Классификация, этиология, патогенез

Основные понятия и положения темы:

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта.

Классификация гингивитаМКБ-10, 1997 г.

Острый гингивит: К05.0

исключение: острый перикоронит (К05.22), острый некротизирующий язвенный гингивит – Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х)

Хронический гингивит (К05.1):

К05.10 – простой маргинальный;

К05.11 – гиперпластический;

К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Классификация гингивита

(принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.)

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы (стадии) процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Степень тяжести только для гипертрофического гингивита:

- легкая (гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба);

- средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины коронки зуба);

- тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или покрывает весь зуб).

Формы гипертрофического гингивита: отечная, фиброзная.

Этиология. Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, приклинически здоровой десне, непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов, проникающих в десневую жидкость в ответ на действие микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом клинических признаков воспаления десны нет. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об«абсолютно интактной» десне.

Воспаление тканей пародонта является ответной реакцией на повреждающее действие микробными агентами зубной бляшки. Поверхность макроорганизма (кожа) и органов, соприкасающаяся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, влагалище), заселена сапрофитной микрофлорой. В норме существует динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Воспаление возникает при нарушении их взаимодействия, вызванного изменением количественного или качественного состава микрофлоры либо снижением местных или общих факторов специфической или неспецифической защиты.

Вирулентность микроорганизмов определяется их способностью:

1. Прикрепляться к тканям хозяина, образовывать колонии и проникать непосредственно в ткани (инвазия), избежав или нейтрализовав защитные механизмы хозяина.

2. Вызывать деструкцию тканей при непосредственном воздействии токсинов и ферментов и опосредованно – в результате развития хронического воспаления и иммунопатологических реакций.

Зубная бляшка (структурированный зубной налет) визуально определяется через один – два дня после прекращения чистки зубов в виде скоплений белого или незначительно пигментированного зубного налета, максимально выраженного в местах, где невозможно самоочищение поверхности зуба током слюны, движениями органов полости рта и пищевым комком (пришеечная часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному скоплению налета способствуют естественные и ятрогенные факторы. К естественным факторам относятся: зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через четыре – восемь часов. К 14-у дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета; шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет; пришеечный кариес, кариес корня; патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход; ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

К ятрогенным факторам относятся: нависающие края пломб и искусственных коронок; ортодонтическая аппаратура; шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:

1. Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахаридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

2. Несмотря на это именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора, постоянно присутствующая в полости рта – кокки, небольшое количество палочек (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3. На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacteriumnucleatum). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижения содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) между клетками, или проникая непосредственно через клеточнуюмембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздействие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы – на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

 

Катаральный гингивит.

Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение

Основные понятия и положения темы:

Катаральный гингивит. В клинике чаще всего встречается хронический катаральный гингивит или его обострение. Острый катаральный гингивит обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции или местного повреждения (ожог, механическое повреждение).

Морфологические изменения: в эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличение кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани – отек, гиперемия, стаз, скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны. Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, состоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические и тучные клетки.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника

Жалобы при хроническом катаральном гингивите незначительны: периодически возникающий дискомфорт в области десен, кровоточивость при чистке зубов, при приеме пищи, неприятный запах изо рта. К врачу, как правило, пациент не обращается.

При остром течении или обострении процесса: кровоточивость усиливается, возможно чувство жжения и распирания. Общее состояние пациента не нарушено.

Объективно: десна отечна, гиперемирована (при остром воспалении – ярко-красная; при хроническом – застойно-гиперемирована). В процесс могут быть вовлечены межзубные сосочки, маргинальная и прикрепленная десны. При инструментальном обследовании выявляют кровоточивость десен, наличие мягкого зубного налета и наддесневого камня, целостность зубодесневого соединения не нарушена. За счет отека глубина десневой бороздки увеличена.

Дополнительные методы обследования:

1. Проба Шиллера – Писарева положительная.

2. Значение индекса гигиены, индекс кровоточивости, индекс ПМА – больше нуля.

3. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катаральном гингивите изменяются объем и качественный состав десневой жидкости: количество десневой жидкости увеличивается. Процентное соотношение нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсолютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов.

4. Проба Кулаженко – понижена стойкость капилляров при вакуумном воздействии.

5. Полярография – напряжение кислорода в десне при хроническом катаральном гингивите снижено.

6. Реопародонтография – 0, 03-, 05 (N=0, 21-23)
ПТС(переферический тонус сосудов) до 17-19% (N=13-15%)
ИЭ(индекс эластичности) – 65-70%(N=80-90%)
ИПС(индекс периферического сопротивления) – 100-110% (N=70-80%)

7. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически здоровой десне.

Дифференциальная диагностика хронического катарального гингивита ихронического генерализованного пародонтита легкой степени. Общими в клинической картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края, наличие мягкого и твердого зубного налета, ИГ и ПМА больше нормы, проба Шиллера – Писарева положительная. Отличительные признаки: при пародонтите определяются пародонтальные карманы до 4 мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки. Следует помнить, что функциональные методы обследования, реопародонтография и полярография помочь в дифференциальной диагностике не могут.

Дифференциальная диагностика хронического катарального и гипертрофического (в отечной форме) гингивита обусловлена некоторой общностью клинической картины: больные жалуются на кровоточивость десен, изменение внешнего вида десневого края. Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катарального гингивита, а на другой – гипертрофического. Отличительные признаки проявляются в специфике общесоматических заболеваний, ассоциированных с различными формами гингивита. При катаральном гингивите чаще выявляют сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы). При гипертрофическом гингивите чаще присутствует гормональный дисбаланс, влияние некоторых медикаментозных препаратов, иные заболевания крови (лейкемический ретикулез). Имеются различия и в клинической картине: отек и гиперемия межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гипертрофическом гингивите.

Лечение. Профессиональная гигиена – удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней зубов с помощью: ручных инструментов, преимущественно кюрет и скейлеров; звуковых и ультразвуковых инструментов; вращающихся инструментов (система специальных алмазных мелкозернистых боров, резинок, щеток); полировочные пасты; фторсодержащие лаки; обучение правилам индивидуальной гигиены, неоднократный контроль гигиенических навыков.

Санация полости рта. Устранение местных факторов, способствующих скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций).

При необходимости – консультация с ортопедом, ортодонтом при первичных и вторичных деформациях зубных рядов. Необходимо устранять факторы, усугубляющие действие микробного фактора (окклюзионная травма, механическая травма (нарушенный или неадекватно восстановленный контактный пункт, невыраженный экватор коронковой части зуба); патология прикрепления мягких тканей в области преддверия полости рта).

При наличии выраженного воспалительного процесса необходимо местное применение антимикробных и противовоспалительных средств в виде аппликаций, орошений, лечебных повязок на приеме у врача («Метрогил Дента» – гель с метронидазолом и хлоргексидином) и полосканий в домашних условиях («Корсодил» с хлоргексидином, настой ромашки, шалфея и пр.).

Для улучшения процессов эпителизации используются кератопластические средства: жирорастворимые витамины А, Е; масло облепихи и шиповника; каратолин, солкосерил, винилин и др.

Для нормализации обмена веществ, антиоксидантной защиты, повышения общей реактивности организма, стимуляции регенерации можно применять витамины и адаптогены. Чаще всего используют витамины А, С, Р, Е, группы В и комплексы витаминов («Мультитабс», «Аскорутин», «Аевит», «Дуовит», «Комплевит», «Тетравит», «Витрум», «Спектрум», «Супрадин»), комбинированные препараты, содержащие витамины и другие вещества («Олазоль», «Аекол», каротолин, масло шиповника и облепихи). Необходимо помнить о побочных эффектах и противопоказаниях для этих препаратов. Как правило, приведенная схема лечения бывает достаточной для эффективного лечения хронического катарального гингивита, но при наличии отягощающих факторов (общесоматическая патология, вторичные иммунодефицитные состояния и т.д.) требуется более специализированное, детализированное обследование и комплексное лечение с привлечением специалистов соответствующего профиля.

Физиолечение назначается с целью нормализации микроциркуляции и улучшения трофики тканей десны, усиления ее репаративных и иммунобиологических свойств:

1. Электрофорез с 5% аскорбиновой кислотой, аминокапроновой кислотой, хлоридом кальция, 1%галаскорбином, алоэ, витамином РР.
Курс 10-15 процедур, по 20 минут.

2. Фонофорез с бутадионовой, индометациновой. гепариновой мазью на десневой край. Курс 10 процедур, по 10 минут.

3. УФ-облучение (2-5 биодоз).

4. Ультратонотерапия . Курс 10 процедур, 10 минут.
5. Дарсонваль – тихий разряд, курс 10-12 процедур, по 10 минут.
6. Лазеротерапия – курс 5-6 процедур, по 6-10 мин. При остром и обострении катарального гингивита.
7. Гидро-, вакуум-, аутомассаж десен. Курс 10 процедур, по 20 минут.

Профилактика:
1. Санитарное просвещение по гигиене полости рта.
2. Рациональное и полноценное питание.
3.Периодические осмотры полости рта врачом-стоматологом.
4. Своевременное устранение факторов риска:
- Пломбирование кариозных полостей
- Протезирование по показаниям
- Реконструктивные операции по устранению аномалий развития мягких тканей (уздечек, мелкого преддверия и т.д.).

- Устранение аномалий прикуса.

Прогноз болезни благоприятный. При проведении комплексного лечения наступает полное выздоровление. Отсутствие адекватного лечения и сохранение локальных факторов болезни создают риск развития пародонтита.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: