Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений острого гломерулонефрита.

Острыйгломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Этиология: B-гемолитический стрептококк.Играют и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные.Также охлаждения, диффузные поражения соединительных тканей (красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит), предшествующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологических сывороток, ожоговой болезни. Патогенез: 1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов — нефротоксическийгломерулонефрит (протекает быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных свойств базальной мембраны является гликопротеид. 2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов — иммунокомплексныйгломерулонефрит. Проявления: остроеначало, гематурия, олигоурия, ОПН, снижение клубочковой фильтрации.Отеки и гипертензия.

34. Почечная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Уремия. Почечная недостаточность. Виды: острая и хроническая. Формы ОПН: 1)преренальная-нарушение гемодинамики почеченой, 2)Ренальная-связана с повреждением почечных канальцев.3)Постренальная. Этиология острой ПН: 1) Преренальная возникает при снижении перфузии почечных сосудов, обусловлено гипотонией(шок, коллапс), снижение объема экстрацеллюлярной жидкости(кровопотеря), уменьшение объема кровотока при отеках. 2) Ренальная относят такие воздействия как выраженное нарушении функции канальцев вследтвие развития в них дистрофических изменений. Бывает 2 типа острого канальцевого некроза- ишемический(снижение АД, после обширныххир-их вмешательствах) и нефротоксический(действие на эпителий канальцев ядов-ртуть, мышьяк).3) Постренальная-нарушение проходимости обоих мочеточников(закупорка камнями). Патогенез ОПН: резкое снижение клубочковой фильтрации(из-за спазма почечных артериол, в связи с падение системного АД) и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией/действием нефротоксинов.

Хроническая ПН- гибель нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этиология: приводятзаболевнияхронич-ийпиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз. Стадии в учебнике на странице: 616.

Уремия(в учебнике стр. 618)- клинический синдром прогрессирующей разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов.Патогенез: растройстваметаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства.

35.Общая этиология и общий патогенез эндокринных заболеваний. Этиология: Нарушение центральных механизмов регуляции железы, патологические процессы в самой железе, переферические механизмы нарушения активности гормонов.

Патогенез эндокринных нарушений
Уровни повреждения эндокринных функций	Направленность изменений при
гипофункции	гиперфункции
Центральная регуляция инкреторной функции:	а) стимуляция	Ослаблена	Усилена
б) торможение	Усилено	Ослаблено
Образование и секреция гормона	Уменьшены	Увеличены
Связывание гормона с белками крови	Повышено	Снижено
Тканевая рецепция, чувствительность органов-мишеней	Снижены	Повышены
Метаболическаяинактивация гормона	Увеличена	Уменьшена

36.Гиперфункция и гипофункция аденогипофиза. Гипофиз – это эндокринная железа, расположенная в головном мозге и секретирующая гормоны. Ему отводится особая роль, так как он регулирует работу других желез внутренней секреции посредством своих гормонов.

Гипофиз состоит из трех частей, каждая из которых выделяет собственные гормоны. Передняя доля секретирует 6 гормонов: адренокортикотропный (АКТГ) или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ) или тиреотропин; фолликулостимулирующий (ФСГ) или фоллитропин; лютеинизирующий (ЛГ) или лютропин; соматотропный (СТГ) или гормон роста, или соматотропин; пролактин. Первые четыре влияют на другие органы эндокринной системы, а СТГ и пролактин действуют непосредственно на органы-мишени. Промежуточная доля развита слабо и никаких гормонов не продуцирует. Задняя доля гормоны тоже не синтезирует. Но в ней происходит накопление двух гормонов, образование которых происходит в гипоталамусе. Поэтому задняя доля получила свое название нейрогипофиз. Гормоны называются: антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин; окситоцин.Состояние, при котором происходит увеличение продукции гормонов гипофиза, называют гиперфункцией гипофиза.

Акромегалия и гипофизарный гигантизм-Эти заболевания возникают в результате гиперфункции гипофиза с повышением синтеза СТГ передней долей. Если увеличенная продукция гормона начинается в детском возрасте, то развивается гипофизарный гигантизм. Для него характерен пропорциональный усиленный рост костей. В итоге пациенты имеют очень высокий рост

Иногда увеличивается секреция какого-то одного из гормонов гипофиза. Так, при болезни Иценко-Кушинга увеличивается количество в крови АКТГ, что сопровождается гиперфункцией коры надпочечников. Это заболевание характеризуется ожирением шеи, лица, живота

Гипофункция аденогипофиза: Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-нибудь одного гормона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости.Генерализованное уменьшение скорости синтеза белков ведет к атрофии мышечной и соединительной тканей, которая внешне проявляется общим постарением, дряблостью кожи. Половые органы остаются в инфантильном состоянии.

Парциальная гонадотропная недостаточность приводит к инфантилизму: у девочек — к отсутствию менструаций, бесплодию, у мальчиков — к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию.

37.-

38. Гиперфункция коры и мозгового вещества надпочечников. Гиперфункция коркового вещества надпочечников: избыточная секреция кортизола (болезнь и синдром Иценко — Кушинга), альдостерона (гиперальдостеронизм), андрогенов (адреногенитальный синдром, андростерома) или эстрогенов (кортикоэстрома). болезнь и синдром Иценко — Кушинга. Болезнь возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуляции, синдром — в результате первичного поражения коркового веществa надпочечных желез опухолью. од влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков приводит к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков.Под действием гликокортикоидов в печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. Вследствие увеличения объема крови и повышения чувствительности сосудистой стенки к действию катехоламинов повышается артериальное давление. В лимфоидной ткани происходит усиленный распад нуклеопротеидов. Аденома, происходящая из клеток клубочковой зоны коркового вещества надпочечных желез, может стать источником образования избыточного количества альдостерона. В результате развивается первичный гиперальдостеронизм , или болезнь Конна. Под влиянием избытка альдостерона в организме задерживаются ионы натрия и вода, развивается артериальная гипертензия. Канальцы нефро-нов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия. Гиперандрогенизация и гиперэстрогенизация организма могут наблюдаться у детей и взрослых при опухолевом перерождении сетчатой (внутренней) зоны коркового вещества надпочечных желез. В зависимости от соответствия характера гормональной секреции полу больного развиваются вирилизация у женщин, феминизация у мужчин (гетеросексуальный синдром) или преждевременное половое развитие у лиц обоего пола (изосексуальный синдром). Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.

Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается прифеохромоцитоме — опухоли, происходящей из мозгового вещества надпочечных желез. Она сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или приступами, во время которых возникает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы объясняются массивным выбросом в кровь адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и других провоцирующих воздействий.

39. Гипофункция коры надпочечников. (болезнь Аддисона).

В генезе острой недостаточности надпочечных желез важнейшую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. В физиологических условиях альдостерон поддерживает работу натриевого " насоса", обеспечивает реабсорбцию ионов натрия в дистальных частях канальцев нефронов, а гликокортикоиды повышают клубочковую фильтрацию. После удаления надпочечных желез в результате потери ионов натрия с мочой понижается его содержание в плазме крови. Вначале отмечается полиурия, а затем олигурия и анурия. Одновременно развивается " водное отравление", т. е. усиленная гидратация клеток. Это объясняется тем, что вследствие нарушения работы натриевого " насоса" увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабления сократительной способности исчерченной мышечной ткани. В терминальной стадии острой недостаточности надпочечных желез полностью прекращается мочеотделение, замедляется пульс, дыхание. Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечных желез у человека известна под названием болезни Аддисона, или бронзовой болезни. Она возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами.

Для хронического гипоадренокортицизма характерны исхудание, быстрая физическая и психическая утомляемость, плохой аппетит, дисфункция пищевого канала, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи. Механизм гиперпигментации связан с усилением мелано-цитстимулирующей активности гипофиза, которая сопутствует возникающему при гипоадренокортицизме увеличению секреции кортикотропина. Разнообразные патогенные воздействия — травма, инфекция, кровопоте ря и даже экстракция зуба — у больного аддисоновой болезнью могут привести к острой недостаточности коркового вещества надпочечных желез.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: