Диагностика туберкулезной волчанки

Клиническая диагностика заболевания облегчается наличием типичных для туберкулезной волчанки симптомов «яблочного желе» (при диаскопии) и проваливания зонда ( Поспелова ).

При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань обескровливается и люпомы в виде желто-коричневых узелков становятся хорошо видимыми (напоминая яблочное желе), а при надавливании пуговчатым зондом на бугорок зонд проваливается в люпому (феномен Поспелова, проба с зондом).

Регионарные лимфатические узлы увеличены, тестоватой консистенции, спаяны в бугристые пакеты. Реакция Пирке, как правило, положительная. Палочки Коха выявляются очень редко.

Патогистологическое исследование выявляет типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пирогова-Лангганса и лимфоцитами по периферии. Казеозный некроз выражен слабо или совсем отсутствует. Воспалительный инфильтрат составляют лимфоциты и плазмоциты. Палочки Коха встречаются в незначительном количестве.

Дифференциальная диагностика

Туберкулезную волчанку отграничивают от бугоркового поражения при третичном сифилисе (при котором бугорки плотные и, в отличие от туберкулезной волчанки, повторно никогда не образуются на рубцах; симптом Поспелова -отрицательный); лепры и красной волчанки. Последняя отличаетея отсутствием люпом, наличием эритемы, гиперкератоза и рубцовой атрофии.

Миллиарно-язвенный туберкулез (tuberculosis miUiaris ulcerosa) — вариант вторичного туберкулезного поражения СОПР. Развивается на фоне сниженной реактивности.

Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с мокротой, при тяжелом прогрессирующем течении процесса в результате аутоинокуляции с открытых очагов инфекции (чаще с каверн легких), внедряются в СО щек (как правило, в местах травм) по линии смыкания зубов, спинки и боковых поверхностей языка, мягкого неба. При этом развиваются типичные туберкулезные бугорки, дальнейшее развитие которых ведет к распаду в центре и образованию неглубокой, сначала небольшой, с неровными подрытыми мягкими краями, очень болезненной язвы, имеющей ползучий характер. Она растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Дно и края язвы имеют зернистый характер (за счет бугорков), покрыты желто-серым налетом. Окружающие язву ткани отечные. По периферии язвенной поверхности можно выявить мелкие абсцессы, так называемые зерна или тельца Треля. При длительном существовании язвы присоединяется вторичная инфекция, и края и дно язвы уплотняются. На языке и переходных складках язвы имеют форму щелей с подрытыми краями. Лимфатические узлы вначале существования язвы могут и не пальпироваться, а потом увеличиваются, имеют плотно-эластическую консистенцию, болезненны.

Диагностика миллиарно-язвенного туберкулеза

При диагностике миллиарно-язвенно туберкулеза важно оценить общее состояние больного (слабость, истощение, бледность кожи, незначительное повышение температуры тела, повышенная потливость и др.).

Цитологическое исследование материала из язвы среди элементов воспаления и смешанной микрофлоры выделяет гигантские клетки Пирогова-Лангганса и эпителиоидные клетки. Иногда (при окраске по Цилю-Нильсену) удается выявить микробактерии туберкулеза. Поскольку у таких больных реактивность снижена, внутри кожная проба Пирке часто бывает отрицательной.

Дифференциальная диагностика

Миллиарно-язвеный туберкулез дифференцируют от травматической, декубитальной и трофической язв СОПР, эрозий и язв при осложнении высыпаний вторичного сифилиса вторичной инфекцией, от гуммозных язв при третичном сифилисе, а также стоматита Венсана и рака СОПР.

Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) — более редкая форма вторичного туберкулеза. Встречается главным образом у детей. Типичным признаком этой формы является образование узлов в глубоких слоях СОПР, которые со временем распадаются, образуя язвы неправильной формы, мягкой консистенции с изъеденными подрытыми краями и вялыми грануляциями на дне. Язва малоболезненна. При ее заживлении образуются неровные, так называемые лохматые рубцы.

Дифференциальная диагностика скрофулодермы

Колликвативную форму туберкулеза СОПР дифференцируют от гуммозной язвы, дно которой также содержит грануляции (но края ее кратерообразны, плотные и безболезненные; после заживления остается втянутый звездчатой формы рубец); от актиномикоза (узлы характеризуются резкой доскообразной плотностью, наличием свищей, в выделениях которых находят друзы лучистого гриба); от раковой язвы (встречается в зрелом возрасте: для нее характерны плотность, болезненность, вывернутые края и наличие атипичных клеток при цитологическом исследовании).

Лечение туберкулезных поражений СОПР стоматолог проводит на фоне общей терапии, назначенной фтизиатром. Санация ротовой полости, устранение травмирующих факторов, лечение зубов и патологии пародонта является обязательным условием местной терапии туберкулезных поражений СОПР. С этой целью используют антисептики, некролизирующие средства, специфические противотуберкулезные препараты — изониазид, фтивазид, салюзид, метазид; обезболивающие и препараты, которые улучшают репаратииные возможности тканей.

 

 

Сифилис

Сифилис — хроническое заболевание, возбудителем кото­рого является трепонема, открытая в 1905 году учеными Шаудином и Гофманом, названной ими бледной спирохетой, за её свойство плохо окрашиваться различными красителями.

Различают приобретенный сифилис при заражении поло­вым путем иврожденный сифилис, развивающийся при внутри­утробном заражении.

В ответ на внедрение и размножение в организме блед­ных трепонем, возникает реакция, характеризующаяся сменой активных, клинически выраженных периодов болезни и пери­одов с отсутствием видимых проявлений заболевания (так на­зываемые латентные периоды). Со временем нарастают выра­женность симптомов и тяжесть поражений, меняется не толь­ко клиническая, но и патоанатомическая их сущность, что связано с изменениями в иммунологической реактивности ор­ганизма.

Немногим более половины детей и подростков, больных сифилисом, имеют специфические проявления заболевания на слизистой оболочке полости рта. При этом у некоторых из них это единственная область клинического проявления инфекции. У детей практически одинакова вероятность бытового и поло­вого инфицирования. У подростков и взрослых же имеет место только половой путь заражения.

В закономерной смене фаз течения сифилиса различают инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды. Инкубационный период в среднем длится 4—5 недель, чаще 21-24 дня.

Первичный период сифилиса - начинается с воз­никновения на месте заражения первичной сифиломы. Через не­сколько дней появляется реакция со стороны регионарных лим­фатических узлов, где идёт размножение бледных трепонем, и распространение их по лимфатической системе организма. В ответ на внедрение возбудителя, в организме идет выработка антител, которые начинают улавливаться в крови при помощи реакции связывания комплемента (реакция Вассермана) уже в конце третьей недели первичного периода. Начиная с четвёртой недели реакция Вассермана становится стойко положительной.

Поэтому в течение первичного периода сифилиса выделя­ются два этапа - первичный серонегативный сифилис (3 неде­ли с момента появления твердого шанкра) и первичный серопозитивный сифилис (следующие недели первичного периода). В общей сложности продолжительность первичного периода си­филиса составляет 6—7 недель. К концу этого срока спирохе­ты захватываются всеми лимфатическими узлами, что клиниче­ски проявляется полиаденитом и общим недомоганием, голо­вными болями, болями в мышцах, суставах, повышением темпе­ратуры тела, быстрой утомляемостью.

Первичная сифилома - твердый шанкр — может локали­зоваться в любом месте красной каймы губ и слизистой оболоч­ке полости рта, но чаще на губах, языке, миндалинах.

Твердый шанкр — это плотное инфильтративное ограни­ченное образование, 2—3 см в диаметре, состоящее в основном из лимфоидных и плазматических клеток. В центральное части инфильтрата развивается эрозия мясо-красного цвета, безбо­лезненная, по форме напоминающая перевернутое блюдце, иногда покрытая серовато-белым налетом. Чаще всего в полос­ти рта обнаруживается один твёрдый шанкр (95%). Течение твердого шанкра может осложняться вторичной инфекцией (фузоспирохитоз), что приводит к углублению дефекта. Обра­зуется язва с грязно-серым некротическим налётом.

При первичном сифилисе у детей и подростков выявляет­ся специфическая ангина, у подростков отмечаются язвенные и эрозированные твёрдые шанкры слизистой оболочки щёк, мин­далин, твёрдого и мягкого нёба, остатки пигментации на крас­ной кайме губ.

Значительно чаще проявления сифилиса у детей и подрост­ков на слизистой оболочке полости рта и в ротоглотке встреча­ются при вторичном сифилисе, для которого характерны выра­женная " специфическая" ангина и обилие элементов высыпания. Общие симптомы сифилитической инфекции нередко рас­цениваются как гриппозное состояние. Через несколько дней на коже и слизистой оболочке появляется обильная розеолёзно-папулёзная сыпь, которая на фоне общего недомогания не­редко расценивается как корь, скарлатина, краснуха, и даже как брюшной или сыпной тиф (Ю.К. Скрипкин, 1980) тогда, как появление сыпи свидетельствует о начале вторичного периода сифилиса.

Вторичный период сифилиса характеризуется пора­жением кожи, слизистой оболочки и внутренних органов. Вто­ричный период сифилиса без лечения длится в среднем 3—4 года. В течение вторичного периода сифилиса сменяются мо­менты активных проявлений болезни и скрытые бессимптом­ные периоды, причем продолжительность каждого этапа инди­видуальна.

В начале вторичного периода идет активная стадия заболе­вания, вызванная генерализацией инфекции и характеризуется наличием большого числа розеолёзно-папулезных симметрично располагающихся высыпаний, полиаденитом, и остатками пер­вичной сифиломы. Данный период сифилиса носит название си­филис вторичный свежий (LuesIIrecens). Он продолжается 2—3 недели и самопроизвольно исчезает. Этот активный пери­од сменяет период скрытой дремлющей инфекции (LuesIIlatens), в дальнейшем возникают активные проявления сифили­са - рецидивы (LuesIIrecidiva).

В течение вторичного периода сифилиса такая смена скры­тых периодов и рецидивов может наблюдаться несколько раз (3-4 и более), что объясняется индивидуальным состоянием ин­фекционного иммунитета характерного для сифилиса. Высыпа­ния вторичного рецидивного сифилиса отличаются от высыпа­ний при вторичном свежем сифилисе: количество розеолёзно-папулезных элементов уменьшается, они имеют более бледную окраску, склонность к группированию, образованию фигур, дуг, гирлянд и располагаются в местах подвергающихся раздра­жению (как правило, в полости рта). На протяжении всего вто­ричного периода сифилиса реакция Вассермана и другие серо­логические реакции положительные.

Розеола — характерный элемент вторичного периода си­филиса. На слизистой оболочке полости рта она обычно появ­ляется на дужках, мягком небе, миндалинах. Розеолы имеют склонность к слиянию, что создает картину схожую с ката­ральной ангиной. Пораженная область приобретает застойно-красную, медно-красную окраску, имеющую резкие границы. В отличие от катаральной, сифилитическая ангина не сопровож­дается субъективными ощущениями боли, подъемом темпера­туры тела.

Папулы — наиболее частое проявление вторичного перио­да сифилиса в полости рта, особенно на этапах рецидивного те­чения. Они могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но излюбленной локализацией являются миндалины, небные дужки, мягкое небо, где они могут сливаться, образуя картину папулезной ангины. Нередко папулы образуются на языке, щеках, десне. Вид папулы зависит от длительности су­ществования. Вначале, в момент появления папулы, она пред­ставляется в виде застойно-гиперемированного участка слизис­той оболочки (размером до горошины) с небольшим инфильт­ратом в основании.

Со временем образовывающийся воспалительный экссудат пропитывает эпителий, покрывающий папулу, она приобретает серовато-белый цвет с тёмно-красным венчиком. Размеры её увеличиваются до 1—1, 5 см, округлых очертаний с выражен­ным плотным инфильтратом (основу которого составляют лимфоидные и плазматические клетки). Папула может не высту­пать над краем окружающей слизистой оболочки. При поскаб-ливании поверхности папулы, верхний мацерирующий слой эпителия снимается, обнажая мясокрасного цвета эрозию. На поверхности эрозии всегда обнаруживается бледная трепонема. В участках слизистой оболочки полости рта, подвергающейся травме папулы могут сливаться в сплошные бляшки, значитель­но возвышаясь над окружающим уровнем. Боль фактически от­сутствует или очень незначительна при приёме раздражающей пищи.

При локализации папулы в углу рта боль возникает вслед­ствие постоянного травмирования инфильтрированной кожи и слизистой оболочки угла рта. Сифилитическая заеда кровото­чит, покрыта корками, и распространяется на окружающую ко­жу, приобретая внешний вид кандилом. При раздражении па­пул в полости рта они также приобретают склонность к гипер­трофии и превращаются в широкие кондиломы. Это возможно при локализации папул по переходной складке, на щеках по ли­нии смыкания зубов, по боковым участкам языка.

При локализации папул на спинке языка они придают ему внешний вид " скошенного луга", то есть чередование участков нормальных и атрофированных нитевидных сосочков. В этих участках папулы представляются гладкими, блестящими, округ­лыми образованиями, иногда ниже уровня слизистой оболочки.

Значительно чаще проявления сифилиса у детей и подрост­ков на слизистой оболочке полости рта и в ротоглотке встреча­ются при вторичном сифилисе, для которого характерны выра­женная " специфическая" ангина и обилие элементов высыпания,

При вторичном рецидивном сифилисе эрозированные папу­лёзные высыпания у подростков встречаются так же часто, как и обычные папулы. Для детей и подростков наиболее характер­ны множественные поражения слизистой оболочки полости рта, а также локализация сифилитических элементов на языке и твёрдом нёбе. После нескольких рецидивов вторичного периода сифилиса он переходит в третичный, гуммозный период.

Третичный период сифилиса может длиться десяти­летиями и характеризуется образованием воспалительных ин­фильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызываю­щих нередко значительные деструктивные необратимые измене­ния в органах и тканях. Количество бледных трепонем в орга­низме значительно уменьшается, реакция Вассермана может быть положительной у 60—80 % больных.

Гуммозный сифилид — это проявление третичного перио­да сифилиса. Гумма может локализоваться в любом месте сли­зистой оболочки полости рта, но чаще она образуется на мяг­ком, твердом нёбе, языке. Заболевание начинается с появления безболезненного узла (очага сифилитического продуктивно-не­кротического воспаления), который постепенно увеличивается (слизистая оболочка над ним застойно - красная). Затем он вскрывается, оттуда отторгается гуммозный стержень и обра­зуется гуммозная гранулирующая язва кратерообразной фор­мы, с ровными плотными краями. Она рубцуется с образовани­ем характерного звездчатого втянутого рубца. Процесс может длиться 3-4 месяца и почти не вызывать субъективных ощуще­ний у пациента.

Одной из самых тяжелых форм проявления третичного си­филиса на слизистой оболочке полости рта является диффуз­ный интерстициальный сифилитический глоссит, при котором происходит мощная инфильтрация языка плазматическими клетками. При этом язык становится плотным, слизистая обо­лочка его утолщена. Со временем инфильтрат замещается рубцовой тканью, что приводит к деформации языка, на поверхно­сти которого образуются болезненные трещины, трофические язвы. Возможно раковое перерождение. На фоне гуммозного интерстиционального глоссита вероятно появление отдельных гумм.

Гуммозное поражение твёрдого неба, может проявиться вначале только насморком с гнойными или сукровичным отде­ляемым, а затем в появлении перфорации неба. Вследствие про­бодения твердого и мягкого неба, разрушения небной занавес­ки, появляется гнусавость и пища попадает в полость носа. Аналогичный процесс может протекать в носу, что приведет к внезапному западению спинки носа (седловидная форма).

Бугорковый сифилид также форма клинического проявле­ния третичного периода сифилиса, но встречается реже, чем гуммозный. Бугорки могут локализоваться в любом участке слизистой оболочки полости рта, но чаще на губах, альвеоляр­ных частях, небе. Сифилитические бугорки — плотные образо­вания медно-красного цвета, не склонны к слиянию. При раз­рушении бугорков образуются язвы, размером от чечевицы до маленькой горошины, имеющие ровные плотные края. После их заживления образуются мозаичные рубцы, на которых никогда не происходит новых высыпаний бугорков. Это отличает сифи­литические бугорки от туберкулезных, характерных для тубер­кулезной (вульгарной) волчанки.

Сифилитическая алопеция или плешивость бывает мелко­очаговой, диффузной или смешанной. Этот признак характерен для вторичного рецидивного сифилиса и обнаруживается у 15—18% больных. Мелкоочаговая алопеция проявляется мелки­ми, округлыми очертаниями разреженных волос без признаков воспаления и шелушения. Можно отметить сифилитическую алопецию в области бороды, бровей и ресниц.

Сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид) появ­ляется у больных через 5—6 месяцев заражения, то есть во вто­ричном рецидивном периоде. На боковых и задней поверхнос­ти шеи, в подмышечных впадинах на гиперемированном фоне образуются белесоватые депигментированные круглые или овальные пятна, напоминающие сетку или кружево. Лейкодер­ма наблюдается у 15% больных сифилисом, причем у 98% из них она локализуется на шее. Через несколько месяцев сифи­литическая лейкодерма спонтанно исчезает. Знание клиничес­ких проявлений сифилиса, очень часто локализующихся в по­лости рта, помогает стоматологу диагностировать это заболе­вание и направлять больных на лечение в специализированные лечебные учреждения.

Третичный период не является конечным этапом сифили­са, так как возможно дальнейшее развитие заболевания в фор­ме прогрессивного паралича и спинной сухотки.

Для правильной и своевременной диагностики сифилиса врачу-стоматологу следует знать признаки сифилиса, проявля­ющиеся на слизистой оболочке полости рта, коже шеи, лица, волосяной части головы (см. выше).

Диагностика и дифференциальная диагностика твердого шанкра может быть затруднена при атипичном его проявления в форме заеды или трещины. При обследовании следует растя­нуть угол или складку рта, что выявит овальные очертания оча­га поражения с плотными краями и основанием.

При локализации твердого шанкра на миндалинах нужно дифференцировать его от ангины. При этом следует иметь в ви­ду безболезненный односторонний характер поражения и зна­чительную плотность при сифилисе.

На красной кайме губ твёрдый шанкр следует дифферен­цировать с эрозией при простом герпесе, которая имеет мягкие, слегка отёчные и гиперемированные края и основание, сопро­вождается сильной болью, и неровными, фестончатыми очер­таниями.

Нередко твердый шанкр возникает в полости рта, в участ­ке слизистой оболочки, подвергающейся травме. При этом воз­никает необходимость дифференцировать его от травматичес­кой язвы или афты, которые склонны появляться в травмируе­мом участке при хроническом рецидивирующем афтозном сто­матите. Основными отличиями сифилиса являются плотный инфильтрат, безболезненность язвы и отсутствие терапевтичес­кого эффекта после устранения травмирующего фактора.

Гуммозную язву следует отличать от туберкулёзной, кото­рая имеет мягкие подрытые края, резко болезненна. Значитель­ные трудности могут возникнуть при дифференциальной диа­гностике с раковой язвой, для которой также свойственны плотные края и основание, малоболезненное течение. Однако для рака характерна язвенная поверхность неправильных очер­таний. Окончательный диагноз подтверждает цитологическое исследование нахождением атипичных эпителиальных клеток. Гуммозную язву иногда можно принять за твёрдый шанкр, од­нако для первичного сифилида характерен регионарный лимфа­денит, отсутствующий при гумме.

Значительные трудности могут возникнуть при дифферен­циальной диагностике твердого шанкра и раковой язвы. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что раковая язва располагается более глубоко, чем сифилома, имеет неровные, изъеденные плотные края. Дно язвы легко кровоточит, может иметь неровный, бугристый вид. В окруж­ности возможны явления гиперкератоза.

Решающими в постановке диагноза будут данные цитоло­гического (при раке выявляются атипичные клетки) и бактериоскопического исследования (нахождение бледной трепонемы в содержимом язвы). При всех клинических проявлениях сифи­лиса имеется двусторонний регионарный лимфаденит, характе­ризующийся пальпацией плотных, умеренно увеличенных, по­движных, безболезненных лимфоузлов (иногда слабо болезнен­ных).

Дифференцировать сифилитические папулы следует слей­коплакией, красным плоским лишаем, при которых нет инфиль­трата в основании и белесый налет, обусловленный гиперкера­тозом, не снимается при поскабливании. Примолочнице беле­сый налет слизистой оболочки обусловлен присутствием грибаCandida, который легко снимается, обнажая слегка гиперемированную слизистую оболочку.

Более трудную задачу представляет дифференциальная ди­агностика сифилитических папул от бляшек при гиперпластиче­ской форме кандидоза. При соскабливании верхний слой нале­та при кандидозе трудно снимается, но при определенном уси­лии может быть снят с образованием эрозии. Однако для эро-зированной сифилитической папулы характерен мясо-красный цвет и мощный плотный инфильтрат в основании.

При многоформной эксудативной эритеме, герпетическом стоматите илихронической рецидивирующей афте в основа­нии эрозивных участков нет инфильтрации, а имеет место силь­ная боль.

Врожденный сифилис делится на раннюю (от момента рождения до 5 лет) и позднюю (начиная с пятилетнего возрас­та) стадии. У больного сифилисом истинного иммунитета не развивается. Установлено, что люди, переболевшие и излечен­ные от сифилиса, могут заражаться им повторно (реинфицирование), о чем будет свидетельствовать развитие первичной си­филомы и дальнейшее характерное течение сифилиса.

У больных сифилисом во время болезни образуется инфек­ционный иммунитет, который препятствует реинфецированию.

Как только больной выздоравливает, этот иммунитет исчезает. Инфекционный иммунитет не защищает больного от суперин­фекции, то есть дополнительного заражения на фоне развивше­гося заболевания. При этом происходит обострение того пери­ода сифилиса, в котором находится болезнь на данный момент.

В грудном возрасте врожденный сифилис может проявить­ся сразу в момент рождения, либо в возрасте 2—4 месяцев. Проявление врожденного сифилиса затрагивает кожу и слизи­стую оболочку. Сифилитические папулы при врожденном си­филисе грудного возраста часто встречаются и напоминают та­ковые вторичного периода сифилиса, но отличаются наклонно­стью к слиянию.

Частой локализацией является расположение папул на ко­же вокруг рта и на губах, где наблюдается диффузная сифили­тическая околоротовая инфильтрация, являющаяся следствием слияния сифилитических папул.

После разрушения папул остаются характерные околоро­товые рубцы, которые составляют вероятный признак врожден­ного сифилиса. Глубоко расположенные папулы на губах и в углу рта могут оставлять рубцы округлых или овальных форм с неровной, изрытой поверхностью. Такие рубцы остаются на всю жизнь и являются типичным проявлением вторичного си­филиса.

Поражением, характерным для позднего врожденного си­филиса (от 5 лет и старше), являются гуммы, разрушающие твер­дое и мягкое неба, а такжеинтерстщиальный сифилитический глоссит, по аналогии с течением третичного периода сифилиса. Дистрофия зубов проявляющаяся в позднем врожденном сифи­лисе является характерным диагностическим признаком.

К наиболее типичным признакам врожденного сифилиса относят зубы Гетчинсона — центральные верхние постоянные резцы имеют форму отвертки или бочкообразную форму, то есть на уровне шейки зуб шире, чем у режущего края, причем по режущему краю может наблюдаться полулунная вырезка. Центральные резцы конвергируют к средней линии. На цент­ральных верхних молочных резцах дистрофии Гетчинсона не бывает. Однако далеко не все больные врожденным сифилисом имеют зубы Гетчинсона. Их можно обнаружить ещё до проре­зывания по рентгенограмме.

Для позднего врожденного сифилиса характерна триада Гетчинсона — паренхиматозный кератит, глухота и зубы от-верткообразной формы с полукруглым режущим краем (см. Не­кариозные поражения зубов).

Лечение больных с проявлением сифилиса на слизистой оболочке полости рта должно проводиться в кожно-венерологическом диспансере по соответствующим схемам. Общее лече­ние ускоряет регенеративный процесс, однако его сочетание с дополнительным местным воздействием приводит к сокраще­нию сроков эпителизации патологических проявлений.

Деформации, развившиеся в третичном периоде сифилиса или при позднем врожденном сифилисе, усугубляют обширные дефекты и рубцы и подлежат ортодонтическому и хирургичес­кому лечению в клиниках специализирующихся на пластичес­ких операциях на лице. Хирургическое лечение можно прово­дить только после завершения специфического лечения и за­ключения венеролога.

 

 

Кандидоз в полости рта

 

Это заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые из условно-патогенных при ослаблении иммунной системы макроорганизма превращаются в патогенные микроорганизмы. Они относятся к несовершенным грибам — дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий более 80 видов, однако из них лишь немногие (7—13) имеют существенное значение для медицинской микологии: С. albicans, С. tropicalis, С. pseudo-tropicalis, С. krusei и др. Грибы рода кандида — это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, относительно большой величины, округлой формы, относящиеся к условно-патогенным микроорганизмам. Способны образовывать псевдомицелий — нити из удлиненных клеток, бластоспоры или клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия, и хламидоспоры — споры с плотной двойной оболочкой.

Клетка дрожжеподобного гриба имеет сложное строение: 5—6-слойную клеточную стенку, ядро с ядерной мембраной, вакуоли, митохондрии, трабекулярные каналы клеточной стенки и перфоративный орган, который обладает выраженным повреждающим воздействием на клетки хозяина. Стенка клетки кандида содержит фосфолипазу, которая способствует проникновению гриба в эпителиальную клетку. Так, при гистологическом исследовании биопсированных кусочков слизистой обнаружено глубокое проникновение грибов и размножение их как в поверхностных, промежуточных, так и в базальных клетках эпителиального слоя.

Главные признаки, отличающие грибы рода кандида от истинных дрожжей: наличие псевдомицелия; отсутствие аскоспор, т.е. спор в сумках внутри клетки; способность образовывать бластоспоры и хламидоспоры.

Характерные биохимические свойства: способность расти при температуре 30—37°С; оптимальная среда существования при рН=5, 8—6, 5, но грибы длительно переносят и резко кислые среды, а хорошо растут на нейтральных и слабокислых средах; способность ферментировать и ассимилировать углеводы; тип дыхания — аэробный; тропизм к тканям, богатым гликогеном, т.е. обладают гликофилией.

Истинные дрожжи не патогенны для животных и человека, размножаются множественным почкованием, образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор, растут при температуре 20—30°С.

Патогенность различных видов гриба кандида для животных и человека неодинакова. Наиболее патогенным для человека признан вид С. albicans, на втором месте, особенно для детей, — С. tropicalis. К факторам патогенности грибов относятся секреция протеолитических ферментов, гемолизинов и несвязанных липидов и адгезия к клеткам эпителия с последующей дерматонекротической активностью. Следует учитывать, что гриб кандида относится к условно-патогенным микробам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающую роль играют не столько патогенные факторы грибов, сколько состояние макроорганизма, его иммунной системы. И тем не менее патогенность грибов играет определенную роль в развитии заболевания.

 

Причины кандидоза

Основная роль в этиологии кандидоза отводится несостоятельности клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам. Эволюция отобрала круг видов микробов, поселившихся в человеческом организме, определила физиологическое равновесие между разными видами микробов и макроорганизмом. Но данное равновесие может нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассматривается как фактор формирования кандидоза.

Грибы рода кандида могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей. Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявлено значительное обсеменение сырого мяса, мороженого, творожных сырков, сметаны, творога. Однако степень обсеменения продуктов грибами различна: мороженого и творожных сырков — 78, 6%; творога — 66, 6%, кефира — 35, 3%, молока — 20%. Высокое содержание гриба в молочных сладких продуктах объясняется тем, что гриб в них не только сохраняется, но и размножается. Обсеменены грибами фрукты, особенно яблоки, груши, инжир, персики, сливы, а также фруктовые массы, идущие на изготовление карамели, мармелада, сырков, фруктовых коктейлей и консервов.

Выявлена высокая зараженность грибами рода кандида диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опасность заражения человека. Источником кандидозной инфекции могут быть домашние животные, особенно молодняк: ягнята, телята, жеребята, котята.

Подробно исследованы источники и пути инфицирования новорожденных. В 56, 4% случаев источником заражения были матери с влагалищным кандидоносительством или урогенным кандидозом, наблюдающимся у 25% родильниц. Позднее инфицирование новорожденного от матери осуществляется со слизистой оболочки полости рта, с кожи соска и рук.

Причиной изменения видового состава нормальной микрофлоры может быть длительное нерациональное применение лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятельность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую оболочку полости рта и кишечника, ослабляя иммунную систему человека, тем самым освобождая грибы рода кандида от сдерживающего их рост антагонистического влияния.

При длительном применении человеком кортикостероидных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, антисептиков, наблюдается ослабление иммунной системы, угнетение жизнедеятельности нормальной микрофлоры макроогранизма и повышение вирулентности грибов, способствующих возникновению дисбактериоза и развитию кандидоза.

Микробы, заселяющие организм человека, участвуют в синтезе витаминов В,, В2, В12, К, а также подавляют рост и размножение патогенных и условно-патогенных микробов, вырабатывают пищеварительные ферменты, т.е. являются одним из звеньев общей неспецифической защиты макроорганизма. В результате воздействия антибиотиков, гормональных препаратов, цитостатиков и других лекарственных веществ происходит подавление деятельности микробов-ассоциантов, следствием чего являются авитаминозы, нарушение ферментативной активности, что еще больше снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз, а беспрепятственное размножение и активизация грибов рода кандида может привести к развитию кандидозной инфекции.

К активизации гриба кандида может привести также длительное применение иммунодепрессантов, больших доз наркотиков, гормональных контрацептивных препаратов.

Все этиологические факторы делятся на: эндогенные и экзогенные .

Экзогенные факторы кандидозной инфекции являются пусковым механизмом, который “срабатывает” при нарушении местных факторов защиты (неспецифических и специфических). К экзогенным факторам относятся местные факторы — химические и механические, нарушающие целостность кожных покровов и слизистой оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные протезы, острые края зубов, зубной камень, корни, химические ожоги мышьяковой пастой, формалином, резорцином, ожоги электрическим током при проведении электрофореза.

Эндогенные факторы кандидоза играют важную роль, к ним относятся:

— наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами, СПИД;

— нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболевания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея, гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;

— гиповитаминозы;

— острые и хронические инфекционные и неинфекционные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия, дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-инфекция, туберкулез;

— заболевания женских половых органов, а также длительное и не всегда рациональное применение контрацептивов, которые приводят к избыточному накоплению во влагалищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, создавая тем самым благоприятные условия для дрожжеподобных грибов с последующим аутоинфицированием слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфицированием;

— беременность;

— возраст детский и старческий особенно подвержен кандидозам, могут развиваться “компрессные” кандидозы при перегревании грудных детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных ночных пижам, “пеленочные” кандидозы при перегревании малыша, повышенная влажность и температура приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидоза;

— рахит, недоношенные дети;

— ожоги больших размеров;

— химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты, радионуклиды создают благоприятный фон для активизации грибов и развития кандидоза.

 

Патогенез кандидоза

Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета — нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтро-филов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является одним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологических нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммунный ответ). При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в частности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кандида и подготавливают последующее внутриклеточное уничтожение его.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться: