Цель: Воспроизвести в эксперименте аллергические реакции, изучить их основные причины, механизмы развития и проявления.

Опыт 1. Анафилактическая реакция сосудов лягушки.

Методика: Для опыта взять лягушек, сенсибилизированных 3—5-кратным введением в лимфатический мешок по 0, 3 мл нормальной лошадиной сыворотки с 3—4-дневными промежутками.

А. Анафилактическая реакция брыжейки.

Сенсибилизированную лягушку обездвиживают введением 10% уретана (1, 5-2 мл в лимфатический мешок), закрепляют на дощечке спинкой кверху, правым боком к круглому отверстию. Затем извлекают брыжейку из брюшной полости и растягивают над круглым отверстием дощечки. Заметив основные показатели исходного кровообращения (степень кровенаполнения, просвет кровеносных сосудов, скорость кровотока и др.), наносят на брыжейку 5 капель антигена. После этого уже через 3-5 минут наблюдается выхождение форменных элементов крови из сосудов брыжейки в окружающие ткани. Некоторые мелкие сосуды при этом совсем запустевают, форменные элементы в них отсутствуют, но контуры стенок все же ясно видны. Еще через 1-2 минуты возникает замедление кровотока и стаз в более крупных сосудах брыжейки (в отдельных случаях стаз развивается уже впервые 2-3 минуты после нанесения на брыжейку антигена).

Б. Анафилактическая реакция сердца лягушки.

Сенсибилизированную лягушку закрепить на дощечке животом кверху. Пинцетом захватить и приподнять грудину, удалить ее нижнюю половину, обнажить сердце, снять перикард. При нанесении на сердце сенсибилизированной лягушке 6 капель нормальной лошадиной сыворотки пронаблюдать за изменением сердечных сокращений. Почти во всех случаях после отмывания сердца физиологическим раствором сердечная деятельность постепенно восстанавливается до нормы.

Через 15 минут на сердце вновь наносят 6 капель прежнего антигена. При этом реакция со стороны сердца отсутствует или же проявляется значительно слабее.

Опыт 2. Феномен Артюса (демонстрация).

Методика: За 30-40 дней до начала занятий крысе вводят стерильно под кожу по 1мл нормальной лошадиной сыворотки пятикратно, с 5-6 –дневными промежутками.

После 3-й, 4-й сенсибилизированной инъекции на месте введения сыворотки образуется инфильтрат с последующим развитием острого гиперергического воспаления с образованием некроза.

Результаты опыта запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах и механизмах развития местных аллергических реакций.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

 

1.МОЖНО ЛИ СЧИТАТЬ ПРИЧИНОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ АЛЛЕРГЕН?

а) да
б)нет

2.МОГУТ ЛИ ВЫЗВАТЬ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА, НАПРИМЕР ЙОД, СОЛИ ЗОЛОТА, ПЛАТИНЫ, КОБАЛЬТА, ВЫСТУПАЮЩИЕ В КАЧЕСТВЕ ГАПТЕНА?

а) да
б) нет

3.МОЖЕТ ЛИ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ ПЕРВИЧНОМ КОНТАКТЕ ОРГАНИЗМА С АЛЛЕРГЕНОМ?

а) да
б) нет

4.МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ У ЧЕЛОВЕКА АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК ПОСЛЕ ОДНОКРАТНОГО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЙ СЫВОРОТКИ?

а) да
б) нет

 

 

Рекомендуемая литература:

· Аллергология и иммунология. Национальное руководство./ Под редакцией Хаитова Р.М., Ильиной Н.И.. Москва, «Академия» 2008. -960с

· Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

· Клиническая иммунология. / Под редакцией А.М.Земскова. Учебное пособие, Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -432с.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Покровский В.И.. Клинические рекомендации. Вич-инфекция и СПИД. Руководство, Москва, «Гэотар-Медиа» 2006. 128с.

 

ЗАНЯТИЕ 11

Раздел: Типические патологические реакции и типовые патологические процессы

Тема: Воспаление

Воспаление - сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, которое характеризуется явлениями альтерации, расстройством микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией, направленной на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление или замещение поврежденных им тканей.

Сосудистые нарушения развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Они хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушки и включают ряд стадий:

1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов под влиянием
воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить.

2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которого, с одной стороны, связан с аксон-рефлекторным возбуждением вазодилятаторов, а с другой - с непосредственными сосудорасширяю­щими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и
повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ,

3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия воспалительного агента, однако характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией.

В механизме венозной гиперемии различают три группы факторов:

а) нарушения реологических свойств крови и собственно ее циркуляции. Сюда относятся повышение вязкости крови вследствие ее сгуще­ния, обусловленного экссудацией, потери альбуминов, увеличения содержания глобулинов, изменения коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока - замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны;

б) изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается,
создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию;

в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упруго­сти соединительной ткани.

 

Цель: Изучить этиологию и патогенез воспаления. Уметь определять стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Опыт 1. Изучение протеолитической активности гноя.

Методика: В 6 пробирках развести гной. Методика разведения гноя: В 6 пробирок налить по 1 мл физиологического раствора. Затем в пробирку № 1 добавить 1 мл гноя, в разведении 1: 10, после чего, размешав содержимое пробирки № 1, взять из нее 1 мл смеси и перелить в пробирку № 2. Аналогичным способом из нее взять 1 мл смеси, перелить в пробирку № 3 и т. д. Для создания идентичных условий опыта из последней пробирки удалить 1 мл смеси.

В каждую пробирку добавить по 2 мл 0, 25% раствора казеина и поместить в термостат. Затем после извлечения штатива с пробирками из термостата добавить осторожно (по стенке пробирки) по 5 — 6 капель уксусной кислоты. Отметить наличие или отсутствие помутнения содержимого разных пробирок (помутнение наблюдают при неполном переваривании белка).

Результаты запротоколировать и занести в таблицу. На основании полученных данных сделать вывод о наличии или отсутствии протеолитической активности у гноя.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: