Задача. Объясните, почему возбуждение М-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?

За деятельность сердца отвечают М2 холинорецепторы, а за гладкую мускулатуру отвечают М3 холинорецепторы.

При стимуляции М3-холинорецепторов эндотелия кровеносных сосудов высвобождается эндотелиальный релаксирующий фактор - N0, который расширяет кровеносные сосуды. Из саркоплазматического (эндоплазматического) ретикулума. Повышается уровень внутриклеточного Са2+, развиваются возбудительные эффекты.

При стимуляции М2-холинорецепторов сердца через G.-белки угнетается аденилатциклаза, снижаются уровень цАМФ, активность протеинкиназы и уровень внутриклеточного Са2+. Кроме того, при возбуждении М2-холинорецепторов через Gо-белки активируются К+-каналы, развивается гиперполяризация клеточной мембраны. Все это ведет к развитию тормозных эффектов.

1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.

Лейкоциты. Это белые кровяные клетки, в которых имеется ядро. и цитоплазма. Лейкоциты вместе с кроветворной тканью образуют белый росток крови или лейкон. Общее количество лейкоцитов в крови составляет 4-9х109/л. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией. Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз. Физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Физиологический лейкоцитоз по своей природе является перераспределительным, реактивный лейкоцитоз обусловлен повышенным выбросом клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.

Лейкопения наблюдается при некоторых инфенкционных заболеваниях. Неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и проч.

Все виды лейкоцитов обладают в различной степени амебоидной подвижностью. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут проходить через эндотелий капилляров и перемещаться к раздражителю (микробу, распадающейся клетке организма, инородным телам или комплексу антиген - антитело), при достижении которого лейкоцит поглащает его (фагоцитирует), а затем с помощью своих пищеварительных ферментов (переваривает) его. Кроме того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ: антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов: протеазы, пептидазы, липазы, дезоксирибонуклеазы и др. Лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества и переносить их.

Большая часть лейкоцитов (более 50%) находится за пределами сосудистого русла, около 30% - в костном мозге.

В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам относятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. К незернистым относят: лимфоциты и моноциты. В клинике при оценке количества лейкоцитов имеет значение не только их общее количество, но и процентное соотношение всех форм лейкоцитов, что получило название лейкоцитарной формулы (лейкограммы). Лейкограмма здорового человека характеризуется постоянством и имеет следующий вид: эозинофилов - 0,5-5% (20-300 клеток в 1 мкл крови), базофилов - 0-1% (0-65), нейтрофилов - 50-75% (250-5800), лимфоцитов - 19-37% (1000-3000), моноцитов - 3-11% (90-600).

Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная их функция заключается в том, что они разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки и комплексы антиген - антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы разрушившихся базофилов и тучных клеток, особенно при глистной инвазии, аллергических состояниях, а также антибактериальной терапии, в которых содержится большое количество гистамина. Гистамин является стимулом для увеличения количества эозинофилов. Они продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает поглощенный ими гистамин. Эозинофилы участвуют в процессе фибринолиза, так как в них происходит выработка плазменогена - предшественника одного из главных факторов фибринолитической системы крови - плазмина.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гистамин, гепарин). Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В этом заключает физиологический смысл увеличения количества базофилов в заключительную фазу острого воспаления.

Нейтрофилы - в основном защищают организм от проникающих в него микробов и их токсинов. Они быстро появляются на месте повреждения или воспаления, скорость их движения в интерстициальном пространстве достигает 40 мкм в минуту. Нейтрофилы фагоцитируют живые и мертвые микробы, разрушающиеся клетки, чужеродные частицы, а затем переваривают их при помощи собственных ферментов. Нейтрофилы секретируют лизосомные белки, продуцируют интерферон, оказывающий противовирусное действие.

Моноциты. Моноциты обладают способностью к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную активность. Их максимальная активность проявляется в кислой среде, в которой нейтрофилы активность теряют. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, т. е. они очищают очаг воспаления и подготавливают место для регенерации ткани. Моноциты являются центральным звеном мононуклеарной фагоцитарной системы.

Лимфоциты обладают большим сроком жизни (до 20 лет и более) и обладают способностью не только проникать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они являются одним из центральных звеньев иммунной системы организма, осуществляя формирование специфического иммунитета, реализацию иммунного надзора. Благодаря их способности различать "свое" и "чужое" при помощи мембранных рецепторов, которые активируются при контакте с чужеродными белками. Лейкоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожают мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную память.

Т-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференцировку проходят в вилочковой железе (тимусе), а затем попадают в селезенку, лимфатические узлы или циркулируют в крови. Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Клетки-хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки. Клетки-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение разных форм лимфоцитов. Клетки-киллеры (убийцы) непосредственно осуществляют реакции клеточного иммунитета, они взаимодействуя с чужеродными клетками или своими, приобретшими несвойственные им качества (опухолевые клетки, клетки-мутанты), разрушая их. Они сохраняют генетический гомеостаз.

В-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференцировку проходят в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточных миндалин. Их основная функция заключается в создании гуморального иммунитета путем выработки антител, которые при встрече с соответствующими им инородными веществами связывают их и нейтрализуют, тем самым подготавливая процесс последующего фагоцитоза.

Нервная и гуморальная регуляция сосудистой системы. Сосудодвигательный центр, его структура. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Сосудистые рефлексогенные зоны, их расположение и значение в регуляции кровообращения

Регуляция тонуса сосудов. Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

• адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

• норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

• вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

• серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

• ангиотензин-II - образуется из ангиотензина-I под влиянием фермента ренина, вырабатываемого в почках.

К сосудорасширяющим веществам относятся:

• гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

• ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

• брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

• простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

• углекислота - расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры;

• молочная и пировиноградная кислоты - оказывают местный вазодилятаторный эффект.

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

1. Учение о группах крови. Группы крови и резус - фактор, методика их определения. Переливание крови.

Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вмешательствах, при хронических инфекциях и по другим медицинским показаниям. В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина - альфа и бета (гамма-глобулины).

При реакции антиген - антитело молекула антитела образует .связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов.

В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы.

• I (0) - агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

• II (А) - в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.

• III (В) - в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

• IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то считали возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) - агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиента. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента и ее агглютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения.

Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу - во вторую и четвертую; третью - в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами, а людей с четвертой - универсальными реципиентами.

В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Другой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Оказалось, что агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах, различающихся агглютинационными свойствами. Агглютиноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.

Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агглютиногены (кроме системы АВ0). Это М, N, S, Р и другие - всего около 400 агглютиногенов. В каждой из этих систем имеется, как правило, несколько агглютиногенов, составляющих разные комбинации, которые определяют группы крови в данной системе. Эти агглютиногены также находятся в эритроцитах независимо от системы АВ0 и друг от друга. Их антигенные свойства выражены слабо и при переливании крови ими можно пренебрегать. Наибольшее значение для клиники имеет система АВ0 и резус-фактора.

Определение группы крови проводится путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими иммунные анти-А и анти-В агглютинины.

Резус-фактор. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85% людей. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует - резус-отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.

Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии. Если резус-положительную кровь перелить резус-отрицательному реципиенту, то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов.

При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антирезус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться: