Аллергические реакции III типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
| АЛЛЕРГЕН
(растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки)
¯
Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов
¯
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез преципитирующих антител IgG1, IgG3, IgM
¯
При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена.
Фиксация комплексов аллерген +антитело на стенках микрососудов
¯
|
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
СТАДИЯ
| - Активация компонентов комплемента
- Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов
- Активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов
- Активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов.
- Активация калликреин-кининовой, сверты-вающей, противосвертывающей и фибри-нолитической систем
¯
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
| Повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления
¯
феномен Артюса, сывороточная болезнь аллергический васкулит, ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит и т.д.
|
Аллергические реакции IV типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
| АЛЛЕРГЕН
(микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью)
¯
Распознавание аллергена, кооперация макрофагов и лимфоцитов
¯
Образование сенсибилизированных
Т-лимфоцитов
¯
Взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишениями
¯
|
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
СТАДИЯ
|
Образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами
· лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор переноса, факторы трансформации лимфоцитов)
· лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор активирующий макрофаги; фактор угнетающий миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса)
· лимфокины, действующие на клетки-мишени (лимфотоксин, интерфероны)
¯
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
| Повреждение клеток тканей
· лимфокинами
· Т-киллерами (антителонезависимый Т-клеточный лизис с помощью белка перфорина
· Лизосомальными ферментами макрофагов
¯
Развитие аллергического воспаления (гранулематозного)
|
Гипосенсибилизация
снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.
Cпецифическая гипосенсибилизация
| Неспецифическая гипосенсибилизация
| достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию (введение сыворотки по методу А.М.Безредка, введение малых доз аллергена при атопии)
При введении малых доз аллергена:
· образуются блокирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулинам G, которые, соединяясь с аллергеном, формируют фагоцитируемый комплекс,
· снижается синтез реагинов (IgЕ),
· успевают инактивироваться медиаторы аллергии,
· нормализуется Т-супрессорная активность
Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций I типа.
| Достигается измененим реактивности организма (нормализация функции нейроэндокринной системы: условия труда, отдыха, питание, игло-, рефлексотерапия, физиолечение);
применение препаратов антимедиаторного действия (антигистаминных, ингибиторов кининовой системы, стабилизаторов мембран, антагонистов кальция), иммуномодуляторов, иммуносупрессоров (глюкокортикоиды, цитостатики и др.)
|
11.4. Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Механизмы развития
Гистаминовый
(содержания гистамина)
| Нарушение активации системы комплемента
| Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
| - Дегрануляция тучных клеток
- Нарушение инактивации гистамина
- Повышенное поступление гистамина с пищей (ферментированные сыры, копченые колбасы)
- Дисбактериозы ( кишечной миклофлоры с декарбоксилирующей активностью)
| - Чрезмерная активация системы комплемента
- Дефицит ингибиторов комплемента
| Нарушение баланса между простагландинами и лейкотриенами (применение аспирина)
|
ВОСПАЛЕНИЕ – PHLOGOSIS, INFLAMMATIO
реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Этиология воспаления
ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ
- Биологические
- Механические,
- Физические,
- Химические,
- Социальные
| - Кровоизлияние
- Продукты тканевого распада,
- Токсические метаболиты, образующиеся при нарушении функции почек, печени.
- Отложения солей
- Иммунные реакции
- Свободные радикалы
|
12.2. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1.Альтерация
| 2.Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов - экссудация
| 3.Пролиферация
|
12.2.1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
НАРУШЕНИЯ
¯
| ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
¯
| ультраструктурные повреждения мембран клетки и ее органелл
дистрофии
некроз
| нарушение обмена веществ,
физико-химические изменения
| ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
|