По механизму развития обморожения

· От воздействия холодного воздуха

· Контактные отморожения

        По глубине поражения тканей

· Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 — 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения — чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.

· Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак — образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 — 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.

· Отморожение III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 — 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.

· Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы. Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участках тканей. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III—II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.

 

59.

 I По источнику воспалительного процесса:
1. Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);
2. Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);
3. Нагноение послеоперационных ран;
4. Нагноение открытых и закрытых травм;
II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:
1. Острая хирургическая инфекция:
а). Острая неспецифическая гнойная инфекция;
б). Острая гнилостная инфекция;
в). Острая анаэробная инфекция;
г). Острая специфическая инфекция;
2. Хроническая хирургическая инфекция:
а). Хроническая неспецифическая инфекция;
б). Хроническая специфическая инфекция;
Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.
III По локализации очага поражения:
1. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, мышц;
2. Железистых органов;
3. Лимфатической и кровеносной систем;
4. Покровов черепа и его содержимого;
5. Грудной стенки, плевры, легких;
6. Средостения;
7. Брюшины и органов брюшной полости;
8. Таза и его органов;
9. Костей и суставов;
IV По этиологии.
1. Стафилококковая;
2. Стрептококковая;
3. Пневмококковая;
4. Коллибациллярная;
5. Синегнойная;
6. Анаэробная, неклостродиальная;
7. Смешанная и др.;
Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило, протекает легче полиинфекционного процесса.
Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции - экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имплантационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

60.Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.

При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).

Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.

Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».

Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.

Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.

При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.

Лечение. Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.

Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.

Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.

Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.

Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).

Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.

При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.

Мастит – воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. Острый мастит встречается в 80-85% всех случаев у кормящих женщин в послеродовом периоде (лактационный мастит), в 10-15% – у некормящих женщин и лишь в 0,5-1% случаев – у беременных. Этиология. Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк. У 82% больных он выделяется в чистом виде, в 11% случаев – в ассоциациях с кишечной палочкой, стрептококком, в 3,4% – высевается кишечная палочка в монокультуре, в 2,4% – выделяется стрептококк, реже встречаются протей, синегнойная палочка, грибы.

Клиника. Клиническое течение лактационного мастита имеет ряд особенностей: 1) более позднее начало (как правило, через 3-4 недели после выписки из родильного дома, так называемый «запоздалый» или «отсроченный» мастит); 2) преобладание инфильтративно-гнойных форм мастита, которые наблюдаются в 2/3 случаев и протекают в виде диффузной или узловой форм; 3) более тяжёлое и длительное течение гнойных форм мастита, которые характеризуются слабой выраженностью и отсутствием типичных признаков воспалительного процесса, несоответствием клинических проявлений тяжести поражения железы.

Фазы клинического течения мастита имеют ряд особенностей. Серозная фаза характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры тела до 38О-39ОС. При кормлении ребёнок менее охотно берёт больную грудь. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличение размеров железы при полном сохранении её контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность поражённой железы по сравнению со здоровой. Больные в этой фазе заболевания обычно в стационарных условиях не лечатся. Особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и способствует быстрому переходу мастита в инфильтративную фазу. Начальную форму острого мастита следует отличать от острого застоя молока, который часто предшествует воспалительному процессу. Практически всякое нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, следует считать серозной формой мастита.

Прекращение кормления либо сцеживания молока из заболевшей железы способствует бурному развитию мастита. При запаздывании или неправильности лечения процесс прогрессирует и переходит в инфильтративную фазу. В железе образуется резко болезненный инфильтрат с нечёткими границами, вся железа значительно увеличивается в размерах, кожа над ней краснеет, усиливаются чувство напряжения и боли. Появляются ознобы, головная боль, бессонница, общая слабость, потеря аппетита. При пальпации инфильтрата обычно не удаётся отметить очагов размягчения, флюктуации.

При абсцедирующей фазе мастита отмечается резкая гиперемия кожи молочной железы, расширение подкожной венозной сети, инфильтрат отграничивается и легко пальпируется, появляются размягчение и флюктуация.

Флегмонозный мастит характеризуется резким ухудшением общего состояния. При этом в процесс вовлекается вся либо большая часть железы. Сосок, как правило, втянут, при пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. Общее состояние соответствуют тяжёлому гнойному процессу.

Гангренозный мастит возникает в результате застоя и развития тромбоза сосудов молочной железы у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью. При этом железа увеличена в размерах, отёчна, пастозна, болезненна. Кожа приобретает бледно-зелёный или сине-багровый оттенок, местами покрыта пузырями с участками некрозов. Сосок вытянут, молоко отсутствует часто и в здоровой железе. Выражена общая интоксикация, возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Хроническая инфильтративная фаза возникает после длительного местного лечения антибиотиками чаще по поводу гнойного мастита в стадии инфильтрации, начавшегося остро с высокой температуры. Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может принять хронический характер. Общее состояние больной удовлетворительное, температура не выше 37,5ОС или нормальная. В молочной железе определяется плотный (до хрящевой плотности) инфильтрат, неспаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли возникают при наполнении железы молоком и при кормлении. Размеры инфильтрата различны. Кожные покровы надним могут быть гиперемирваны. Часто прощупываются увеличенные подвижные регионарные лимфатические узлы на стороне поражения.

Лечение. Консервативное (при серозной и инфильтративной фазах):

1. покой молочной железе, возвышенное положение с помощью бандажа;

2. продолжить кормление грудью; использование молокоотсоса (в крайнем случае – сцеживание молока под тёплым душем);

3. физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез новокаина);

4. спазмолитики;

5. окситоцин;

6. антибиотикотерапия;

7. ретромаммарные антибиотико-новокаиновые блокады;

8. общеукрепляющая, симптоматическая терапия.

При безуспешности консервативного лечения и развитии гнойных осложнений показано оперативное лечение. Хирургическое лечение гнойных маститов заключается во вскрытии и дренировании скоплений гноя в молочной железе. С целью обезболивания всегда следует применять общую анестезию.

Пункционный метод лечения, так же, как и небольшие разрезы, следует считать порочными. Необходимо помнить, что особенности анатомического строения молочной железы, слабо выраженная способность к отграничению воспалительного процесса, высокая реактивность тканей приводят к прогрессированию и рецидивам мастита. Поэтому особое значение приобретает своевремнное выполнение радикальной хирургической обработки гнойного очага.

Остеомиелит – гнойно-воспалительный процесс, который поражает все элементы кости: костный мозг, компактное и губчатое вещество кости, надкостницу, т.е. фактически представляет собой паностит.

Возникновение остеомиелита связано с проникновением в костный мозг микроорганизмов. В одних случаях флора заносится в кость, костную рану при открытом или огнестрельном переломе, во время операций на костях с последующим развитием остеомиелита (травматический, огнестрельный, послеоперационный остеомиелит). В других случаях остеомиелит связан с проникновением микроорганизмов в костный мозг из очага инфекции гематогенным путём (гематогенный остеомиелит). Указанные формы остеомиелита отличаются одна от другой не только различными путями инфицирования костного мозга, но и клинико-морфологическими особенностями, которые в хронических стадиях заболевания нивелируются.

Больные с осложнёнными гнойной раневой инфекцией, повреждениями опорно-двигательного аппарата, как в мирное, так и в военное время занимают первое место среди раненых и пострадавших. Наиболее часто, в мирное время, гнойные осложнения наблюдаются при дорожно-транспортных происшествиях. В военное время на первое место выходят огнестрельные остеомиелиты.

Проникновение в организм бактерий, вызывающих гематогенный остеомиелит происходит различными путями: через слизистую оболочку носоглотки, лимфоидное глоточное кольцо Пирогова-Вальдеера, повреждённую кожу. У грудных детей наиболее частыми воротами инфекции является пупочная ранка, опрелость и потёртость кожи, а у новорожденных возрастает значение внутриутробного инфицирования плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной. У старших детей значительную роль играют ранее перенесенные воспалительные процессы с образованием очага латентной инфекции, локализующегося в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозге, несанированные очаги в миндалинах, аденоидах и др. Эти очаги аутоинфекции, при определённых условиях, могут быть причиной остеомиелита.

При негематогенном остеомиелите инфекция проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом или огнестрельном переломе, операции остеосинтеза или путём перехода инфекции из очагов, расположенных в соседних тканях и органах.

Причиной специфического остеомиелита могут стать возбудители туберкулёза, сифилиса, лепры, бруцеллёза и др.

Клинические формы:

Острый гематогенный остеомиелит. В мирное время является самой частой формой остеомиелита. В 75-85% случаев возникает у детей. Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные кости (80-85%), реже – плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости. Наиболее часто вовлекаются бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%), плечевая (7-10%) кости, из коротких – кости стопы, из плоских – кости таза и верхней челюсти.

Острый огнестрельный остеомиелит. Возникает после недостаточной хирургической обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости. По костномозговым пространствам, под надкостницей процесс распространяется на кости. Поскольку костная рана широко зияет в мягкие ткани, выраженного болевого синдрома, как при остром гематогенном остеомиелите из-за высокого внутрикостного давления, не бывает. Процесс быстро принимает хронический характер. Узнать о переходе воспаления на костную ткань можно только путём ревизии раны, исследования биоптатного материала, при рентгенологическом исследовании.

Острый травматический остеомиелит. По этиологии, патогенезу и клинической картине стоит близко к огнестрельному остеомиелиту. Особенностью его является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Попаданию в костные отломки и развитию в них экзогенной гноеродной флоры способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие общие и местные факторы: реактивность организма, вирулентность микрофлоры, степень нарушения кровообращения в области открытого перелома, оскольчатый его характер, степень смещения отломков, состояние кожных покровов и т.д. Типичная последовательность патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова: открытый перелом кости с глубокой сильно загрязнённой раной → бурное нагноение в ней → переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Диагноз травматического остеомиелита устанавливают на основании длительного отделения гнойного экссудата из раны, сообщающейся с костными отломками, а также по данным рентгенологического исследования.

Острый остеомиелит, возникший при распространении воспаления на кость из прилегающих органов и тканей. Отличается некоторым своеобразием. Он начинается незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, прилегающих к кожному покрову: остеомиелит большеберцовой кости, фаланг пальцев при подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа, одонтогенный остеомиелит челюсти, отогенный остеомиелит височной кости.

Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает обычно больших затруднений. О вероятности его необходимо думать, когда инфицированная рана, примыкающая к поверхности кости, в течение длительного времени не заживает, или образуются гнойные свищи. При рентгенографическом исследовании обычно обнаруживаются характерные для остеомиелита изменения в кости.

Хронический (вторичный) остеомиелит. Развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного и негематогенных) в хроническую стадию. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает, в общем, одинаково при всех этих формах. Частота перехода острого остеомиелита в хроническую стадию, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 40%. Сроки перехода колеблются от 3 недель до 1,5 месяцев.

Хронический остеомиелит можно диагностировать при наличии триады признаков:

· наличие гнойного свища;

· наличие костных секвестров;

· рецидивирующее течение процесса.

В течении хронического остеомиелита условно различают 3 фазы:

· І фаза – перехода острого процесса в хронический;

· ІІ фаза – ремиссии (затихания);

· ІІІ фаза – рецидива (обострения) воспалительного процесса.

При переходе остеомиелита из острого в хронический, самочувствие больного улучшается, боли уменьшаются. Нарушения гомеостаза сглаживаются и постепенно приходят к норме. В области очага формируются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны. Свищи исходят из одного или из разных остеомиелитических очагов, могут быть одиночными либо множественными, могут сливаться в мягких тканях. Наружное отверстие свища нередко находится на значительном расстоянии от остеомиелитического очага. Отделяемое может быть от скудного до обильного с тенденцией к уменьшению его количества. Выражены воспалительные изменения в мягких тканях, развивается тугоподвижность в близлежащих суставах, искривление и укорочение сегмента конечности.

В фазе ремиссии хронического остеомиелита состояние больных значительно улучшается. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда свищи временно закрываются. Длительность ремиссии может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет и зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микроорганизмов, состояния иммунной системы человека и т.д.

Фаза рецидива при хроническом остеомиелите напоминает начало острого, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. После вскрытия гнойника или прорыва гноя через открывшийся свищ, состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, обострение постепенно вновь переходит в фазу ремиссии. Чередование рецидивов и ремиссий без выраженной тенденции к самоизлечению составляет сущность патологического процесса при хроническом остеомиелите.

Главная задача лечения больных остеомиелитом заключается, во-первых, в ликвидации гнойно-некротического процесса, во-вторых, в восстановлении целостности кости.

Основным средством решения этой задачи является оперативное вмешательство. Однако при остеомиелите имеют место проявления генерализации инфекции, сопровождающееся нарушением гомеостаза (анемия, диспротеинемия и др.), страдают функции печени, почек, изменяется иммунный статус. Поэтому лечение должно быть комплексным как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах. В предоперационном периоде проводится дезинтоксикационная терапия, исследуется бактериограмма гнойного отделяемого и чувствительность микрофлоры к антибиотикам, изучается иммунный статус больного. Проводится санация свищевых ходов путём их промывания антисептиками (декасан), применяются противовоспалительные блокады, используется адъювантная антибиотикотерапия.

Оперативное вмешательство проводится в виде фистулонекрсеквестрэктомии по типу хирургической обработки раны. Операцию выполняют под общим обезболиванием.

Антибактериальная терапия назначается с учётом данных антибиотикограммы. С целью создания высокой концентрации антибиотиков используется внутрикостное, эндолимфатическое, внутриартериальное их введение. Коррекцию иммунной системы и общее лечение после операции проводится по общепринятым принципам лечения больных с проявлениями общей инфекции.

Лечение остеомиелита достаточно продолжительно по времени, часто сопровождается необходимостью повторных вмешательств по поводу прогрессирования остеомиелитического процесса либо имеет пластический, ортопедический характер.

 

⇐ Предыдущая12345678

Поделиться: