Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

Недостаточность функций печени-Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.Виды• Происхождение.† Печёночноклеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.† Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим — её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.• Скорость возникновения и развития.† Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.† Острая. Развивается в течение нескольких суток.† Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.• Обратимость повреждения гепатоцитов.† Обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.† Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные — патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные — патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её).

Дистрофии и дегенеративные изменения в печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).

Гепатиты

Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Причиной вирусного поражения печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпесвирусы). Однако, развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо не постоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами. К возбудителям вирусного гепатита относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность вызывать преимущественно специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV

Механизмы передачи.

Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже.

† Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

† Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D.

† Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

† Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

† Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания.

† Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

† Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Циррозы печени

Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.).

Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены).

Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Нарушения кровообращения центрального, органно‑ тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Другие причины

Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности.

Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД).

Хроническая почечная недостаточность.

• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A).

• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).

Общий патогенез печёночной недостаточности

Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

3. Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменени­ем эластических свойств легочной ткани.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Ее причиной Moryт быть:

§ уменьшение объема легочной ткани;

§ сокращение числа функционирующих альвеол;

§ снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) ле­гочной ткани в результате развития ее фиброза.

При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газооб­мена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через аль- веоло-капиллярную мембрану.

Уменьшение объема легочной ткани чаще является следствием уда­ления одного легкого (пневмонэктомия). Резекция меньшего объема (на­пример, лобэктомия), как правило, сопровождается развитием компен­саторной эмфиземы оставшейся легочной ткани и не ведет к дыхательной недостаточности.

Сокращение числа функционирующих альвеол отмечается при ате­лектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патоло­гии легких (кардиогенный и некардиогенный отек легких, тромбоэмбо­лия легочной артерии).

Более распространенный процесс «затопления» альвеол воспали­тельным экссудатом (содержащим большое количество плазменных бел­ков) с образованием множества ателектазов легочной ткани, распрост­раненным повреждением интерстиция и нарушениями диффузионной способности легких развивается при остром респираторном дистресс- синдроме (ОРДС) или некардиогенном отеке легких, который служит при­чиной наиболее тяжелой ОДН.

Острый респираторный дистресс синдром не является спе­цифическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-ка- пиллярных мембран, сочетающийся с совокупностью клини- I ческих, рентгенологических и физиологических нарушений, I которые не могут быть объяснены левопредсердной или ле- 1 точной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать I с ней» (определение Американо-европейской согласитель- | ной конференции по ОРДС, 1994).

ОРДС чаще является следствием первичного повышения проница­емости легочных капилляров. Их повреждение происходит в результате множественной микроэмболии сосудистого русла легких агрегатами вос­палит ельных клеток (главным образом активированных нейтрофилов), образующимися в кровотоке при шоке различного генеза (инфекционный, травматический и др.). Важную роль при этом играет инактивации сур- фактанта, сложного белково-фосфолипидного комплекса, синтезирую­щегося альвеолоцитами II типа, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеол.

Эффект массивного «затопления» альвеол (с формированием гиа­линовых мембран) нарушает как их вентиляцию, так и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, способствуя стойкой гипок- семии (при лечении кислородом коэффициент оксигенации Ра0₂/ F₁0₂ < 200

В развитии диффузного интерстициального фиброза также предпо­лагается участие токсичных веществ (пневмокониозы) или же экзогенных аллергенов, ингаляционно проникающих в легочную ткань (аллергичес­кие альвеолиты). В результате развивается генерализованное воспале­ние паренхимы легких (альвеолит, пневмонит) сучастием различных вос­палительных и иммуннокомпетентных клеток. На основании типа клеток, преимущественно участвующих в развитии воспаления, выделяют лим- фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты. Особенностью лимфоцитар- ных альвеолитов (например, при саркоидозе или экзогенном аллергичес­ком альвеолите) является формирование в легочной ткани характерных гранулем. Цитокины, выделяемые воспалительными клетками (трансфор­мирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), оказывают сти­мулирующее влияние на функцию фибробластов.

Основными следствиями фиброзирующего процесса легочной тка­ни являются: ограничение податливости комплаенса легочной ткани и уменьшение легочных объемов, снижение диффузионной способности легочной ткани (вследствие снижения общей площади газообмена), по­вреждение мелких дыхательных путей без развития генерализованной обструкции, артериальная гипоксемия и частое развитие артериальной легочной гипертензии.

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Поделиться: