Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

-да                       +нет

Симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально полученного в дозе 1-2 Гр?

+ тошнота                                                        - многократная рвота

+ однократная рвота                                    + сухость во рту

- лимфоцитоз                                   + лимфоцитопения

+ нейтрофильный лейкоцитоз                    - тромбоцитопения

- остановка дыхания                                     - потеря сознания

4.Изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной болезни:

+ увеличение частоты сердечных сокращений

- уменьшение частоты сердечных сокращений

+ гипервентиляция лёгких

- гиповентиляция лёгких

+ увеличение числа эритроцитов в крови (относительный эритроцитоз)

- увеличение продукции эритропоэтинов почками

- снижение артериального давления

Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?

+ Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца

+ Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей

+ Отит после перенесенного ранее гриппа

+ Цирроз печени при алкоголизме

+ Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины

- Деформация суставов при ревматоидном артрите

+ Инсульт при атеросклерозе

6. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+ перераспределение крови                   + увеличение вентиляции лёгких

- уменьшение вентиляции лёгких           + тахикардия

- уменьшение МОС                               + выброс эритроцитов из депо

- уменьшение скорости кровотока

Разгерметизация самолета на высоте 8 км опасна возникновением газовой эмболии?

+да                      -нет

8.Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

- 0, 2 Гр                - 0, 4-0, 6 Гр      + 0, 8-1, 0 Гр     + 1, 2-1, 4 Гр

Повреждение в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0, 2 Гр?

- повышение оснований ДНК  + однонитевые разрывы ДНК

- двунитевые разрывы ДНК                   - поперечные сшивки ДНК

10. Нозология включает разделы:

- Учение о типовых формах патологии органов и тканей

+ Общий патогенез

- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

+ Общее учение о болезни

+ Общую этиологию

- Учение о типовых патологических процессах

11. Этиология:

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

- Учение причинах болезни

- Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой гипоксии?

+ перераспределение крови        + эритроцитоз относительный

+ усиление гликолиза                    + увеличение вентиляции лёгких

+ увеличение МОС                        - понижение мембранного потенциала клеток

+ выброс эритроцитов из депо   + тахикардия

- активация фосфолипазы + увеличение скорости кровотока

- активация ПОЛ

13. Острая лучевая болезнь может переходить в хроническую форму:

-да                       +нет

14. К типовым патологическим процессам относят:

+ Гипоксию                                                      + Воспаление

- Атеросклероз                                + Опухолевый рост

+ Ишемию

- Язву слизистой оболочки желудка или кишечника

 15.Какие утверждения являются верными?

- Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

+ Болезнь не может возникнуть без патологического процесса

- Понятия патологический процесс и болезнь тождественны

+ Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

16. При какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочно-кишечная форма острой лучевой болезни:

- 0, 8-10 Гр                                         + 10-20 Гр

- 20-80 Гр                                          - более 80 Гр

17. Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+ повышение содержания кислорода в крови

- понижение содержания кислорода в крови

+ недостаток витамина E

+ высокая митотическая активность клеток

- низкая митотическая активность клеток

18. Проявления электрохимического действия тока:

+некроз тканей                                -ожог

+поляризация клеточных мембран          -разрыв тканей

+изменение рН в клетках             -спазм гладкой мускулатуры

19. Срочные компенсаторные реакции, направленные на борьбу с гипоксией при горной болезни:

+относительный эритроцитоз                    -увеличение числа капилляров в тканях

+увеличение минутного объема крови                   +одышка

-увеличение количества митохондрий в клетках +тахикардия

20. Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:

+ неустойчивость артериального давления         - нейтрофильный лейкоцитоз

+ тромбоцитопения                                                       + лейкопения

21. Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

- сухая кожа                                     - эмоциональная готовность к воздействию тока

+ влажная кожа               + переутомление                             

- наркоз

22. Условиями возникновения болезни являются:

- Факторы, без которых болезнь не возникает

+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

- Факторы, препятствующие возникновению болезни

+ Факторы, способствующие возникновению болезни

 23. Реактивность организма - это:

- Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

- Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

24. Основным этиологическим фактором острой горной болезни является:

- снижение барометрического давления

+ снижение парциального давления O2 в воздухе

- ультрафиолетовое излучение

- низкая температура

25.Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

- мышцы                                            + костный мозг

- головной мозг                               - эпителий

+ тимус                                             

26. Неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний:

+ Лихорадка                                                    + Воспаление

- Образование иммунных Т-лимфоцитов               + Гипоксия

+ Тромбоз кровеносных сосудов                              + Активация СПОЛ

- Выработка антител на определенный антиген

 27.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»:

+ Учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней

- Учение о причинах и условиях возникновения болезней

+ Конкретные механизмы развития патологических процессов

- Учение о типовых патологических процессах

28.Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного

+Изучение патологических процессов общих для всех болезней или для их больших групп

29. Изменения, возникающие в организме водолаза, использующего для дыхания воздух на большой глубине:

+головокружение                                           +головная боль

-газовая эмболия                            +наркотический эффект

-обострение слуха

30. При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

+ церебральная                               + желудочно-кишечная

- костно-мозговая                           + токсемическая

В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

- при гипоксии                                                 + при дефиците витамина E

+ в процессе регенерации ткани                               + при избытке кислорода

- в присутствии цитостатических препаратов      + при гипертермии

- при избытке супероксиддисмутазы

Используют ли метод наблюдения в патологической физиологии?

+да                                      -нет

33. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает токсическая форма острой лучевой болезни:

- 0, 8-10 Гр                         - 10-20 Гр

+ 20-80 Гр                         - более 80 Гр

34. Типовые патологические процессы:

+воспаление                                    +отек

-эмфизема                                                         +аллергия

-гипертоническая болезнь

35. Кондиционализм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

-Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

+Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

36. Выберите правильную последовательность возникновения симптомов при длительной работе под водой с использованием для дыхания воздуха у водолаза:

Нарушение координации движения

Головокружение

Судороги

Наркотический эффект

5. головная боль

+4-2-5-1-3

-2-5-3-1-4

-1-2-3-4-5

-5-4-2-3-1

 

 

ГИПОКСИИ

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Компенсаторные реакции, имеющие наибольшее значение при гипоксии вследствии анемии:

-повышение артериального давления                     -брадикардия

+увеличение минутного объема крови                   +тахикардия

-падение артериального давления

Сердечная мышца

Желудочно-кишечный тракт

Кора головного мозга

4. нейроны дыхательного центра

+2-1-4-3

-1-3-2-4

-2-4-1-3

-4-3-2-1

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

Организме?

+ лейкоцитоз                                    - тромбоз

- эритроцитоз                                  + лихорадка

+ увеличение СОЭ                                         - гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

1. выделение медиаторов воспаления
2. усиление фильтрации
3. развитие венозного застоя
4. нарушение лимфооттока
5. повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4                      -3-4-5-2-1                                                       -5-2-3-4-1

Воспаления?

+ Кинины                           + Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины                        - Ионы К+

- Ионы Н+                                          - Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины                    + Лейкотриены

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

+катаральный                                  - гнойный

- фибринозный                                 - серозный

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Основной механизм развития солнечного удара:

-гиперемия кожных покровов                         +расширение сосудов головного мозга

-одышка                                                 -увеличение артериального давления

-снижение внутричерепного давления

Экзогенный пироген:

-нитрофенолы                                      +эндотоксины граммотрицательных микробов

-этиловый спирт                  -сульфаниламиды

-переливание крови

Стресс-реализующие системы

         + гипоталамо-гипофизарно-н/п - ГАМК-ергическая система ЦНС

     - опиатные пептиды,                                + симпато-адреналовая система,

- системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.

Гиповентиляция лёгких?

- да                                                   + нет

Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?

                              + Да                              - Нет

31. Причины негазового ацидоза:

    +- диарея,                                             - рвота,

    - эмфизема,                                        +почечная недостаточность,

    - избыток стероидных гормонов,       - запоры,

    - отек легких,                                       + голодание,

32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:

- гипервентиляция,

+ связывание катионов белковым буфером,

+ поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на ионы Са++,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,

+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение секреции ионов Н+ в почечных канальцах,

+ снижение секреции ионов Н+ в почечных канальцах.

 

33. Причины респираторного алкалоза:

- гиповентиляция легких.

+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,

+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,

- хроническая недостаточность кровообращения,

+ вдыхание воздуха с пониженным рО₂,

+тепловая одышка.

Увеличение выработки АДГ

Раздражение осморецепторов

Выход воды в ткани

-2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

-2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Гипернатриемия

Увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

-3-1-6-4-7-5-2

-1-4-2-3-7-6-5

Часть 2

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Почки обладают следующими функциями:

+ экскреторной         + метаболической          + инкреторной    - сократительной

/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:

- да                                                   + нет

/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:

+ да                                                  - нет

/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:

- да                                                   + нет

/\Гематурия - характерный симптом для нефротического синдрома:

- да                                                   + нет

/\После ОПН возможно полное восстановление почек:

+ да                                                  - нет

/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:

- да                                                   + нет

/\Иммунные нефропатии:

+ гломерулонефриты                                  - поликистозная дегенерация почек

- мочекаменная болезнь                            + коллагенозные нефропатии

- пиэлонефриты

/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:

- снижен                                         + не изменен                                  + увеличен

/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:

+ вторичный альдостеронизм                                 - нарушение лимфооттока

- снижение онкотического давления крови         + повышение проницаемости сосудов

- увеличение гидростатического давления крови

/\Протеинурия наблюдается при:

+ декомпенсации сердечной деятельности                         - начальной фазе ОПН

+ нефротическом синдроме                                                     - анемии

/\Основные механизмы ОПН:                          

+ резкое снижение почечного кровотока

- увеличение площади клубочковой фильтрации

- уменьшение количества функционирующих клубочков

+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек

+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи

+ обструкция канальцев

/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:

- поликистозная дегенерация почки                                     - пиэлонефрит

+ почечно-каменная болезнь                                  - нефропатия беременных

- туберкулез почки

/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

+ азотемия                                                     + выделительный ацидоз

+ снижение клиренса креатинина                         - метаболический алкалоз

+ явления гастроэнтерита                                        + развитие перикардита и плеврита

/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:

- наследственные заболевания обмена аминокислот                     - гиперкальциурия

+ работа в горячих цехах                                        + инфекция мочевыводящих путей

- нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи

/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:

+ нарушение реабсорбции аминокислот - витаминная недостаточность группы В

- питье жесткой воды                  + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)

+ болезни обмена веществ

/\Наследственные болезни почек:

- туберкулез почек                                                      + поликистозная дегенерация почек

- гломерулонефрит                                      - пиэлонефрит

+ синдром Фанкони                                    + первичный нефротический синдром

/\Для уремической стадии ХПН характерны:

+ развитие плеврита и перикардита                                     + выделительный ацидоз

- задержка натрия                                                      + снижение клиренса креатинина

- метаболический алкалоз                                                  + азотемия

+ нарушение функции паращитовидных желез

/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:

- энцефалопатия,                                                        - острая почечная недостаточность,

- гипертензия,                                                - кровоизлияние в мозг,

+ вторичная инфекция,                              + кровотечения.

/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности

+ олигурия,                                                   + ацидоз,

+ гиперкалиемия,                                                        - полиурия,

- гипернатриемия,                                                       + гипокальциемия,

+ увеличение азота мочевины,

+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.

/\Функциональная протеинурия:

- нефротический синдром,                                        - гломерулонефрит,

+ маршевая протеинурия,                                         - пиелонефрит,

+ обезвоживание от жажды,                                     + алиментарная протеинурия,

+ ортостатическая протеинурия.

/\Причины первичного нефротического синдрома:

- отравление солями тяжелых металлов,

- реакция отторжения почечного трансплантата,

- нарушение кровоснабжения почек,

+ наследственные нарушения липидного обмена,

+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,

- гломерулонефрит,                                                     - сывороточная болезнь.

/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:

- шок,                                                                              - коллапс,

- обезвоживание организма,                                    - о. гломерулонефрит,

+ опухоль мочеточников,                                                         - тромбоз почечных сосудов,

+ мочекаменная болезнь.

/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:

+активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

+активация симпато-адреналовой системы

+задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина

+снижение синтеза почечных простагландинов

/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:

+ снижение содержания солюбилизаторов                        - снижение ионов кальция

+ снижение ингибиторов кристаллизации          - снижение комплексообразователей

+ увеличение мукопротеидов

/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

-спазм отводящих артериол клубочка                 +спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия                                                                                      -гипопротеинемия

+отложение иммунных комплексов в клубочках почек

\/

/\Показатели нарушения функций канальцев почек:

+ аминоацидурия,                                       - наличие в моче выщелоченных эритроцитов,

- снижение клиренса креатинина,                                         + изостенурия,

- неселективная протеинурия,

+ понижение секреции ионов водорода и аммония.

/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

-нарастающая азотемия                                           +дегидратация организма

+гипокалиемия                             +развитие иммунодефицитного состояния

-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л

/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:

-повышение проницаемости стенок капилляров

+снижение онкотического давления плазмы крови

+нарушение реабсорбции

+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

+массивная протеинурия                                                         +вторичный альдостеронизм

+гипоальбуминемия

/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго - анурическую стадию острой почечной недостаточности?

+иммунодефицитные состояния                            +гиперволемия

-дегидратация организма                                                        +гипостенурия

+отёк мозга                                                                   +ацидотическая кома

\/

/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:

-туберкулёз почек                                                       +поликистозная дегенерация почек

-гломерулонефрит                                                      -пиелонефрит

+синдром Фанкони

/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг                -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг

/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

+острая сердечная недостаточность                   +острая почечная недостаточность

-острая дистрофия печени                                                       -массивная протеинурия

+энцефалопатия (отёк головного мозга)

/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

+гиперкалиемия                                                          +прогрессирующая азотемия

-метаболический алкалоз                                                        -гипонатриемия

+гипергидратация

/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

+монотонный диурез с плотностью мочи 1, 010

-монотонный диурез с плотностью мочи 1, 012-1, 006

-увеличение суточного количества мочи

-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-прекращение мочеотделения (< 400 мл/сут)

/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:

-повышение тонуса приносящей артерии

+снижение тонуса приносящей артерии

+повышение тонуса выносящей артерии

-повышение онкотического давления крови

+снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

+снижение внутрипочечного давления

/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

+ Увеличение                - Уменьшение                - Нормальный уровень

/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках

- Уробилинурия                                                           + Протеинурия

- Зернистые и восковидные цилиндры                 - Аминоацидурия

- Глюкозурия                                                                + Гематурия

+ Олигурия

/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

- Гемоглобинурия                                                       - Уробилинурия

+ Цистинурия                                               + Глюкозурия

+ Гиперфосфатурия                                   + Синдром Фанкони

/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

- Окситоцин                                                  + Вазопрессин

+ Адреналин                                                 + Альдостерон

- Секретин                                                     + Инсулин

+ Коpтизол

/\Патологические составные части мочи ренального происхождения

- Уробилин                                                                    - Билирубин

- Стеркобилин                                                              - Кетоновые тела

+ Эpитpоциты выщелоченные                                + Белок

+ Цилиндры                                                                  - Желчные кислоты

/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:

-селективная,                                                 +клубочковая

+секреторная                                               -ортостатическая

-маршевая

/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:

+ Снижение канальцевой секреции протонов

- Избыточная реабсорбция ионов натрия

- Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака

- Избыточная экскреция мочевой кислоты

+ Снижение секреции ионов аммония

/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:

- Увеличен                      + Уменьшен                   - Неизменен

/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):

- Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

- Увеличен на любой стадии

- Уменьшен на любой стадии

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Причины развития изометрической гиперфункции миокарда:

+ стеноз устья аорты,             - дефект межпредсердной перегородки,               - недостаточность аортального клапана,                          + гипертоническая болезнь

+ с.Конна                                   - дефект межжелудочковой перегородки.

/\ Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:

+ портальная гипертензия,                                   - отек легких,

- газовый ацидоз,                                                     + асцит,

+цианоз                                                     +циркуляторная гипоксия

+тахикардия

/\ Пусковой механизм сердечно­го отека:

-снижение реабсорбции натрия и воды в почках,

-повышенная проницаемость сосудов,                                         -венозный застой,

-снижение онкотического давления крови,

+снижение ударного объема сердца.

/\ Заболевания, при которых развивается смешанная гиперфункция миокарда:

-гипертоническая болезнь,                                  - инфаркт миокарда,

+тиреотоксикоз,                                                      +эмфизема легких,

-митральный стеноз               +комбинированный аортальный порок.

/\ Развитие инфаркта миокарда связано с развитием:

-артериальной гиперемии,                                        +стойкой ишемии участка миокарда,

-венозной гиперемии                           

/\ Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:

-цианоз,                                       +отек,                                      

-одышка,                                     -тахикардия.

/\ Количество каких клеток крови увеличивается у больного с врожденным пороком сердца:

-лейкоцитов,                              -тромбоцитов,

-лимфоцитов,                             +эритроцитов                      

/\ Тахикардия является компенсаторной реакцией недостаточной функции сердца, так как:

+увеличивается минутный объем крови,      -увеличивается артериальное давление,

-сокращается продолжительность диастолы,            -увеличивается оксигенация крови.                   

/\ Симптомокомплекс острого диффузного миокардита:

+тахикардия в покое, одышка в покое, желудочковая экстрасисто­лия, СН без предшествующей гиперфункции, правожелудочковый тип СН.

-тахикардия в покое, одышка в покое, мерцательная аритмия, СН на основе смешанной гиперфункции, сердечная астма.

-брадикардия, СН без предшествующей гиперфункции, одышка, отек легких, полная атрио-вентрикулярная блокада.

/\ Симптомокомплекс, характеризующий СН, возникающую при недос­таточности аортального клапана:

-тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипотония.

+тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изотоническая гиперфункция левого желудочка, систоличес­кое артериальное давление повышено, диастолическое - снижено.

-тахикардия, изометрическая гиперфункция левого желудочка, ги­пертрофия левого желудочка, расслаивающая аневризма аорты, гипертензия.

/\ При уменьшении ОЦК возникает сердечная недостаточность:

-да                                               +нет.

/\ Тождественны ли понятия: сердечная астма и сердечная недостаточность:

-да                                               +нет

/\ Кардиальные причины сердечные недостаточности:

+стеноз устья аорты              -эмфизема легких

+миокардит                              -почечная гипертензия

-гипертоническая болезнь

/\ При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:

+да                               -нет.

/\ Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:

-миокардит                               -миокардиодистрофия

-эндокардит                              +гломерулонефрит

+тиреотксикоз

\/

/\ Вид гипоксии при правожелудочковой сердечной недостаточности:

-гемическая                               -дыхательные

-гипоксическая                                        +циркуляторная

-тканевая.

/\ При сердечной астме возникает интерстициальный отек легких:

+да                               -нет.

/\ Тахикардия является одним из факторов компенсации сердца, так как:

-увеличивается количество Нв -увеличивается объем миокарда

+увеличивается МОС            -увеличивается артериального давления

-увеличевается потребление тканями О2.

/\ Заболевания с развитием изометрической гиперфункции:

-дефект межпредсердной перегородки       +коарктация (сужение) аорты

-недостаточность митрального клапана                    -инфаркт миокарда

+гипертоническая болезнь.

/\ Некроз 40% массы левого желудочка приведет к развитию кардиогенного

Коллапса

-да                                +нет.

/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:

+ инотропный эффект сердца                                             - ОЦК

+ диастолическое заполнение камер сердца

- артерио-венозная разница по О2 в крови

/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:

–портальная гипертензия,                                    + отёк лёгких,

+газовый ацидоз,                                                     -асцит,

+цианоз,                                                     +циркуляторная гипоксия,

+дыхательная гипоксия.

/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:

–тиреотоксикоз,                                                                       +миокардит,

–гипертоническая болезнь,                                                  +эндокардит,

+ИБС,                                                                                         +перикардит.

/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: