В своем развитии генетика прошла ряд этапов.

В своем развитии генетика прошла ряд этапов.

Первый этап ознаменовался открытием Г. Менделем (1865) факторов наследственности и разработкой гибридологического метода, т. е. правил скрещивания организмов и учета признаков у их потомства. Мендель впервые осознал, что, начав с самого простого случая - различия по одному-единственному признаку и постепенно усложняя задачу, можно надеяться распутать весь клубок закономерностей наследования признаков. Менделевские законы наследственности заложили основу теории гена - величайшего открытия естествознания XX в., а генетика превратилась в быстро развивающуюся отрасль биологии. В 1901-1903 г.г. де Фриз выдвинул мутационную теорию изменчивости, которая сыграла большую роль в дальнейшем развитии генетики.

 

Второй этап характеризуется переходом к изучению явлений наследственности на клеточном уровне (цитогенетика). Т. Бовери (1902-1907), У.Сэттон и Э.Вильсон (1902-1907) установили взаимосвязь между менделевскими законами наследования и распределением хромосом в процессе клеточного деления (митоз) и созревания половых клеток (мейоз).

 

Третий этап в развитии генетики отражает достижения молекулярной биологии. И связан с использованием методов и принципов точных наук - физики, химии, математики, биофизики и других. А также изучение явлений жизни на уровне молекул. Объектами генетических исследований стали грибы, бактерии, вирусы. На этом этапе были изучены взаимоотношения между генами и ферментами. Таким образом, третий, современный этап развития генетики открыл огромные перспективы направленного вмешательства в явления наследственности и селекции растительных и животных организмов, выявил важную роль генетики в медицине, в частности, в изучении закономерностей наследственных болезней и физических аномалий человека.

 

Билет 3. кариотип. Парность и специфичностьхромосом. Гомологичные хромосомы.

Кариотип (от карио... и греч. tý pos — образец, форма, тип), хромосомный набор, совокупность признаков хромосом (их число, размеры, форма и детали микроскопического строения) в клетках тела организма того или иного вида. Понятие Кариотип введено сов. генетиком Г. А. Левитским (1924). Кариотип — одна из важнейших генетических характеристик вида, т.к. каждый вид имеет свой Кариотип, отличающийся от Кариотип близких видов (на этом основана новая отрасль систематики — так называемая кариосистематика). Постоянство Кариотип в клетках одного организма обеспечивается митозом, а в пределах вида — мейозом. Кариотип организма может изменяться, если половые клетки (гаметы) претерпевают изменения под влиянием мутаций. Иногда Кариотип отдельных клеток отличается от видового Кариотип в результате хромосомных или геномных так называемых соматических мутаций. Кариотип диплоидных клеток состоит из 2 гаплоидных наборов хромосом (геномов), полученных от одного и др. родителя; каждая хромосома такого набора имеет гомолога из др. набора. Кариотип самцов и самок могут различаться по форме (иногда и числу) половых хромосом, в таком случае они описываются порознь. Хромосомы в Кариотип исследуют на стадии метафазы митоза. Пары хромосом, не различающихся по длине, идентифицируют по положению центромеры (первичной перетяжки), которая делит хромосому на 2 плеча, ядрышкового организатора (вторичной перетяжки), по форме спутника и др. признакам. Исследованы Кариотип несколько тыс. диких и культурных видов растений, животных и человека.

Кариотип - специфический набор хромосом, присущий организмам одного вида. Он характеризуется:

1. постоянством числа хромосом;

2. индивидуальностью хромосом;

3. парностью хромосом;

4. непрерывностью хромосом.

Гомологичные хромосомы - парные хромосомы, которые содержат один и тот же набор генов, сходны по морфологическому строению, конъюгируют в мейозе и могут обмениваться участками в процессе кроссинговера. Г.х. могут нести различные аллельные формы одного и того же гена.

Кажд. хр-а чел-ка сод-т только ей свой-ую послед-сть полос, что позволяет точно идентиф-ть кажд.хр-у и опр-ть в каком сегменте произошла перестройка. Т.е. чередов-е светлых и темных полос

 

Билет4. Закономерности наследования. Генетич. Анализ, методы.

Основные закономерности наследования были открыты Г. Менделем и сформулированы им в 1865 г в работе «Опыты над растительными гибридами». Эти законы были переоткрыты в 1900 г. Г. де Фризом, К. Корренсом и Э. Чермаком. В дальнейшем были описаны явления сцепления генов (Т. Морган и сотр., 1911), различные виды их взаимодействия, оказывающие существенное влияние на процесс реализации наследственной информации.

В настоящее время выделяют следующие типы наследования признаков:

1. моногенное аутосомное

а) доминантное

б) рецессивное

2. моногенное гоносомное

а) Х – сцепленное (сцепленное с полом)

доминантное

рецессивное

б) Y-сцепленное (голандрическое полигенное)

 

Система опытов с целью разложения признаков организма на отдельные элементы и изучение соответствующих им генов носит название « генетический анализ ». Основной принцип генетического анализа - принцип анализа единичных признаков, согласно которому на первом этапе рассматриваются поколения по каждому признаку отдельно, независимо от других признаков. Задачи генетического анализа: установление гена; изучение его свойств путем изучения его действия на признаки в различных комбинациях с другими генами; установление сцепления гена с другими генами, ранее установленными; определение расположения гена среди других, сцепленных с ним. Объект генетического анализа – физиология гена: структура, воспроизведение, механизм действия и изменчивость.

Методы -один из основных методов изучения наследственности заключается в сборе сведений о наличии признаков в отдельных семьях на протяжении нескольких поколений - семейно-генеалогический метод. По семейным и архивным материалам составляют родословные. Лицо, с которого начинается составление родословной, принято называть пробандом, его братьев и сестер - сибсами, а если у пробанда есть братья и сестры от другого брака одного из родителей, их называют полусибсами.

Генеалогический анализ позволяет установить: характер признака (наследственный или ненаследственный); тип наследования (доминантный или рецессивный); зиготность пробанда по данному признаку (гомо- или гетерозиготность); степень пенетрантности и экспрессивности изучаемого гена.

Большую роль играет и " близнецовый " метод, дающий возможность дифференцировать роль среды и генотипа в развитии морфологических признаков, предрасположения к заболеваниям, психических особенностей индивида и т. д.

Биохимический метод применяется для выявления генных мутаций по их продуктам в цитоплазме клеток. К биологической жидкости человека (моча, кровь) добавляются различные реактивы. Изменение окраски свидетельствует об отсутствии нормального и присутствии патологического продукта. Например, моча больных фенилкетонурией окрашивается хлорным железом в темный цвет.

Микробиологический метод также выявляет генные мутации, но он более трудоемкий, чем биохимический. Предварительно выводятся штаммы бактерий, нуждающихся в определенном веществе, но утративших способность его синтезировать. Для нормального роста бактерий необходимо присутствие этого вещества в среде, откуда оно извлекается штаммом. Моча и кровь больного добавляется к питательной среде. Если данное вещество присутствует в жидкостях человека, бактерии образуют колонки.

Цитогенетический метод используют для изучения нормального кариотипа человека, а также при диагностике наследственных заболеваний, связанных с геномными и хромосомными мутациями.

Кроме того, этот метод применяют при исследовании мутагенного действия различных химических веществ, пестицидов, инсектицидов, лекарственных препаратов и др.

 

Билет 5. Зак-ти наследовании при моногибр-м скрещ-ии. Дискретная наследственность.

Мейоз: 2 деления

Профаза 1:

Лептотена Появление тонких нитей хромосом (хромосомы удвоены)

Зиготена Конъюгация хромосом

Пахитена Видны конъюгированные хромосомы

Диплотена Начало отталкивания гомологов – различима фигура, похожая на греческ. Х

Метафаза 1: Разрушение ядерной мембраны. Хромосомы выстраиваются в метафазную пластинку.

Анафаза 1: К разным полюсам расходятся гомологичные хромосомы, состоящие из 2 хроматид.

Телофаза 1 может отсутствовать, или ядро может восстанавливаться

Профаза 2, Метафаза 2: по митотическому типу.

Анафаза 2: Расхождение хроматид удвоенных хромосом.

Телофаза 2: 4 гаплоидных ядра.

Классификация

Выделяют три основных типа (или класса) ферментов рестрикции, сайты узнавания для которых могут быть симметричными (палиндромными) и несимметричными:

-Рестриктазы первого типа узнают определённую последовательность нуклеотидов и разрезают двухцепочную молекулу ДНК неподалёку от этой последовательности в произвольной точке и само место разреза не строго специально.

-Рестриктазы второго типа узнают определённую последовательность и разрезают двойную спираль ДНК в определённой фиксированной точке внутри этой последовательности.

-Рестриктазы третьего промежуточного типа узнают нужную последовательность и разрезают двухцепочную молекулу ДНК, отступив определённое число нуклеотидных пар от её конца Эти рестриктазы узнают асимметричные сайты.

Стабильность генетическая - стабильность генотипа, т.е. тенденция особи или группы особей, хорошо приспособленных к преобладающим условиям внешней среды, воспроизводить потомство такой же генетической конституции. С. г. является результатом отбора и имеет существенное значение для выживания в относительно короткие промежутки времени, т.к. в течение более длительного времени могут произойти такие изменения условий среды, преодоление которых возможно только за счет способности к изменчивости.

 

 

Эксцизионная репарация

Эксцизионную репарацию, связанную с удалением поврежденного участка ДНК, называют также репарацией по типу выщепления-замещения Происходит также нарушение процесса транскрипции, причем не только его блокирование, но и искажение «смысла» генетической информации. Эксцизионная репарация — многоэтапный процесс, заключающийся в: узнавании димера, надрезании моноспирали ДНК вблизи димера — инцизии, удалении димера — эксцизии, ресинтезе ДНК; восстановлении непрерывности репарируемой цепи за счет образования ковалентных связей сахарофосфатного скелета молекулы.

Узнавание повреждения в ДНК осуществляет фермент УФ-эндонуклеаза, Она распознает повреждения, возникающие после обработки химическими агентами, такими, как азотистый и серный иприты, нитрохинолиноксид. Эндонуклеаза ответственна и за инцизию, т.е. надрезание одной спирали ДНК непосредственно около димера с 5'-конца в поврежденной цепи. Эксцизию, или вырезание димера из молекулы ДНК, осуществляет другая эндонуклеаза или УФ-экзонуклеаза. Удаление димера происходит в составе короткого олигонуклеотида (3-5 оснований) и может сопровождаться дальнейшей деградацией поврежденной моноспирали. Ресинтез ДНК, в результате которого заполняются бреши, происходит с использованием интактной цепи в качестве матрицы. Основной фермент, ответственный за репаративный синтез ДНК — ДНК-полимераза I

Последний этап эксцизионной репарации заключается в восстановлении непрерывности спирали ДНК, которую осуществляет фермент полинуклеотидлигаза Нарушения процессов репарации ДНК обнаружены у людей, пораженных наследственным заболеванием — пигментной ксеродермой. Известно несколько типов этой болезни, общие симптомы которых — повышенная чувствительность к солнечному свету, приводящая кразвитию рака кожи. Культура клеток больных чувствительна культрафиолетовому свету, но не к ионизирующим излучениям. У этих больных дефект эксцизионной репарации связан с отсутствием активности УФ-эндонуклеазы. XPII характеризуется чувствительностью к ультрафиолетовому и рентгеновскому излучению. Клетки XPII не способны репарировать ДНК, имеющую однонитевые разрывы. Это связано, по-видимому, с отсутствием в них ДНК-полимеразы I. Наконец, в клетках больных третьего типа — ХРIII, нормально осуществляется выщепление димеров тимина, а дефект связан с иным типом репарации — пострепликативной. Гибридизация соматических клеток позволила обнаружить 6 групп комплементации мутаций, приводящих к развитию признаков пигментной ксеродермы.

Пострепликативная репарация

Пострепликативная репарация открыта в клетках мутантов Е. coli, не способных выщеплять тиминовые димеры. В таких клетках после ультрафиолетового облучения происходит редупликация ДНК, но медленнее, чем в клетках дикого типа. Механизм пострепликативной репарации наименее специфичен, так как не требует этапа узнавания повреждения. Рекомбинационная пострепликативная репарация - это быстрый способ восстановления нативной структуры, по крайней мере, у части дочерних молекул ДНК. При этом тиминовые димеры остаются в исходных родительских спиралях. Быстрая репарация, происходящая уже в первые минуты после облучения, зависит, скорее всего, от механизма, работающего конститутивно. Существует и другая разновидность - медленная пострепликативная репарация, которая требует для своего осуществления нескольких часов и зависит от нормального состояния Пострепликативная репарация существует не только у бактерий, но и в клетках эукариот. Она обнаружена и у млекопитающих, для которых получены данные о том, что заполнение пострепликативных брешей может происходить не за счет рекомбинации, а за счет синтеза ДНК

Репаративный синтез ДНК.

Одна из причин мутаций - возможность существования оснований ДНК в нескольких таутомерных формах. Если аденин находится в обычной аминной форме, он спаривается с тимином. Будучи в редкой иминоформе, аденин образует пары с цитозином. Этот таутомерный переход аденина при последующей репликации может обеспечивать транзиции ATGC. Редкий енольный таутомер тимина способен образовать пару с гуанином и это также приведет к замене пары нуклеотидов. В дальнейшем расчеты показали, что все транзиции и трансверсии можно объяснить некоторой неоднозначностью соответствия между отдельными нуклеотидами в комплементарных цепях ДНК. Прямым указанием на участие процесса репликации в мутагенезе было открытие мутагенного эффекта аналогов оснований ДНК: 5-бромурацила и 2-аминопурина, вызывающих мутации у бактериофагов и бактерий..Необходима репликация и для мутаций, индуцированных азотистой кислотой, дезаминирующей аденин, цитозин и гуанин.

 

Билет 44.Особенности микроорганизмов как объекта генетических исследований. Организациягенетического аппарата у бактерий. Представление о плазмидах, эписомах имигрирующих генетических элементах (инсерционные последовательности, транспозоны).

(на примере кишечнойпалочки) Основу генетическогоаппарата кишечной палочки составляет бактериальная хромосома, входящая в составнуклеоида – ядерноподобной структуры. Нуклеоид по морфологии напоминаетсоцветие цветной капусты и занимает примерно 30% объема цитоплазмы.Бактериальная хромосома представляет собой кольцевую двуспиральнуюправозакрученную молекулу ДНК, которая свернута во вторичную спираль. Вторичнаяструктура хромосомы поддерживается с помощью гистоноподобных (основных) белкови РНК. Точка прикрепления бактериальной хромосомы к мезосоме (складкеплазмалеммы) является точкой начала репликации ДНК (эта точка носит название OriC). Бактериальная хромосома удваивается перед делениемклетки, и сестринские копии распределяются по дочерним клеткам с помощьюмезосомы. Репликация ДНК идет в две стороны от точки OriC и завершается в точке TerC. Молекулы ДНК, способные себя воспроизводить путемрепликации, называются репликоны. Одна бактериальная хромосома содержитдо 1000 известных генов. Все множество известных генов делится на 10 групп, контролирующих следующие процессы (в скобках указано количество изученныхгенов): 1. Транспорт различных соединений и ионов в клетку (92). 2. Реакции, поставляющие энергию, включая катаболизм различных природных соединений (138).3. Реакции синтеза аминокислот, нуклеотидов, витаминов, компонентов цепейпереноса электронов, жирных кислот, фосфолипидов и некоторых других соединений(221). 4. Генерация АТФ при переносе электронов (15). 5. Катаболизммакромолекул (22). 6. Аппарат белкового синтеза (164). 7. Синтез нуклеиновыхкислот, включая гены, контролирующие реком­бинацию и репарацию (49). 8. Синтезклеточной оболочки (42). 9. Хемотаксис и подвижность (39). 10. Прочие гены, втом числе с неизвестной функцией (110). В лаг–фазе в клетке имеется однабактериальная хромосома, но в фазе экспоненциального роста ДНК реплицируетсябыстрее, чем происходит деление клетки; тогда число бактериальных хромосом наклетку увеличивается до 2...4...8. Такое состояние генетического аппаратаназывается полигаплоидностью.Приделении клетки сестринские копии бактериальной хромосомы распределяются подочерним клеткам с помощью мезосомы. Кроме бактериальной хромосомы в составгенетического аппарата прокариот входит множество мелких репликонов – плазмид –кольцевых молекул ДНК длиной в тысячи п.н. Плазмиды такого размера содержатнесколько десятков генов. это гены, обеспечивающие устойчивость кантибиотикам, тяжелым металлам, кодирующие специфические токсины, а также геныконъюгации и обмена генетическим материалом с другими особями.3. Плазмиды, факторы наследственности, расположенные в клетках внехромосом. К П. относят генетическиефакторы клеточных органелл (митохондрий, пластид и др.) и генетические факторы, не являющиеся обязательными компонентами клеток. Из последних более изучены такназываемый каппа-фактор у парамеций, продуцирующих антибиотическое веществопарамеции, фактор чувствительности к CO2 и агент, обусловливающийбессамцовость у дрозофил, а также ряд бактериальных П. У бактерий П. могутконтролировать устойчивость к лекарственным веществам, синтез бактерицинов, энтеротоксина, гемолизина и некоторых антигенов. П., называющиеся половыми факторами, определяют половуюдифференциацию у бактерий. Показано, что многие П. состоят из кольцевых молекулдвухнитевой ДНК с молекулярной массой 106—108дальтон.Эписомы (от эпи...и греч. só ma — тело), генетические факторы, способные находиться в клетке либов автономном (в цитоплазме) либо в интегрированном (включенными в хромосому)состоянии; представляют собой молекулы ДНК. К Э. относятся геном умеренногофага лямбда, половой факторF, некоторые R-факторы, сообщающие бактериям устойчивость к определённымлекарств. веществам, и некоторые др. Э. не являются обязательными компонентамиклеток и могут переходить из одного состояния в другое, что зависит от видаклеток. Например, геном умеренного фага лямбда в клетках кишечной палочки можетнаходиться в интегрированном либо в автономном состоянии, а в клеткахвозбудителя брюшного тифа — только в автономном состоянии. Находясь вавтономном состоянии, большинство Э. ведут себя как типичные плазмиды.Транспозоны.Известны два типа транспозонов прокариот: сложные и несложные. Сложные имеютцентральный район, содержащий гены. На обоих концах транспозона расположены IS- элементы. Оба IS- элемента в пределах одного транспозонапринадлежат к одному типу и называются левый и правый. Несложные также содержатгены устойчивости к антибиотикам, но они не терминируются IS- элементами. На своих концах они все такиимеют повторенные последовательности, необходимые для транспозиций.

 

Билет 45. Понятие о виде и популяции. Популяция какестественно-историческая структура.Понятие о чистотах генов и генотипов. Закон Харди-Вайнберга, возможности го применения. С.С.Четвериков – основоположник экспериментальнойпопуляционной генетики.

Каждый вид представляетсобой целостную систему, характеризующуюся внутривидовыми отношениями междусамцами и самками, родителями и потомством, отдельными особями в стае, стаде ит. д. Каждый вид характеризуется уникальными адаптациями - приспособлениями ксреде обитания. Нередко адаптации вызывают гибель отдельных особей, но полезныдля вида в целом (пчелы). Охарактеризовать структуру вида: полувиды - экологическиерасы, которые почти достигли состояния молодого вида, характеризуются всемивидами изоляции, кроме генетической; подвиды - территориально разобщенныегеографические расы, отличающиеся морфофизиологическими признаками, приспособленные к обитанию в различных условиях (привести примеры); малыеэкологические популяции - обособленные группы, обитающие на определеннойтерритории, имеющие свои морфофизиологическими признаками (парковая и леснаярасы черного дрозда). Отсюда сделать вывод что вид, является сложной, системойвнутривидовых групп, сложившихся в процессе эволюции в определенных условияхсреды.
Популяция —это совокупность особей одного вида, обитающих на определеннойтерритории, свободно скрещивающихся между собой и частично или полностьюизолированных от других популяций. Популяция обладает только ей присущимиособенностями: численностью, плотностью, пространственным распределением особей.Различают возрастную, половую, размерную структуру популяции. Соотношениеразных по возрасту и полу групп в популяции определяют ее основные функции. Соотношениеразных возрастных групп зависит от двух причин: от особенностей жизненногоцикла вида и от внешних условий. Состав. Условно в популяции можно выделить триэкологические возрастные группы: пререпродуктивная — группа особей, возрасткоторых не достиг способности воспроизведения; репродуктивная — группа, воспроизводящаяновые особи; пострепродуктивная — особи, утратившие способность участвовать ввоспроизведении новых поколений. Длительность этих возрастов поотношению к общей продолжительности жизни сильноварьирует у разных организмов.
Выделяютвиды спростой возрастной структурой, когда популяция представлена организмами одноговозраста, и виды со сложной возрастной структурой, когда в популяциипредставлены все возрастные группы или одновременно живут несколько поколений.
Плотность популяции — это величина популяции, отнесенная к единице пространства: число особей, или биомасса, популяции наединицу площади или объема. Плотность зависит от трофического уровня, накотором находится популяция. Чем ниже трофический уровень, тем выше плотность.

Математическиемодели синтетической теории эволюциибыли разработаны Р. Фишером, Дж. Холдейном и С. Райтом. Математические моделипопуляционной генетики количественно характеризуют динамику распределениячастот генов в эволюционирующей популяции [1-4, 6, 8]. Есть два основных типамоделей: 1) детерминистические модели и 2) стохастические модели.
Детерминистические модели предполагают, чточисленность популяции бесконечно велика, в этом случае флуктуациями враспределении частот генов можно пренебречь, и динамику популяции можно описатьв терминах средних частот генов.
Стохастические модели описывают вероятностные процессыв популяциях конечной численности.
В строгом смысле законХарди — Вайнберга приложим к бесконечно большим популяциям, в которых осуществляетсяпанмиксия и на которые не действуют никакиевнешние факторы. К их числу относитсяи закон Харди—Вайнберга (известный также как закон генетического равновесия) —одна из основ популяционной генетики. Закон описывает распределение генов впопуляции. Харди и Вайнберг показали, что при свободном скрещивании, отсутствиимиграции особей и отсутствии мутаций относительная частота индивидуумов скаждым из этих аллелей будет оставаться в популяции постоянной из поколения впоколение. Другими словами, в популяции не будет дрейфа генов.
Рассмотрим этот закон на простом примере. Назовем двааллеля Х и х. Тогда у особей могут встречаться четыре следующие комбинации этихаллелей: ХХ, хх, хХ и Хх. Если обозначить через p и q частотувстречаемости индивидуумов с аллелями Х и х соответственно, то согласно законуХарди—Вайнберга
p2 + 2pq + q2 = 100%,
где p2 — частотавстречаемости индивидуумов с аллелями ХХ, 2pq — с аллелями Хх или хХ, а q2 — частота встречаемости индивидуумов с аллелями хх.Эти частоты, при соблюдении сформулированных выше условий, будут оставатьсяпостоянными из поколения в поколение, независимо от изменения количестваиндивидуумов и от того, насколько велики (или малы) p и q. Этот законпредставляет собой модель, используя которую генетики могут количественноопределять изменения в распределении генов в популяции, вызванные, например, мутациями или миграцией. Другими словами, этот закон является теоретическимкритерием для измерения изменений в распределении генов.
Серге́ й Серге́ евич Четверико́ в (24 апреля (6 мая) 1880, Москва — 2 июля 1959, Горький) — выдающийся русский биолог, генетик-эволюционист, сделавший первые шаги в направлении синтеза менделевской генетики и эволюционной теории Ч. Дарвина. Он раньше других учёных организовал экспериментальное изучение наследственных свойств у естественных популяций животных. Эти исследования позволили ему стать основоположником современной эволюционной генетики. В этой области С. С. Четвериков выступает как подлинный новатор, смотревший далеко вперед и определивший на многие десятилетия пути развития мировой биологической науки. Работы Четверикова, особенно его основной труд «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики», опубликованный в 1926 г., легли в основу синтетической теории эволюции. " Чистота" гамет Аллельные гены, находясь в гетерозиготном состоянии, не сливаются, не разбавляются, не изменяют друг друга. Этот феномен несмешивания альтернативных признаков в гаметах гибридного организма вошел в науку под названием гипотезы " чистоты" гамет, предложенной Менделем.
Это явление основано на парности отдельных генов. Особь, гетерозиготная по какому-либо признаку, имеет в ядрах соматических клеток в одной из гомозиготных хромосом доминантный аллель гена, а в другой - рецессивный. В результате мейоза в каждой гамете оказывается лишь одна из гомозиготных хромосом, т. е. с каким-то одним из аллелей гена:
либо доминантным;
либо рецессивным.
Естественно, что гетерозиготная особь образует два типа гамет, причем и тех и других поровну. Таким образом, в норме гамета от второго поколения аллельной пары всегда " чиста".
О генотипе организма, проявляющего рецессивный признак, можно судить по его фенотипу. Ведь если этот организм гетерозиготный, то у него должен проявиться доминантный признак. Следовательно, если отмечается рецессивный признак, организм обязательно должен быть гомозиготным по рецессивному гену.

 

В своем развитии генетика прошла ряд этапов.

Первый этап ознаменовался открытием Г. Менделем (1865) факторов наследственности и разработкой гибридологического метода, т. е. правил скрещивания организмов и учета признаков у их потомства. Мендель впервые осознал, что, начав с самого простого случая - различия по одному-единственному признаку и постепенно усложняя задачу, можно надеяться распутать весь клубок закономерностей наследования признаков. Менделевские законы наследственности заложили основу теории гена - величайшего открытия естествознания XX в., а генетика превратилась в быстро развивающуюся отрасль биологии. В 1901-1903 г.г. де Фриз выдвинул мутационную теорию изменчивости, которая сыграла большую роль в дальнейшем развитии генетики.

 

Второй этап характеризуется переходом к изучению явлений наследственности на клеточном уровне (цитогенетика). Т. Бовери (1902-1907), У.Сэттон и Э.Вильсон (1902-1907) установили взаимосвязь между менделевскими законами наследования и распределением хромосом в процессе клеточного деления (митоз) и созревания половых клеток (мейоз).

 

Третий этап в развитии генетики отражает достижения молекулярной биологии. И связан с использованием методов и принципов точных наук - физики, химии, математики, биофизики и других. А также изучение явлений жизни на уровне молекул. Объектами генетических исследований стали грибы, бактерии, вирусы. На этом этапе были изучены взаимоотношения между генами и ферментами. Таким образом, третий, современный этап развития генетики открыл огромные перспективы направленного вмешательства в явления наследственности и селекции растительных и животных организмов, выявил важную роль генетики в медицине, в частности, в изучении закономерностей наследственных болезней и физических аномалий человека.

 

12345678Следующая ⇒

Поделиться: