным обезвоживанием орга­низма. Температура тела, как правило, в норме, лишь у отдельных животных возможно незначительное повышение температуры в на­чале болезни.

Все переболевшие колибактериозом виды животных отстают В росте, плохо развиваются, и многие в последующем заболевают другими болезнями (чаще респираторными).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных обычно истощены, слизистые оболочки анемичны, глазные яблоки запав­шие. Кожные покровы области задних конечностей, промежности и хвоста испачканы жидкими фекалиями. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке (у жвачных — в сычуге) обнару­живают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цве­та с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочислен­ные точечные и полосчатые кровоизлияния.

Содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серо­го цвета с зловонным запахом, иногда с примесью крови, кишечник часто наполнен газами, слизистая оболочка гиперемирована, под ней имеются точечные и пятнистые кровоизлияния.

Брыжеечные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, с очага­ми гиперемии и кровоизлияниями. Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, пульпа дряблая, темно-вишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное воспаление легких, воспаление сосудов и пупочного канатика.

В грудной и брюшной полости скапливается до 1 л серозно-фибринозного экссудата, серозные оболочки инфильтрированы, легкие отечны- Брыжейка пропитана серозно-фибринозным студневидным экссудатом. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, уве­личены, отечны, темно-красного цвета, на разрезе виден мозаич­ный рисунок (мраморность). В мазках-отпечатках из этих лимфо­узлов обнаруживают большое количество эозинофилов.

Желудок переполнен сухим кормом, стенка желудка студенисто инфильтрирована, утолщена (особенно в кардинальной части). Слизистая оболочка желудка красного цвета, легко отслаивается при снятии кормовых масс. Тонкий кишечник содержит незначи­тельное количество корма, слизистая оболочка гиперемирована, по­крыта слизью. Слизистая оболочка толстого кишечника часто по­крыта отрубьевидным налетом, под которым обнаруживают крово­излияния. Печень кровенаполнена, дряблая, неравномерно окраше­на; селезенки без видимых изменений.

Сосуды головного мозга инъецированы кровью, оболочки отечны с точечными кровоизлияниями.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бак­териологического исследования патологического материала. Для ис­следования в лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузы­рем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики колибактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5—6 больных птиц, а на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят — кроме того, перевязанный желу­док с двенадцатиперстной кишкой.

Бактериологическое исследование включает выделение и иден­тификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серо­логической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без опреде­ления их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов патогенных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обла­дающих патогенностью для мышей, но отнесенных по реакции агг­лютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенными.

Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, салыюнеллез, пастереллез, стрептококкоз, рото- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического,

вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоотологического анализа.

Лечение. Больных следует начинать лечить сразу после появле­ния первых признаков заболевания. Им вводят внутримышечно по­ливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза в дозах: телятам 30—80 мл, ягнятам и поросятам 15—30 мл. При отсутствии антитоксической сыворотки больным вводят в таких же дозах нитратную кровь или сыворотку крови ма­тери. Применяют также бактериофаг. Его дают больным per os no 30—50 мл 3 раза через каждые 2 ч. Перед бактериофагом живо­тным выпаивают 25—30 мл 3—5 %-ного раствора двууглекислого натрия.

В первый день болезни пропускают очередную выпойку молози­ва (молока), заменяя его теплым физраствором. Такое голодание продолжается 8—12 ч и охватывает 1—2 очередные выпойки. В по­следующем уменьшают суточную порцию молозива или молока на 50% и выпаивают его 3—4 раза в сутки совместно с физраствором.

Наряду со специфическими средствами и диетой больным назна­чают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарствен­ные вещества, нормализующие процессы пищеварения и деятель­ность кишечника, предотвращающие обезвоживание и интоксика­цию. Используют такие антибиотики, к которым чувствителен воз­будитель, выделенный в данном хозяйстве (эти сведения получают из лаборатории).

Из антибиотиков назначают левомицетин по 20 мг на 1 кг мас­сы животного через каждые 8—12 ч, биомицин, тетрациклин, террамицин 2—3 раза в день по 10—20 мг/кг. Эти антибиотики вно­сят в воду или молозиво и выпаивают. Эффективны при колибактериозе также антибиотики неомициновой группы — неомицина сульфат и мономицин, а также полимиксин-М, которые задают внутрь с одновременными внутримышечными инъекциями дибиомицнна (20 тыс. ЕД), окситетрациклина (10 тыс. ЕД/кг).

Дачу или инъекции антибиотиков чередуют с пероральным при­менением сульфазола, фталазола, сульцимида, дисульфана, сульфодимезина, фуразолидона, фуразидина.

Комбинированное использование антибиотиков, сульфанилами­дов и нитрофуранов препятствует развитию у возбудителя антибиотикорезистентности и поэтому оно более эффективно.

Для устранения бактериального токсикоза и восстановления вод­но-солевого обмена полезны глубокие клизмы теплой водой или физраствором, внутривенные и подкожные инъекции различных со­левых растворов, витаминов A, D, аскорбиновой кислоты. Одновре­менно применяют сердечные средства (кофеин, камфорное масло), выпаивают желудочный сок, сенной настой, отвары из трав зверо­боя» других лекарственных растений.

Иммунитет. Молодняк, переболевший колибактериозом, приоб­ретает невосприимчивость к последующему заражению. В связи с тем, что заболевают новорожденные в первые дни жизни, искусст­венно иммунизировать их вакцинами бесполезно. Поэтому для пре­дупреждения колибактериоза вакцинируют беременных животных в организме которых вырабатываются специфические антитела против эшерихий, эти антитела концентрируются в молочной же­лезе и с молозивом поступают в организм новорожденных, обеспе­чивая их защиту от действия патогенных эшерихий (молозивный или колостральный иммунитет).

Для иммунизации беременных животных используют формолтиомерсаловую вакцину, которую вводят подкожно стельным коровам (трехкратно первый раз за 35—40 дней до отела, второй—через 10 дней после первой прививки и третий — через 7—10 дней после второй прививки) и свиноматкам (двукратно с интервалом 7—10 дней первый раз за 35 дней до опороса). При необходимости вакци­нируют поросят старше 10-дневного возраста и ягнят — с месячного возраста. Взрослым пушным зверям эту вакцину вводят однократно перец гоном за 15—20 дней до покрытия. Щенков серебристо-чер­ных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30—45-дневного возра­ста.

В хозяйствах, неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отеч­ной болезни), можно вакцинировать поросят за 10 дней до отъема.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организаци­онно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение ги­гиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождающихся животных. Немаловажное значение имеют полноценное кор­мление и правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источни­ка основных защитных белков — гамма-глобулинов. Рационы ма­ток должны быть сбалансированы по общей питательности в соот­ветствии с зоотехническими нормами.

Эффективные средства профилактики колибактериоза телят — соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), систематически смена мест содержа­ния новорожденных телят. Для этого на каждой ферме необходимо иметь родильное отделение из расчета 10—15% мест от общего ко­личества коров с несколькими родильными денниками для приема отелов.

После рождения теленка помещают в профилакторий, он дол­жен состоять из нескольких изолированных секций с отдельными входами и автономной канализацией и вентиляцией. Количество секций в профилактории должно обеспечивать работу по принципу «все свободно — все занято». В каждой секции устанавливают ин­дивидуальные клетки (не более 15 в секции), которые заполняют телятами в течение 4 дней (не более). Содержат телят в секции 12—18-дней, затем секцию освобождают и в течение 4 дней сани­руют. В период санации одной секции телят помещают во вторую секцию. Для выполнения принципа работы «все свободно — все за­нято» составляют циклограмму эксплуатации профилактория.

При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория, где появилось заболевание. Больных остав­ляют на месте и лечат; осуществляют меры, предотвращающие рас­пространение возбудителя в другие секции профилактория, а рож­дающихся телят размещают в свободную секцию.

Всем вновь родившимся телятам через 30—40 мин или с первой порцией молозива дают по 80—100 мл поливалентной антитокси­ческой сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20—30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в течение 2 дней). Через 24—36 ч антитоксическую сыворотку в дозе 30—50 мл вводят внутримышечно. В неблагополучных по колибактериозу хозяйствах вакцинируют стельных коров. Телятам, крме того, назначают  лобулины, АБК,
ПАБК, ацидофильное молоко.

На ферме усиливают санитарный режим приема отелов, получе­ния и скармливания молозива. Освобождающиеся секции профи­лактория дезинфицируют 4 %-ным горячим (70 °С) раствором ед­кого натра, 2 %-ним раствором формальдегида, осветленным рас­твором хлорной извести» содержащим 3% активного хлора, аэро­золь формалина (20 мл на 1 м при экспозиции 24 ч).

Билет №41

⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒

Поделиться: