Гиповолемическая недостаточность кровообращения. Причины. Механизмы развития недостаточности кровообращения при острой кровопотере. Компенсаторные механизмы.

18. Нарушение функций проводниковой системы сердца. Аритмии, блокады, экстрасистолии. Аритмия- изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Блокада сердца, нарушение проводимости нервного импульса по проводящей системе сердца. В зависимости от места нарушения проводимости различают внутрипредсердную (синоаурикулярную), предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) Б. с., блокаду ножек пучка Гиса и конечных разветвлений. Поперечная блокада – нарушение проведения возбуждения в области АВ узла. Поперечная блокада Iстепени проявляется задержкой проведения импульса в АВ-узле.(чаще следствие вагусных влияний на миокард). Поперечная блокада II степени характерезуется тем, что в структуре каждого последеющего ЭКГ-цикла интервал PQ удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса, после чего продолжительность интервала PQ возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Поперечная блокада III степени выражается в том, что через АВ-узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Полная поперечная блокада – это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Блокада правой и, или левой ноки пучка Гмса – опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. При этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведёт к уменьшению УО и развитию сердечной недостаточности. Синдром Вольфа-Паркинсона –Уайта(синдром преждевременного возбуждения).Возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: а)через АВ-узел а) по пучку Кента(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсрердиями и желудочками). Это ведёт к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца. Синоаурикулярная блокада – часто при усилении тонуса вагуса. Полное выпадение сокращения. Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотропными. Гетеротропные экстросистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусный узел. Эктопические экстросистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Желудочковые экстрасистолы – преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках.

 

19. Первичная артериальная гипертония. Этиология и патогенез. АГ- повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Первичная АГ – это стойкое повышение АД, не связанное с органическими поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Этиология: перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. роль возраста. наследственный фактор, избыточное употребление соли.

20. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии. Гипотоническое состояние. Вторичная АГ – повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтверждённого заболевания. Виды симптоматических гипертоний: эндокринная, нефрогенная, гемодинамическая, нейрогенная, лекарственная. Нефрогенные АГ. Возникают при врождённых или приобретённых заболеваниях почек, сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения и поражением почечной паренхимы. Нарушение внутрипочечного кровотока вызывают ишимию почек, активирует секрецию ренина в ЮГА. Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщипление плазменного белка ангиотензиногена. Образуется ангиотензин-I, который под влиянием АПФ, переходит в ангиотензин-II – вызывает длительное и стойкое повышение АД. Ангиотензиновое звенр патогенеза АГ включает в себя 3 основных компонента: повышение тонуса артерий 2)ремоделирование сосудистой стенки 3)усиление секреции альдостерона. Эндогенного происхождения: при фелхромацитоме, альдостеронизме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе. Феохромацитома – опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов, конуетрация которых у больных увеличивается в 10-100раз, это и является причиной АГ. Первичный альдостеронизм (синдром Конна)- солитарные или мнжественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочкой зоны коры надпочечников, секретирующая альдостерон. Гиперпродукция альдостерона способствует реабсорбции в почках ионов Nа, что ведёт к задержке воды в организме и увеличению объёма циркулирующей крови, следовательно к подъёму АД и формированию АГ. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга приводят к поаышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые играют решающую роль в формировании АГ. Гипертериоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъём АД происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объёма сердца.

21. Недостаточность внешнего дыхания. Формы. Основные показатели. (НВД) – это патологическое состояние,

развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обес-

печивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в

результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению

резервных возможностей организма.

Формы недостаточности внешнего дыхания: 1)острая (НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы, острая пневмония. 2) подострая(развивается в течение недели. Например, гидроторакс) 3) хроническую НВД.Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая об-структивнаяэмизема, диссеминированный легочной фиброз.

Статические показатели: ДО (дыхательный объем) – объем воздуха, вентилируемого при спокойном дыхании, то есть объем воздуха вдыхаемого и выдыхаемого в течение 1 дыхательного цикла. Составляет в среднем у здоровых людей примерно 500 мл (от 300 до 900 мл). При этом примерно 150 мл ДО представлено ВФМП (воздух физиологического мертвого пространства, который не принимает участие в газообмене, заполняет гортань, трахею, бронхи и альвеолы после максимально глубокого выдоха).

РОвд. (резервный объем вдоха) – дополнительный объем воздуха, который человек способен вдохнуть при максимально глубоком вдохе. Он составляет у здорового человека примерно 1500 – 2000 мл.

РОвыд. (резервный объем выдоха ) – дополнительный объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимально глубоком выдохе после спокойного вдоха (в норме от 1500 до 2000 мл).

ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – равна сумме ДО, РОвд и РОвыд (у здорового человека составляет примерно 3700 мл).

OOЛ – остаточный объем лёгких – объём воздуха, остающийся в легких после максимально глубокого выдоха, в норме составляет 200–500 мл, определяется спирографически в закрытой системе, имеющей поглотитель СО2.

ОЁЛ – общая емкость легких. Высчитывается по формуле – ОЁЛ=ДО + Ровд + РОвыд + ООЛ, составляет у здорового человека примерно 5000–6000 мл.

Динамические показатели:

– форсированная жизненная емкость легких (фЖЕЛ) определяется как и ЖЕЛ, но при максимально форсированном выдохе. В среднем на 8–11% меньше ЖЕЛ (100 – 300 мл), что связано с увеличением сопротивления дыхательных путей воздушному потоку при форсированном выдохе,

– объем форсированного выдоха за 1 сек, определяется после максимально глубокого вдоха при быстром (форсированном) выдохе. Обычно несколько меньше резервного объема выдоха.

22.Одышка. Виды, механизмы. Патогенез основных типов нарушения дыхания.Одышка (dyspnoë ) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины и механизмы одышки:
1. Гиперкапния - повышение содержания CO₂ в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO₂) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO₂ артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO₂.

2. Снижение pO₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO₂ из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO₂ резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки: 1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Стимуляция дых-ого центра!
2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.
3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера ).
4) апноэ - остановка дыхания.
Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).
При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).
Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Патогенез: гиперпноэ -частое и глубокое дых-ие. При повышении основного обмена: физ.нагрузка, тиреотксикоз. полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Стимуляция дых-ого центра! СТЕНОТИЧЕСКОЕДЫХАНИЕ - нарушение процесса внешнего дыхания, связанное с сужением верхних дыхательных путей или их закупоркой (дифтерийной пленкой, инородными телами). Бронхиальная астма — инфекционно-аллергическое заболевание; проявляется приступами одышки во время выдоха, выдох затруднен.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: