Проявлениях и принципах лечения.

Гной ный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гной ное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гной ный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гной ных поражений различных органов. Первичный плеврит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.

Классификация гной ного плеврита
I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.

II. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный ).

III. По характеру экссудата: гной ный, гнилостный, гной но-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

IV. По клиническому течению: острый, хронический.

Гной ный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устой чивость к антибиотикам, поэтому край не необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.

Чаще всего острый гной ный плеврит является осложнением абсцесса лё гкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лё гкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям

Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии.

Инфицирование плевральной полости может произой ти лимфогенным или гематогенным путё м из внелё гочных очагов гной ной инфекции

Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, - это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного количества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гной ное воспаление приобретает гной ный характер.

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отё ка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лей коцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости.

Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы.

Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лё гкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведё т к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гной ного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространё нности воспалительного процесса.

Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы

Клинические проявления заболевания включают:
1) симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;
2) признаки гной ной интоксикации;
3) симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гной ным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднё нное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди.

Температура тела высокая (39-40 °С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гной ной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение её дыхательных движений, больная сторона отстаё т при дыхании от здоровой или не участвует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости обнаруживают выбухание грудной клетки в задненижних отделах, межрё берные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межрё берных промежутков возможна умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируют над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите) верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо.

Аускультация грудной клетки выявляет значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости.

В крови - лей коцитоз, сдвиг лей коцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости.

В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости находят слой свободного воздуха.

Для уточнения диагноза, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии выполняют диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линиями.

Терапия гной ного плеврита включает удаление гноя, борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов. (Проводят пунцию и дренирование плевральной полости)

Перитонит: классификация, этиология и патогенез. Симптомы и диагностика перитонита. Принципы

Лечения

Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

I. Источники перитонита.

1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).

3. Послеоперационные осложнения.
4. Неустановленный источник.
II. По распространё нности процесса.
1. Ограниченный (до двух областей брюшной полости).
2. Распространё нный (более двух областей или тотальное поражение брюшины). III. Характер экссудата.

1. Гной ный. 2. Жё лчный.

3. Каловый.
4. Смешанный.
IV. Стадии токсикоза:
I, II, III - стадии токсемии. IV - органная недостаточность.

Причины: Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздей ствие на брюшину химических антисептических препаратов (й ода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.

Патогенез: Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменё нности и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лей коцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плё нкой (фибринозной сеткой ), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальней шем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости.

Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лей коцитов в экссудате, он становится гной но-фибринозным или гной ным. Сначала гной ный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жё лчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости

-Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата.

При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстрой ством его кровообращения экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гной но-геморрагического характера.

При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застой ного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тё мно- грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.

Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жё лчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области. Если воспалительный процесс распространё н более чем в двух анатомических областях - это распространё нный перитонит. Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.

Реактивная фаза В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жё лчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокой стве, двигательном возбуждении. Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространё нности воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются.

Токсическая фаза В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжё лой интоксикацией и парезом желудочно-кишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лей коцитоз с выраженным сдвигом лей коцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лей коцитов.

Терминальная фаза Развитие полиорганной недостаточности (после 48-72 ч) характеризуется край ней степенью интоксикации. Больной заторможё н, адинамичен, безучастен к окружающему, сознание может быть спутанным, нередко развивается токсический психоз (неадекватное поведение, возбуждение, галлюцинации). Лицо землисто-серого цвета, осунувшееся (лицо Гиппократа). Отмечается обильная рвота с каловым запахом. Пульс очень частый, нитевидный, АД понижено. Живот резко вздут, болезнен при пальпации на всё м протяжении. Перистальтические кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Температура тела снижается, кожа покрыта холодным липким потом. Количество мочи уменьшено, в ней определяется высокое содержание белка, цилиндров.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните позволяет определить свободный газ вследствие прободения полого органа, при развившемся парезе кишечника - вздутие кишечных петель и жидкость в них.

Гной ный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лечения являются устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гной ного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве), дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата.

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: