Отравление животных производными триазина.

Производные триазина применяют для химической прополки кукурузы, лука, моркови, гороха, картофеля и других культур. К этой группе относят атразин, симазин, пропазин, прометрин, зенкор, игран, семерон и др.

Токсикодинамика. Триазины не оказывают выраженного местно-раздражающего действия в организме животных. Являются антиметаболитами пиримидиновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот, и вызывают антифолиевый эффект вследствие блокады дегидрофолатредуктазы, которая способствует превращению фолиевой кислоты в активную форму. Фолиевая кислота активно участвует в процессах кроветворения, синтеза аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов. В свою очередь это ведет к нарушению белкового обмена.

Триазины также блокируют ферментные системы, что приводит к нарушению обменных процессов в миокарде, печени, почках. Симм-триазины (атразин, симазин) являются конкурентами витамина В₁₂ и синергистами прометрина.

При хроническом отравлении животных повышается возбудимость центральной нервной системы, снижается интенсивность тканевого дыхания, нарушается антитоксическая и белковообразовательная функция печени. Изменяется воспроизводительная функция животных.

Триазины обладают эмбриотоксическим действием.

Клинические признаки. У животных общая слабость, аппетит отсутствует. Отмечают повышенную раздражительность, мышечную дрожь, усиленное слюнотечение, появляются хрипы. Характерна взъерошенность и матовость шерсти, ослабление сердечной деятельности. Поражение кожных покровов характеризуется сухостью, эритемой, образованием струпьев, появлением некротических участков. Гибель животных наступает на 1-4 день при явлениях ослабления дыхания.

При хроническом отравлении - снижение аппетита, массы тела. Появляются экзематозные поражения кожи, ослабление дыхания, адинамия, парезы и параличи конечностей.

Лечение. Промывают желудок 2% суспензией магния оксида. Назначают активированный уголь, танин.

Специфический антидот - фолиевая кислота, задают внутрь в дозе 0, 1 - 0, 2 мг/кг массы животного. Внутривенно или внутримышечно применяют кальция фолинат в дозе 0, 05-0, 3 мг/кг массы животного. Выпускают в виде лиофилизированного порошка (Calcii folinas lyophylisatum pro injectionibus) в ампулах по 3, 24 мг и 32, 4 мг. Содержимое ампулы растворяют в 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Назначают витамин В₁₂, аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Не допускать контакта гербицида с животными.

Фузариотоксикозы

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов.

Возбудитель болезни. Основными виновниками отравлений животных являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения.

Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.

Патогенез. Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов).

Течение и клиническое проявление. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от нескольких часов до 5...6 дней.

У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства координации, подергивание отдельных групп мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40, 2 " С.

У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению.

У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани, животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено.

У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте 20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками.

Патологоанатомические признаки. У различных видов животных они примерно одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке.

У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения болезни и вида животного.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления.

 

Стахиоботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве.

В процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

Эпизоотология. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне.

Течение и клиническое проявление. У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1...3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.

Атипичная форма заболевания возникает через 5...24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41...42 °С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80... 100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.

Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24...72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.

При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает.

Вторая стадия продолжается 15...20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000...3000 в 1 мкл [(1...3)10⁹/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5...6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.

В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40...41, 5 °С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах

появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, наблюдается сильное слюнотечение.

Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100...500 в 1 мкл [(0, 1...0, 5)10⁹/л] крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии.

У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2...3-й день болезни достигает 40...42 °С.

У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на стахиботрио-токсикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.

Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания.

В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма.

При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия.

Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.

Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться: