Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.



Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

Механизм долговременной адаптации: При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов АТФ, вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии в макроэргах. При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации. В процессе долговременной адаптации растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию. Так, масса сердца может увеличиться на 20-40 %; при нормальных темпах адаптации параллельно увеличивается и капиллярная сеть сердечной мышцы.

Механизм срочной адаптации: Связан с увеличением катехоламинов во время физической нагрузки. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

а) увеличивается ударный объем;

б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгеновском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три основные стадии (Ф.З.Меерсон).

1) Аварийная стадия развивается непосредственно после возникновения порока, характеризуется сочетанием выраженных патологических изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии наблюдается быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца на 30-70\%.

2) Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120\% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная.

3) Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками:

-Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).



-Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра.

-Ухудшается пластическое обеспечение клетки.

-Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции.

-Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.

-Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

-Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-30\% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

 

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

 

 

Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

Механизм долговременной адаптации: При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов АТФ, вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии в макроэргах. При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации. В процессе долговременной адаптации растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию. Так, масса сердца может увеличиться на 20-40 %; при нормальных темпах адаптации параллельно увеличивается и капиллярная сеть сердечной мышцы.

Механизм срочной адаптации: Связан с увеличением катехоламинов во время физической нагрузки. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

а) увеличивается ударный объем;

б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгеновском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три основные стадии (Ф.З.Меерсон).

1) Аварийная стадия развивается непосредственно после возникновения порока, характеризуется сочетанием выраженных патологических изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии наблюдается быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца на 30-70\%.

2) Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120\% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная.

3) Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками:

-Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).

-Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра.

-Ухудшается пластическое обеспечение клетки.

-Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции.

-Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.

-Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

-Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-30\% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

 

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

 

 

Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.

Развивается при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

— повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики.

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга - ударного выброса. Вместе с тем увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энергозатрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в малом круге кровообращения, системе легочной артерии, ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови. При превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, развивается вначале интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем - альвеолярный (синдром отека легких).

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики. С застойным типом гемодинамики:

—правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

—левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

 

С гипокинетическим' типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

—аритмический шок,

—рефлекторный шок,

—истинный шок.

Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

§ Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

§ Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины. -Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины: возраст, неправильное питание, недостаток движения

§ -Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

§ -Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

§ -Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

§ -Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)







Последнее изменение этой страницы: 2019-04-01; Просмотров: 583; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2022 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.019 с.) Главная | Обратная связь