Назначьте необходимое лечение. Окажите неотложную помощь при появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения.

 

Постельный режим и бессолевая диета до схождения отеков и снижения АД, пенициллин 8 – 10 дней, фуросемид 1 – 2 мг/кг по диурезу до схождения отеков, нифедипин или верапамил. При гиперкоагуляции – курантил 2 – 3 мг/кг. При появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения – мониторинг АД, фуросемид 1-3 мг/кг парентерально, в/в эналаприлат натрия 5-10 мг/кг или нитропруссид натрия от 8 мкг/кг/мин в/в медленно.

5. Какие цели дальнейшего диспансерного наблюдения на участке данного пациента? Исключить формирование хронического гломерулонефрита и проследить полное восстановление функций почек. Диспансерное наблюдение до передачи во взрослую сеть. Первые 3 мес. анализ мочи каждые 2 недели, затем до года – ежемесячно, 2-ой год – 1 раз в 2 мес., 3-ий год – 1 раз в 3 мес. Анализ крови 1 раз в 3 мес., проба Зимницкого, биох. анализ крови на мочевину и креатинин 1 раз в 3 – 6 мес.. После сдачи анализов осмотр педиатра или нефролога. 1 раз в 6 мес. осмотр узких специалистов: окулиста, отоларинголога, стоматолога и санация хронических 170

очагов инфекции. Занятие физкультурой в школе в лечебной группе 6 мес., затем в подготовительной – до конца диспансеризации. Исключить контакт с инфекционными больными (ОРВИ). Диета – стол 5.

Эталон задачи № 34

1. Поставьте и обоснуйте диагноз. Острый ГН с нефротическим синдромом, начальный период с НФП. В пользу диагноза: обширные отеки, асцит, высокий белок в моче, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение альфа-2 и бетта-глобулинов, снижение гамма-глобулинов, увеличение холестерина в сыворотке крови, а также нормальное АД, отсутствие гематурии, выраженная цилиндрурия. Современная формулировка диагноза: нефротический синдром, дебют. Нарушение функции почек.

2. Назначьте дополнительное обследование, назовите функциональные методы исследования почек. План обследования. Анализ крови. Анализ мочи. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, холестерин, общий белок и белковые фракции, клиренс по эндогенному креатинину), коагулограмма в динамике. Суточная протеинурия в динамике. Проба Зимницкого. Измерение суточного диуреза, взвешивание ребенка, измерение АД в процессе наблюдения. Клиренс по эндогенному креатинину, проба Зимницкого, определение мочевины и креатинина в сыворотке крови.

3. Проведите дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать с острым ГН с нефритическим синдромом (характерным является артериальная гипертензия, гематурия), с аллергичесими отеками (отсутствие изменений в моче, факт контакта с аллергеном, отягощенный анамнез).

4. Обозначьте механизм развития отеков при данном заболевании. Какие осложнения могут быть при этом заболевании? Отеки вызваны снижением онкотического давления плазмы вследствие гипоальбуминемии. Асцит – перитонит, гиповолемический шок, тромбофлебит (редко тромбоз почечных сосудов), рожеподобные эритемы. Осложнения гормонотерапии.

Назначьте лечение.

 

Стол 7. Режим полупостельный, преднизолон 2 мг/кг/сутки на 6 недель с переходом на альтернирующий режим 1,5 мг/кг/сутки 6 недель, с последующей постепенной отменой в течение 6 недель. На фоне лечения преднизолоном - препараты калия, антациды. Курантил 2 мг/кг/сутки, гепарин 100 ед на кг/сутки подкожно на 10-14 дней под контролем коагулограммы.

Эталон задачи № 35

1. Поставьте диагноз. Гемолитико-уремический синдром, типичный.

2. Оцените функциональное состояние почек. Объясните механизм почечной недостаточности. Имеет место ренальная ОПН. Выявлена анемия, протеинурия, гематурия. В биохимическом анализе крови высокий уровень мочевины, креатинина, калия. Микротромбоз капилляров

171

 

клубочков, развивающийся при ГУС, ишемия сосудистой стенки и ее деструкция приводят к макрогематурии. В связи с тем, что эритроциты фрагментированы, они разрушаются и возникает гемоглобинурия. Моча сначала красная, затем при стоянии становится черной (превращение оксигемоглобина в метгемоглобин. Отек и деструкция эндотелия капилляров, тромбообразование приводит к падению клубочковой фильтрации и развитию ОПН.

3. Составьте план дальнейшего обследования ребенка. В динамике - анализ мочи, анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, шизоцитов. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, калий, натрий, свободный гемоглобин, прямой и непрямой билирубин. Клиренс по эндогенному креатинину. Белок в суточной моче. Проба Зимницкого при появлении достаточного диуреза. Определение свободного гемоглобина в моче. Коагулограмма. Измерение АД, взвешивание, подсчет диуреза.

4. Проведите дифференциальный диагноз. Перечислите исходы данного заболевания. Желтушность кожных покровов и темная моча – симптомы, которые требуют исключения инфекционного гепатита (у ребенка на верхней границе нормы уровень билирубина, темный цвет мочи определяет гематурия и гемоглобинурия). Выражены симптомы почечной недостаточности. Выздоровление, смертельный исход, переход в ХПН.

5. Ваши терапевтические мероприятия? Окажите неотложную помощь при развитии симптомов отека мозга. Экстренный перевод в отделение реанимации, располагающее аппаратом искусственной почки. Проведение плазмафереза. Гемодиализ до восстановления функции почек.

 

Введения антикоагулянтов, дезагрегантов, переливание свежезамороженной плазмы неэффективно! При развитие отека мозга – интубация трахеи, проведение ИВЛ, противосудорожные препараты, гемодиализ.

Эталон задачи № 36

1. Сформулируйте полный клинический диагноз с указанием функционального состояния почек. Хронический ГН, гематурическая форма, период обострения, с нарушением функции почек. Ренальная артериальная гипертензия. Хроническая почечная болезнь.

2. Назначьте дополнительное обследование. Проба Зимницкого. УЗИ почек. ЭКГ. ЭХОКГ. Суточная протеинурия. ЦИК, иммуноглобулины. Пункционная биопсия почки. Все анализы, сделанные больному повторять в динамике.

3. Как отдифференцировать НФП от ХПН? Если нарушение клубочковой фильтрации, повышение мочевины и креатинина будет стойким (более 3 мес.) можно думать о ХПН. Стойкое снижение уд. веса мочи, стойкая анемия и гипертония также способствуют подтверждению диагноза ХПН.

4. Объясните механизм гематурии и протеинурии, гипертонии. Повышение порозности базальной мембраны, изменение ее анионного слоя в

172

 

виде уменьшения отрицательного заряда способствует прохождению отрицательно заряженных альбуминов и эритроцитов в первичную мочу. В патогенезе гипертонии имеет значение гиперволемия, но при хроническом течении преобладает ренин-ангиотензиновый механизм (ишемия юкстагломерулярного аппарата приводит к усилению активности ренин – ангиотензинового комплекса и, как следствие, повышение системного АД и увеличение выработки альдостерона, что способствует реабсорбции натрия и воды).

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться: