Основные симптомы менингита

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Основные симптомы менингита

Менингит проявляется следующими симптомами:

· сильная головная боль;

· гиперемия до 40°С, лихорадка, озноб;

· гиперестезия, гиперчувствительность к различным раздражителям (световым, звуковым, тактильным);

· головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, нарушения сознания вплоть до комы;

· отсутствие аппетита, тошнота, многократная рвота;

· диарея;

· ощущение давления на глазные яблоки, возможно слезотечение, проявления конъюнктивита;

· болезненность, увеличение лимфатических желез вследствие воспалительного процесса;

· болевые ощущения при пальпации области тройничного нерва, междубровный участок, под глазами;

· наличие симптома Кернига (невозможность разогнуть ноги в коленных суставах вследствие повышенного напряжения тазобедренных групп мышц);

· положительный ответ на симптом Брудзинского (рефлекторные движения конечностей при наклонах головы, надавливании);

· проявления симптома Бехтерева (сокращения лицевых мышц в ответ на постукивание по лицевой дуге);

· симптом Пулатова (болевые ощущения при постукивании по волосистой части головы);

· симптом Менделя (надавливание на область наружного слухового прохода вызывает боль);

· симптомы Лесажа у грудничков: пульсация, выпирание мембраны над большим родничком, при поднимании ребенка с захватом под мышками голова запрокидывается назад, ноги поджимаются к животу.

Среди неспецифических симптомов менингита могут быть отмечены следующие:

· снижение зрительной функции, дистония зрительных мышц, вызывающая косоглазие, нистагм, птоз, нарушения зрения в виде двоения объектов и т. п.;

· снижение слуха;

· парезы мимической мускулатуры лицевой части головы;

· катаральные явления (боли в горле, кашель, насморк);

· боли в области брюшины, нарушения дефекации в виде запора;

· судороги конечностей, тела;

· эпилептические приступы;

· нарушения сердечного ритма, тахикардия, брадикардия;

· повышение значений артериального давления;

· увеит;

· вялость, патологическая сонливость;

· агрессивность, повышенная раздражительность.

Менингит – заболевание, опасное как в процессе поражения оболочек мозга воздействием на организм, так и возможными сопутствующими осложнениями болезни.
К осложнениям менингита относят:

· потерю слуха;

· развитие эпилепсии;

· эндокардит;

· гнойный артрит;

· нарушения свертываемости крови;

· отставание, нарушения умственного развития ребенка;

· эмоциональную нестабильность, гипервозбудимость, быструю истощаемость нервной системы;

· при развитии заболевания в раннем возрасте вероятно возникновение такого осложнения, как гидроцефалия.

Причины менингита

Воспаление мозговых оболочек может начинаться под воздействием различных инфекционных агентов. В зависимости от типа и разновидности возбудителя менингита классифицируют диагноз по патогенезу, что обуславливает методы терапии и позволяет выбирать нужную тактику лечения.

Вирусный менингит

Вирусный менингит считается наиболее благоприятной в прогнозе течения болезни и выздоровления формой. При вирусной этиологии менингита, как правило, степень повреждения оболочек мозга минимальна, серьезные осложнения и летальный исход болезни при своевременной диагностике и терапии встречаются крайне редко.
Вирусный менингит в подавляющем большинстве случаев возникает, как осложнение инфекционных болезней с возбудителями-вирусами (паротита, кори, сифилиса, синдрома приобретенного иммунодефицита человека и т.д.). Наиболее частыми причинами и инфекционными агентами, способными спровоцировать развитие вирусного менингита, считаются следующие:

· энтеровирусная инфекция (вирус Коксаки, ECHO-вирус);

· инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барра);

· герпетические инфекции (вирус герпеса человека);

· цитомегаловирус;

· острые респираторно-вирусные инфекции (вирус гриппа, аденовирус и другие).

Пути проникновения возбудителя в оболочки головного мозга различны. Возможны гемолитический путь (через кровь), с током лимфы, а также может распространяться со спинномозговым ликвором. В отличие от бактериальной формы вирусные возбудители вызывают воспалительный процесс серозного характера без выделения гнойного экссудата.
Вирусная форма протекает достаточно быстро: острая стадия занимает в среднем 2-3 дня, сменяясь значительным облегчением и стадией обратного развития на 5 день от начала заболевания.

Бактериальный менингит имеет более выраженную клиническую картину, отличается тяжестью заболевания, присоединением дополнительных очагов воспаления, серьезными осложнениями. Наиболее высокий процент летальных исходов отмечается именно при бактериальной форме менингитов.
При воспалительном процессе бактериального происхождения на поверхности оболочек головного мозга отмечается выделение гнойного экссудата, затрудняющего отток ликвора, что приводит к нарастанию внутричерепного давления. Выраженный воспалительный процесс провоцирует лихорадочные состояния, сильную интоксикацию организма.
Данная форма часто сопровождается нарушениями сознания, спутанностью мышления, гиперестезиями, галлюцинациями, высокой психомоторной активностью. При активном размножении бактерий больной может впадать в кому.
Наиболее распространенные возбудители бактериального менингита:

· менингококк;

· гемофильная палочка;

· пневмококки;

· золотистый стафилококк.

Бактериальный менингит может возникать как заболевание первичной или вторичной этиологии на фоне текущего воспалительного процесса, незалеченного очага воспаления. Наиболее часто вторичная форма возникает как осложнение бактериальных пневмоний, хронических тонзиллитов, синуситов, пиелонефрита, остеомиелита костей, абсцессов различной локализации.
Опасны фурункулы, карбункулы как источники болезнетворных микроорганизмов, способных распространяться с током крови и вызывать менингит, особенно внимательно надо относиться к различным воспалительным явлениям на лице, в области носогубного треугольника, внутри и вокруг ушных раковин.
Терапия бактериального менингита основывается на выделении возбудителя и воздействии на него антибактериальными препаратами (антибиотиками) в значительных дозах. Без применения антибиотиков в 95% случаев заболевание заканчивается фатально.

Туберкулезный менингит

При наличии очагов туберкулеза микобактерия может распространяться по организму гематогенным или лимфогенным путем и проникать в оболочки головного мозга. Наиболее часто это осложнение отмечается при активном туберкулезном процессе с очагами в органах дыхания, костях, почках, репродуктивной системе.
Несмотря на серозную форму туберкулезного менингита, при которой не образуется гнойный экссудат, так же, как и при вирусной этиологии заболевания, менингит, развивающийся при поражении оболочек мозга туберкулезной палочкой, переносится тяжелее вирусной формы.
Основа терапии данной формы – комплексное лечение специфическими антибиотиками, активными в отношении туберкулезной микобактерии.

Иные причины менингитов

Вирусная, бактериальная формы и туберкулезный менингит – самые распространенные этиологические виды болезни. Помимо вирусов и бактерий возбудителем могут становиться иные патогенные микроорганизмы и их комбинации.
Так, выделяют грибковую форму менингита (торулезную, кандидозную), протозойную (токсоплазма). Менингит может развиваться как осложнение процессов и нарушений неинфекционной этиологии, например, при метастазировании злокачественных опухолей, системных заболеваниях соединительной ткани и т. п.

Классификация менингитов

Помимо выделения различных форм заболевания по этиологии и возбудителю менингиты классифицируются в зависимости от характера воспалительного процесса, локализации очага воспаления и его распространенности, течения заболевания.

Диагностика менингитов

Диагностика менингита начинается с осмотра пациента и сбора анамнеза и может включать в себя некоторые или все нижеследующие методы обследования:

· общий анализ крови;

· биохимический анализ крови;

· лабораторное исследование спинномозгового ликвора;

· анализ методом ПЦР;

· серодиагностику;

· магнитно-резонансную томографию (МРТ);

· компьютерную томографию (КТ);

· электроэнцефалографию (ЭЭГ);

· электромиографию (ЭМГ).

Лечение менингитов

Терапия при менингите должна начинаться незамедлительно. Лечение в любом случае проводится в инфекционном отделении клиники, недопустимы самостоятельные попытки или терапия в условиях дневного стационара, особенно больных детей.
Заболевание может развиваться стремительно, симптоматика – внезапно нарастать. Состояние любого пациента может внезапно ухудшаться, требуя неотложной помощи (например, при нарастании внутричерепного давления, отеке головного мозга, дыхательной и надпочечниковой недостаточности, угнетении сознания, впадения в коматозное состояние и др.).
Оптимальные условия для терапии – отдельная палата в инфекционном отделении с круглосуточным дежурством специалистов, возможность создания условий для десенсибилизации: приглушить свет, устранить источники громких звуков, беспокойства пациента.

Первичные энцефалиты

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение. Классическая форма эпидемическоголетаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница,депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм,несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение). Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения. При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Для лечения энцефалитов неврологи применяют несколько видов терапий. Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

· дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);

· десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);

· гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);

· улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;

· антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

· поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);

· ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);

· лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);

· нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация,оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;

· восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);

· противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статусаприменяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Профилактика энцефалита

Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
Ботулизм – заболевание, с которым человечество официально познакомилось в 18 веке. Именно в 1793 году в Вюртемберге были документально зафиксированы первые отравления кровяной колбасой и рыбой, погибло 6 человек из 13 пострадавших. Автором современного названия болезни стал бактериолог из Венгрии, извлекший в конце 19 века возбудитель инфекции из кишечника умерших пациентов. Изобретение первой иммунной сыворотки против ботулизма принадлежит к этому же временному промежутку.

Что такое ботулизм?

Ботулизм представляет собой опасное инфекционное заболевание, развивающееся в результате попадания в человеческий организм продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum – ботулинического токсина. Болезнь встречается в наши дни достаточно редко, фиксируется около 1000 случаев в год во всем мире. Заболевание продолжает оставаться смертельно опасным. Основной его источник пища, хотя выделяются и другие.

Инкубационный период

В среднем инкубационный период болезни может продолжаться от нескольких часов, до одного дня. Его продолжительность определяется количеством инфекции, оказавшейся в организме. Срок от отравления до возникновения первых признаков ботулизма может доходить до 2-3 суток и даже до 10 дней, но такие случаи достаточно редки. Были зафиксированы случаи, когда длительность инкубационного периода возрастала в связи с употреблением больным алкоголя.

Проявления заболевания чаще всего имеют внезапный характер, сильно напоминают симптомы пищевого отравления. Токсин с зараженными продуктами стремительно всасывается в кишечник, попадает в кровь и моментально распространяется по всему организму. При этом объектами поражения становятся жизненно важные органы.

Чем раньше ботулизм даёт о себе знать, тем более тяжелым оказывается течение болезни.

Пищевой ботулизм

Clostridium botulinum известна как анаэробная бактерия, её развитие происходит исключительно тогда, когда кислород отсутствует. Пищевая форма угрожает, если бактерии растут и производят вредоносные токсины в продуктах питания до употребления. Бактерии производят споры, являющиеся распространенными в окружающей среде, в том числе морской и речной воде, почве.

Образование бактерий, производство токсина наблюдаются в продуктах при условии низкой концентрации кислорода, требуют определенной комбинации условий консервации и температуры хранения. В большинстве случаев это затрагивает продукты питания легкой консервации, не подвергнутые необходимой обработке, заготовленные в домашних условиях.

Кислая среда не благоприятствует выработке токсина, тем не менее, токсин, произведенный ранее, не может быть разрушен в ней. Воспрепятствовать росту бактерии способны хранение при низкой температуре, достижение определенной концентрации кислотности, соли.

Ботулотоксин был найден во многих пищевых продуктах. Среди них консервированные низкокислотные овощи – свекла, грибы, шпинат, зеленая фасоль. Опасность представляют сосиски и ветчина, рыба, копченая и соленая, консервированный тунец. Перечень «запрещенных» блюд зависит от государства, местных нюансов консервации и питания. Известны случаи обнаружения бактерии в результатах промышленного изготовления.

Раневой ботулизм

Данная форма заболевания встречается значительно реже пищевого ботулизма. Её вызывают споры, проникающие в открытую рану больного, способные к размножению в подобных условиях. Признаки заболевания во многом напоминают проявления пищевой формы, могут возникать спустя две недели. Группа риска представлена людьми, страдающими наркоманией, особенно опасны героиновые инъекции.

«Детский» ботулизм

Эта форма угрожает главным образом младенцам, не достигшим шестимесячного возраста. «Детский» ботулизм становится итогом проглатывания ребенком спор, из которых выделяются бактерии, захватывающие кишечник и производящие токсины. После 6 месяцев дети с подобной формой практически не сталкиваются, не опасна она и взрослым. Это объясняется тем, что прорастанию пор препятствуют природные защитные механизмы, которыми организм обзаводится позже.

Источников инфицирования выделяется несколько, наиболее известен и опасен из них мед. Именно поэтому врачи не рекомендуют кормить этим продуктом детей, не достигших года.

Симптомы болезни у грудных младенцев также отличаются:

· невозможность держать головку;

· хриплый плач;

· отсутствие аппетита;

· слабость;

· проблемы со стулом;

· ухудшение сосательного, глотательного рефлекса.

Также для детей представляют угрозу домашняя пыль и почва. Для детской формы характерен долгий инкубационный период, малыши больше подвержены осложнениям вроде пневмонии, увеличивается опасность летального исхода.

«Дыхательный» ботулизм

Эта форма заболевания развивается крайне редко. Её появление в естественных условиях не представляется возможным, влияют предумышленные (биологический терроризм) и случайные события, связанные с высвобождением в аэрозолях токсинов. Характерны те же клинические проявления, что можно наблюдать при пищевом ботулизме. Скорость возникновения первых симптомов зависит от уровня отравления, в среднем это занимает 1-3 дня.

Другие формы

Теоретически не исключается распространение болезни через воду, если проглатывается произведенный ранее токсин. Однако опасность минимальна, так как влажная обработка вызывает разрушение бактерий. Диагноз «неопределенный ботулизм» врачи ставят, если не удается установить источник, спровоцировавший у пациента раневую или пищевую форму болезни.

Профилактика ботулизма

В последние годы случаи ботулизма в России в основном связаны с отравлением консервированными продуктами домашнего приготовления. Поэтому профилактические меры относятся в первую очередь к этой сфере. Безопасность «баночек» нельзя установить на глаз, ботулотоксин не приводит к изменению цвета, запаха или вкуса пищи.

· Продукты, которые служат основой при изготовлении домашних консервированных блюд, должны тщательно очищаться от пыли и грязи. Частицы почвы целесообразно удалять с помощью щетки.

· Это же касается и посуды для консервирования – банок, крышек. Изделия обязательно промываются, ошпариваются и просушиваются. Жестяные крышки нуждаются в кипячении.

· Есть продукты, от консервирования которых в домашних условиях врачи советуют совсем отказаться. Это мясо, рыба, грибы и зелень. Особенно опасны грибы, на которые приходится, согласно статистике, примерно 70% всех случаев ботулизма. Мясо и рыба подлежат консервированию лишь при условии использования автоклава, продукты должны быть свежими.

· Перезревшие, лежалые, испорченные фрукты и овощи использовать нельзя.

· Непосредственно перед употреблением такую пищу желательно прокипятить в течение получаса, это ликвидирует токсины, которые могли образоваться. Это правило особенно важно для детей, чувствительных к ботулиническому токсину.

· Температура хранения продуктов, которые не могут подвергаться термической обработке, не должна превышать 10 градусов. Речь идёт о рыбе, соленой и копченой, колбасах, сале.

· Вздутые банки непременно отбираются, уничтожаются.

· Овощи или грибы, закатанные в банки, созданные в домашних условиях, категорически запрещается покупать на рынках у незнакомцев.

· Если один из членов семьи заболевает, все домочадцы, питавшиеся одинаковой с ним пищей, нуждаются во введении профилактической сыворотки и врачебном наблюдении в течение 10 суток. Обязательно следует продезинфицировать посуду, из которой ел больной, его одежду.

Если речь идёт о раневом ботулизме, единственной профилактической мерой является грамотная обработка раны в больнице.

Лечение ботулизма

Каждый человек, у которого подозревается ботулизм любой тяжести, незамедлительно госпитализируется, так как возможность осложнений и характер течения болезни прогнозу не поддаются. Для окружающих такие пациенты не опасны, заболевание не передается воздушно-капельным путем.

Вероятность внезапного падения артериального давления, ярко проявляющаяся мышечная слабость – причины, по которым больным показан строгий постельный режим. Если случай тяжелый, пациента кормят нутриетивными смесями внутривенно или применяют назогастральный зонд. Лечебное меню в легких случаях подразумевает отказ от продуктов, насыщенных экстрактивными элементами, жирных и пряных блюд. Пациенту прописывается диета №10.

Вопрос о том, нуждается ли пациент, поступивший с ботулизмом, в безотлагательной вентиляции легких, решается врачом ещё в приемном отделении. Именно дыхательные «сбои» представляют максимальную опасность для жизни таких больных, поэтому адекватная вентиляция играет важную роль.

Если присутствует угроза развития острой дыхательной недостаточности, пациенты нуждаются в установлении жизненной ёмкости легких, постоянной пульсоксиметрии. Часты случаи развития острой дыхательной недостаточности с невероятной скоростью. Вопрос о нужности вентиляции легких и интубации возникает, если жизненная емкость легких сокращается менее чем на 30%, паралич быстро прогрессирует, присутствуют гиперкапния и гипоксемия. Больной может испытывать потребность в вентиляции легких и интубации от нескольких суток до нескольких месяцев.

Если у пациента наблюдается задержка мочеиспускания, ему прописывается катетеризация, осуществляемая посредством катетеров Фоли. Это позволяет избежать развития восходящей мочевой инфекции.

Если у больного отсутствуют очевидные дыхательные расстройства, врач прибегает к технологиям неотложной детоксикации. Промывание кишок и желудка – процедуры первостепенной важности, они помогают разрушить токсин, избавиться от ещё не впитавшегося вещества. Первое промывание делается на основе чистой кипяченой воды, её образцы затем подвергаются специфическому анализу.

Больному не назначаются слабительные средства во избежание активизации пареза кишок, развития нервно-мышечных расстройств. Для промывки желудка применяется зонд, порции жидкости должны быть небольшими, в особенности если у пациента наблюдается дыхательная недостаточность. В противном случае есть риск рефлекторной остановки дыхания.

Если у пациента присутствуют бульбарные расстройства, введение зонда должно проводиться максимально аккуратно, при этом применяется ларингоскоп. Это даёт возможность избежать проникновения зонда в трахею, что актуально в связи с отсутствующим рвотным рефлексом, парезом мышц неба.

Промывание желудка назначается на любом сроке госпитализации пациента. Однако тяжелое состояние, при котором наблюдаются серьезные дыхательные расстройства, может заставить врача ограничиться только промыванием кишечника и вентиляцией легких. В этом случае промывка начинается с постановки сифонной клизмы, что приводит к сокращению вздутия живота, обеспечивает необходимые условия для проведения экскурсии легких. В итоге промывание желудка переносится пациентами с ботулизмом проще. Сифонные клизмы ставятся ежедневно, процедура повторяется дважды в сутки, если присутствует выраженное вздутие живота.

Следующая задача – нейтрализация циркулирующего в крови токсина. На любой стадии ботулизма пациенту производится введение противоботулинической гетерогенной сыворотки. Для введения ПБС применяется катетер надключичной вены.

Тяжелые случаи

Анафилактический шок считается самым опасным осложнением, которое может возникнуть у пациента в процессе терапии ботулизма. Состояние способно возникнуть немедленно вне зависимости от четкого соблюдения всех важных правил. Кроме того, у некоторых больных, прошедших серотерапию, спустя 7-10 суток развивается сывороточная болезнь.

Если течение заболевания имеет тяжелый характер, моментально прогрессирует, ПБС вводится капельно внутривенно. Спустя 12 часов осуществляется внутримышечное введение аналогичной дозы. Можно ввести сыворотку и в третий раз по истечении суток. Более 4 раз назначать препарат нельзя.

Гипербарическая оксигенация – эффективная технология лечения, разрешающая тканям находиться под высоким парциальным давлением, включая тяжелую гистотоксическую гипоксию. Для введения средства подготавливается центральный доступ, применяется катетер надключичной вены. Обязательно используются гипокоагуляционные препараты как инструмент профилактики тромбоза вен.

Бешенство — это заболевание вирусной природы, возникающее после укуса зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Вирус бешенства (Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Обнаруживается в слюне, а также в слезах и моче.

Вирус нестоек во внешней среде — погибает при нагревании до 56⁰С за 15 минут, при кипячении за 2 минуты. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу и ко многим дезинфектантам. Однако устойчив к низким температурам, к фенолу, антибиотикам.

После проникновения в организм вирус бешенства распространяется по нервным окончаниям, поражая практически всю нервную систему. Наблюдаются отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток головного и спинного мозга.

Источники заражения

Источником вируса бешенства являются как дикие, так и домашние животные. К диким относятся волки, лисицы, шакалы, еноты, барсуки, скунсы, летучие мыши, грызуны, а к домашним — собаки, кошки, лошади, свиньи, мелкий и крупный рогатый скот. Однако наибольшую опасность для человека представляют лисы и бездомные собаки за городом в весенне-летний период.

Заразными считаются животные за 3-10 дней до появления признаков болезни и далее в течение всего периода заболевания. Часто больных бешенством животных можно отличить по обильному слюно— и слезотечению, а также при наблюдении признаков водобоязни. Заражение человека происходит при укусе «бешеным» животным. А также при попадании слюны больного животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку.

В последние годы описаны воздушно-капельный, алиментарный (через пищу и воду) и трансплацентарный (через плаценту в период беременности) пути передачи вируса. Много дискуссий вызывают несколько случаев заражения людей бешенством в результате операций по трансплантации органов.

Что при этом происходит?

Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки. Дольше всего длится инкубационный период при укусе ноги. Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III — паралитическую.

Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.

Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешеным». Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото— и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и он постоянно ее сплевывает. Этот период обычно длится 2-3 дня.

Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40-42°С, наступает паралич конечностей, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю.

Как лечить?

Методов лечения как таковых от бешенства нет. Если болезнь уже в первой стадии, иного исхода, чем летальный, скорее всего, не будет. Хотя в мире известны единичные случаи излечения от бешенства. Но пока это экзотика. Однако есть способ предотвратить болезнь, убив ее в зародыше. Это метод специфической профилактики — введение вакцины против бешенства, не позднее 14-го дня от момента укуса. Наилучшая профилактика — это введение специфического иммуноглобулина и/или активная иммунизация (вакцинация).

Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день. При такой схеме создается хороший иммунитет, однако ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой. Наилучшим местом прививки является дельтовидная мышца или бедро. В том случае, если человек укушен, но до укуса был привит по полной схеме, и у него имеется достаточный уровень антител, его вакцинируют по специальной схеме без применения иммуноглобулина. Терапия может быть прекращена, если выяснено, что животное остается здоровым в течение 10-дневного периода наблюдения или если у животного не было обнаружено вируса бешенства. Некоторым лицам, которые входят в группу риска (ветеринары, кинологи, охотники), нужно прививаться заблаговременно. Прививки также проводятся по специально установленной схеме с первой ревакцинацией через 12 мес. и далее через каждые 5 лет.

Миелит (myelitis; греч, myelos костный мозг + -itis) - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Что провоцирует / Причины Миелита:

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Патогенез (что происходит?) во время Миелита:

При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология
Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Симптомы Миелита:

Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией перерождения, отсутствием глубоких рефлексов, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что дает картину синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликворо-динамических пробах блок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Течение и прогноз
Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливается чувствительность, затем функции газовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятный прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов, присоединения вторичной инфекции (пролежней, уросепсиса).

Диагностика Миелита:

Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе при отсутствии блока субарахноидального пространства делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Опухоли спинного мозга отличаются медленным течением, с четко очерченной стадией корешковых болей, наличием белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахис возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; при кровоизлиянии под оболочки возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

При остром поперечном поражении спинного мозга необходима дифференциация от острого нарушения спинномозгового кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение Миелита:

Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.
В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.