Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Какое количественное изменение гемоглобина характерно для железодефицитной анемии?⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13
1) резкое повышение гемоглобина 2) незначительно повышение гемоглобина 3) понижение гемоглобина 4) гемоглобин в норме Укажите основное звено патогенеза В12 - дефицитной анемии: 1) снижение объема плазменной части крови 2) повышенный гемолиз эритроцитов 3) снижение насыщения гемоглобина кислородом 4) нарушение образования эритроцитов Укажите вероятную причину возникновения В12 - дефицитной анемии: 1) малярия 2) заболевания желудка 3) ионизирующая радиация 4) геморроидальное кровотечение Недостаток витамина В12 приводит к следующим изменениям: 1) снижению синтеза ДНК 2) повышению синтеза ДНК 3) нормальному синтезу ДНК 4) повышенному синтезу фолиевой кислоты При В12 - фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается: 1) увеличение размножения эритробластов 2) снижение деления и размножения эритробластов 3) повышение созревания эритроцитов 4) эритробластический тип кроветворения Клиническая триада симптомов, характерная для В12 - фолиеводефицитной анемии: 1) нарушения со стороны крови, нервной и эндокринной систем 2) нарушения со стороны крови, печени и селезенки 3) нарушения со стороны крови, нервной системы и жкт 4) нарушения со стороны крови, жкт и почек Изменения ЖКТ при В12 - фолиеводефицитной анемии: 1) атрофия слизистой ЖКТ 2) гипертрофия слизистой ЖКТ 3) некроз слизистой оболочки ЖКТ 4) ускорение регенерации клеток слизистой оболочки Изменения со стороны нервной системы при В12 - фолиеводефицитной анемии характеризуются: 1) неврозом 2) истерией 3) дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга 4) маникально-депрессивным психозом При В12 - фолиеводефицитной анемии изменения в ЖКТ обусловлены: 1) снижением деления клеток слизистой оболочки 2) увеличением деления клеток слизистой оболочки 3) нарушением обмена жирных кислот 4) повышением синтеза ДНК Характерные изменения крови при В12 - дефицитной анемии: 1) эритроциты в норме, гемоглобин в норме, ЦП в норме 2) количество эритроцитов понижено, гемоглобин понижен, ЦП повышен 3) эритроциты в норме, гемоглобин понижен, ЦП понижен 4) эритроциты понижены, гемоглобин понижен, ЦП понижен Для В12 - дефицитной анемии характерно появление в крови следующих клеток: 1) мегалоцитов 2) микроцитов 3) ретикулоцитов 4) нормоцитов При В12 - дефицитной анемии для картины крови характерны следующие изменения: 1) гипохромия 2) нормохромия 3) ретикулоцитоз 4) эритроциты с тельцами Жолли Анемия, при которой наблюдается мегалобластический тип кроветворения: 1) талассемия 2) В12 - дефицитная анемия 3) серповидно-клеточная анемия 4) микросфероцитоз В костном мозге при В12 - фолиеводефицитной анемии наблюдается: 1) увеличение размножения эритробластов 2) увеличение размножения миелобластов 3) эритробластический тип кроветворения 4) мегалобластический тип кроветворения Для гемолитической анемии характерно: 1) увеличение непрямого билирубина в крови 2) увеличение прямого билирубина в крови 3) холемия 4) ахолия Для железодефицитной анемии характерно: 1) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 2) гипохромия эритроцитов 3) мегалоцитоз 4) макроцитоз К кровоточивости при апластической анемии приводит: 1) уменьшение количества эритроцитов 2) уменьшение количества лейкоцитов 3) уменьшение количества тромбоцитов 4) уменьшение содержания гемоглобина Панцитопения характерна для: 1) серповидноклеточной анемии 2) острой постгеморрагической анемии 3) талассемии 4) гипо-апластической анемии Укажите причины токсической гемолитической анемии: 1) переливание несовместимой группы крови 2) отравление грибами 3) длительный бег по твердому грунту 4) нарушение структуры гемоглобина Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено: 1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита 2) нарушением метаболизма нуклеотидов 3) нарушением скорости синтеза ß -цепей глобина 4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле При мегалобластическом типе кроветворения: 1) пролиферация клеток активизируется 2) пролиферация клеток замедляется 3) дифференцировка ядра активизируется 4) дифференцировка цитоплазмы замедляется К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится: 1) микросфероцитоз 2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 3) талассемия 4) иммунные гемолитические анемии Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов 1) нарушение синтеза жирных кислот 2) нарушение образования миелина 3) нарушение синтеза ДНК 4) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится: 1) микросфероцитоз 2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 3) a-талассемия 4) серповидно-клеточная анемия Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено: 1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита 2) нарушением метаболизма нуклеотидов 3) нарушением скорости синтеза ß -цепей глобина 4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле Укажите причины токсической гемолитической анемии: 1) переливание несовместимой группы крови 2) отравление грибами 3) длительный бег по твердому грунту 4) нарушение структуры гемоглобина Для гемолитической анемии характерно: 1) увеличение непрямого билирубина в крови 2) увеличение прямого билирубина в крови 3) холемия 4) ахолия Панцитопения это: 1) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови 2) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови 3) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови 4) увеличение в крови всех форменных элементов Укажите причины токсической гемолитической анемии: 1) переливание несовместимой группы крови 2) отравление грибами 3) длительный бег по твердому грунту 4) нарушение структуры гемоглобина Для ß -талассемии характерно: 1) уменьшение HbAI (α 2ß 2) 2) увеличение HbAI (α 2ß 2) 3) уменьшение HbF (α 2γ 2) 4) уменьшение HbА2 (α 2σ 2) К наследственным гемолитическим анемиям по типу энзимопатий относится: 1) микросфероцитоз 2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 3) a-талассемия 4) серповидно-клеточная анемия К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится: 1) микросфероцитоз 2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 3) талассемия 4) иммунные гемолитические анемии Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено: 1) уменьшением образования тромбоксана 2) увеличением образования тромбоксана 3) уменьшением в крови ЛПНП 4) увеличением в крови ЛПВП Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено: 1) уменьшением образования тромбоксана 2) уменьшением адгезии тромбоцитов 3) увеличением в крови ЛПНП 4) увеличением в крови ЛПВП Микроангиопатии при сахарном диабете проявляются развитием: 1) атеросклероза 2) снижением иммунитета 3) ретинопатии 4) увеличением резистентности К естественным эндогенным аллергенам не относится: 1) серое вещество головного мозга 2) хрусталик глаза 3) ткани коры надпочечников 4) коллоид щитовидной железы К аллергической реакции I типа относится: 1) отек Квинке 2) аутоаллергическая реакция 3) контактная аллергия (контактный дерматит) 4) реакция отторжения трансплантата К аллергическим реакциям IV типа относится: 1) отек Квинке 2) бронхиальная астма 3) сывороточная болезнь 4) реакция отторжения трансплантата К атопической форме аллергии относится: 1) контактный дерматит 2) сенная лихорадка 3) системная красная волчанка 4) ревматоидный артрит Неспецифическая гипосенсибилизация достигается путем: 1) дробного введения антигена 2) введения антигистаминных препаратов 3) введения антигена в ранние сроки сенсибилизации 4) введения антигена в поздние сроки сенсибилизации Специфическая гипосенсибилизация достигается путем: 1) введения иммунодепрессантов 2) введения антигена по методу Безредко 3) введения антигистаминных веществ 4) инактивации биологических активных веществ Пассивная сенсибилизация достигается: 1) введением антигена 2) введением сыворотки, содержащей антитела 3) введением эритроцитарной массы 4) введением тромбоцитарной массы Отек Квинке относится к: 1) аллергической реакции I типа 2) аллергической реакции II типа 3) аллергической реакции III типа 4) аллергической реакции IV типа Иммуноглобулины вырабатываются: 1) тромбоцитами 2) эритроцитами 3) В-лимфоцитами 4) моноцитами Иммунологическая стадия аллергической реакции характеризуется: 1) выделением биологически активных веществ 2) нарушением функции ряда внутренних органов 3) образованием комплекса антиген-антитело 4) выработкой лимфокинов Патохимическая стадия аллергической реакции IV типа характеризуется: 1) образованием антител 2) освобождением лимфокинов 3) освобождением гистамина 4) освобождением серотонина Патохимическая стадия аллергических реакций I-III типа характеризуется: 1) образованием антител 2) освобождением лимфокинов 3) освобождением гистамина 4) нарушением функции внутренних органов К плазменным медиаторам аллергии относится: 1) гистамин 2) брадикинин 3) гепарин 4) серотонин К клеточным медиаторам аллергии относится: 1) гистамин 2) брадикинин 3) система комплимента 4) калликреин В патогенезе аллергических реакций выделяют: 1) 2 стадии 2) 3 стадии 3) 4 стадии 4) 5 стадий
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 716; Нарушение авторского права страницы