Производные гидроксиэтилкрахмала. В зависимости от молекулярной массы выделяют

Производные декстрана

В зависимости от молекулярной массы выделяют:

• среднемолекулярные растворы (декстран [ср. мол.масса 50 000- 70 000]);

• низкомолекулярные растворы (декстран [мол.масса 30 000- 40 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид, декстран [мол. масса 30 000-40 000]).

Основной среднемолекулярный препарат декстрана - декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], низкомолекулярный - декстран [мол.

масса 30 000-40 000].

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] - 6% раствор среднемоле- кулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60 000-80 000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает АД. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] увеличивает объём циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объём введённого препарата, что обусловлено его высоким коллоид- но-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55% препарата, преимущественный путь выведения - через почки. Введение декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает тонус сосудов.

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] показан при лечении травматического, операционного или ожогового шока, острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных забо- леваниях. Побочные реакции при введении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0, 001%) наблюдают индивидуальную повышенную чувствительность к препарату, проявляющуюся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока. Для предупреждения этой реакции при использовании декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] необходимо проводить биологическую пробу.

Декстран [мол.масса 30 000-40 000] - 10% раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. Так же, как и декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], является гиперонкотическим коллоидным раствором, при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим обусловлено его гемодинамическое

действие. Декстран [мол.масса 30 000-40 000] циркулирует в организме 2-3 сут, 70% препарата выводится за первые сутки с мочой.

Основной эффект действия декстрана [мол.масса 30 000-40 000], в отличие от декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000], - улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено спо- собностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие декстрана [мол.масса 30 000-40 000], вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению декстрана [мол.масса 30 000-40 000] считают нарушения микроциркуляции при шоке различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения.

Реакции и осложнения при использовании декстрана [мол.масса 30 000-40 000] такие же, как при применении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000]. Перед введением также необходимо проводить био- логическую пробу.

Препараты желатина

Родоначальник группы и наиболее распространённый препарат - желатин.

Желатин - 8% раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатин - белок, содержащий аминокислоты: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, обеспечивающим быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты желатин и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатин нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции нехарактерны. Основная часть препарата выводится почками.

Показания для применения: острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых забо- леваниях почек и жировой эмболии.

Из-за возможных аллергических реакций при применении желатина обязательно проведение биологической пробы.

Белковые препараты

Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот.

Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эрит- роциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырьё подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др.

Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в мин. Объём вводимых гидролизатов может дос- тигать 1, 5-2, 0 л в сут. Противопоказания к применению белковых гидролизатов: острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печёночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание).

Отдельную группу составляют растворы аминокислот, они легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимущества смесей кристаллических аминокислот: более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно со скоростью 20-30 капель в мин при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок.

При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу.

Жировые эмульсии

Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания улучшает энергетический обмен организма больного, ока- зывает выраженное азотсберегающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовой, линолевой, арахидоновой), жирорастворимыми витаминами (А, К, D), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получили интралипид, липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др.

Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в мин или через зонд в желудок.

Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функций печени, резко выражен- ном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии проводят биологическую пробу.

Углеводы

Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков.

Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5%, 10%, 20% и 40%). Противопоказание к её применению - сахарный диабет.

Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом.

 

15. Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния

К препаратам этой группы относят кристаллоидные растворы и осмотические диуретики.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов.

Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходят компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации АД.

Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы:

1. Растворы, соответствующие по электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови, - так называемые базисные кристаллоидные растворы. Основные препараты - раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол.

• Раствор Рингера:

- хлорид натрия - 8, 0 г;

- хлорид калия - 0, 075 г;

- хлорид кальция - 0, 1 г;

- гидрокарбонат натрия - 0, 1 г;

- дистиллированная вода - до 1 л.

• Раствор Рингера-Локка:

- хлорид натрия - 9, 0 г;

- гидрокарбонат натрия - 0, 2 г;

- хлорид кальция - 0, 2 г;

- хлорид калия - 0, 2 г;

- глюкоза - 1, 0 г;

- бидистиллированная вода - до 1 л.

• Лактасол:

- хлорид натрия - 6, 2 г;

- хлорид калия - 0, 3 г;

- хлорид кальция - 0, 16 г;

- хлорид магния - 0, 1 г;

- лактат натрия - 3, 36 г;

- гидрокарбонат натрия - 0, 3 г;

- дистиллированная вода - до 1 л.

В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции изотонических гидроионных нарушений, так как они содержат наиболее оптимальный набор ионов.

2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови, - так называемые корригирующие растворы, предназначенные для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

К этой группе препаратов относят физиологический (изотонический) раствор хлорида натрия (0, 9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия, 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) (применяют для коррекции метаболического ацидоза).

Осмотические диуретики

К осмотическим диуретикам относят многоатомные спирты - маннит и сорбит.

Маннитол - 15% раствор маннита в изотоническом растворе хло- рида натрия.

Сорбитол - 20% раствор сорбита в изотоническом растворе хло- рида натрия.

Механизм диуретического действия этих препаратов связан с повышением осмолярности плазмы и притоком интерстициальной жидкости в кровеносное русло, что способствует увеличению ОЦК и возрастанию почечного кровотока.

В результате увеличения почечной фильтрации возрастает экскреция натрия, хлора и воды, при этом подавляется их реабсорбция в

канальцах почек. Препараты вводят внутривенно капельно или струйно из расчёта 1-2 г/кг массы тела в сут.

Показания для применения осмотических диуретиков: ранняя стадия острой почечной недостаточности, гемолитический шок, сердечная недостаточность, отёк мозга, парез кишечника (стимулируют перистальтику), заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Противопоказания к их назначению: нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.

 

16. Переносчики кислорода

Создание кровезаменителей (так называемой «искусственной крови»), выполняющих перенос кислорода к тканям организма (основную функцию крови), - важная, но очень трудная задача.

В настоящее время интенсивно разрабатывают два направления в создании кровезаменителей с функцией переноса кислорода.

Эмульсии перфторуглеродов

Основные препараты этой группы - перфторан, перфукол, флюсол-Да. Перфторуглероды пассивно переносят кислород и углекислый газ пропорционально перепаду парциального давления соответ- ствующего газа.

Перфторуглероды - химически инертные вещества, не подвергающиеся метаболическим превращениям в организме человека.

Препараты применяют в качестве противошокового и противоишемического средства; они обладают реологическими, гемодинамическими, диуретическими, мембраностабилизирующими, кардиопротективными и сорбционными свойствами, уменьшают агрегацию эритроцитов. Их назначают при острой и хронической гиповолемии (травматический, геморрагический, ожоговый и инфекционно-токсический шок), нарушении микроциркуляции, изменениях тканевого обмена и метаболизма, при операциях на остановленном сердце как основной дилютант для заполнения аппарата искусственного кровообращения, для противоишемической защиты донорских органов.

Следует отметить, что до сих пор не удаётся решить проблему качественной стерилизации кровезаменителей-переносчиков кислорода и удешевления их производства. В связи с этим в клинической практике их применяют довольно редко.

Инфузионные антигипоксанты

Инфузионные антигипоксанты - самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты - мафусол, полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия) и реамберин (содержит сукцинат). За счёт вводимого фумарата или сукцината препараты этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку кислорода; за счёт участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способ- ствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов.

 

17. А.Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

18. Осложнения переливания крови

Предложено много классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А.Н. Филатова (1973). Несмотря на то, что она существует уже почти три десятилетия, основные её положения приемлемы и сегодня.

А.Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

Острое расширение сердца

Под термином «острое расширение сердца» понимают острые циркуляторные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Причина этого осложнения - перегрузка сердца большим количеством быстро введённой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объёмов крови больным пожилого и старческого возрастов, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина. Во время переливания крови или к его концу больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается АД и повышается ЦВД, возникают тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, при отсутствии экстренной помощи ведущая к гибели больного.

Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, небольшом кровопускании для разгрузки правых отделов сердца, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0, 05% раствора строфантина-К или 1 мл 0, 06% раствора гликозида ландыша) и вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, со- гревании ног, введении диуретических средств (40 мг фуросемида), дыхании увлажнённым кислородом. По показаниям проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ.

Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объёма инфузионной терапии, контроле ЦВД и диуреза.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия - редкое, но очень тяжёлое осложнение. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой некоторо- го количества воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, а из него - в лёгочную артерию, закупоривая её основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровотока.

Причиной этого осложнения чаще всего бывает неправильное за- полнение системы кровью или её негерметичность. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в вене на вдохе.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается АД, пульс становится частым, нитевидным. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.

Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции лёгочной артерии и отсасывание из неё воздуха. При развитии клинической смерти - реанимационные мероприятия в полном объёме.

Профилактика заключается в тщательном сборе системы для ге- мотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время её проведения.

Тромбозы и эмболии

Причина развития тромбозов и эмболий при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (после 7 сут хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс в 1 мл).

Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей лё- гочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность и цианоз кожных покровов.

Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептокиназой), непрерывном введении гепарина натрия (до 24000-40000 ЕД в сут), немедленном струйном

введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, внутривенное введение декстрана [мол.масса 30 000-40 000], пентоксифиллина и дипиридамола для улучшения ре- ологических свойств крови.

Профилактика включает применение пластиковых систем со спе- циальными фильтрами, соблюдение правил заготовки, хранения и переливания крови.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

 

22. Синдром массивных гемотрансфузий

Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери быстро в кровеносное русло реципиента крови объёмом более 40- 50% ОЦК. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности, иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.

Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных гемотрансфузий в организме развивается комплекс тяжёлых изменений: усиление гемолиза, нарушение сократительной способности ми-

окарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, нарушение белкового и гидроионного состава крови, патологическое перераспределение крови. В органах образуются мелкие кровоизлияния, появляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее частое клиническое проявление синдрома массивных гемотрансфузий - ДВС-синдром. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компенсации кровопотери происходит его ухудшение.

23. Цитратная интоксикация

Причина. Интоксикация развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в крови свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

Токсическая доза цитрата составляет 0, 2-0, 3 г на 1 кг массы тела, но при ряде патологических состояний, в том числе острой кровопотере, толерантность к цитрату снижается.

Клиническая картина. При снижении содержания свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подёргивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможны снижение АД, нарастание сердечной недостаточности, на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируют удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок».

Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

Профилактика заключается в выявлении больных с исходной ги- покальциемией, медленном введении крови, профилактическом введении 10% раствора хлорида (глюконата) кальция - 10 мл на каждые 0, 5 лпереливаемой крови.

24.Калиевая интоксикация

Причины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании дли- тельно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).

Для клинической картины характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда вплоть до асистолии. При биохимическом анализе крови подтверждают гиперкалиемию.

Лечение. Для устранения гиперкалиемии применяют внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция и 0, 9% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы с инсулином, кардиотонических средств.

Профилактика состоит в применении для клинических целей све- жезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы (особенно у пациентов с хронической недостаточностью почек, обычно сопровождающейся гиперкалиемией).

 

 

25. Осложнения инфекционного характера

Среди осложнений инфекционного характера можно выделить три группы:

• передача острых инфекционных заболеваний;

• передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём;

• развитие банальной хирургической инфекции.

Производные декстрана

В зависимости от молекулярной массы выделяют:

• среднемолекулярные растворы (декстран [ср. мол.масса 50 000- 70 000]);

• низкомолекулярные растворы (декстран [мол.масса 30 000- 40 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид, декстран [мол. масса 30 000-40 000]).

Основной среднемолекулярный препарат декстрана - декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], низкомолекулярный - декстран [мол.

масса 30 000-40 000].

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] - 6% раствор среднемоле- кулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60 000-80 000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает АД. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] увеличивает объём циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объём введённого препарата, что обусловлено его высоким коллоид- но-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55% препарата, преимущественный путь выведения - через почки. Введение декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает тонус сосудов.

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] показан при лечении травматического, операционного или ожогового шока, острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных забо- леваниях. Побочные реакции при введении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0, 001%) наблюдают индивидуальную повышенную чувствительность к препарату, проявляющуюся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока. Для предупреждения этой реакции при использовании декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] необходимо проводить биологическую пробу.

Декстран [мол.масса 30 000-40 000] - 10% раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. Так же, как и декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], является гиперонкотическим коллоидным раствором, при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим обусловлено его гемодинамическое

действие. Декстран [мол.масса 30 000-40 000] циркулирует в организме 2-3 сут, 70% препарата выводится за первые сутки с мочой.

Основной эффект действия декстрана [мол.масса 30 000-40 000], в отличие от декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000], - улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено спо- собностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие декстрана [мол.масса 30 000-40 000], вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению декстрана [мол.масса 30 000-40 000] считают нарушения микроциркуляции при шоке различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения.

Реакции и осложнения при использовании декстрана [мол.масса 30 000-40 000] такие же, как при применении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000]. Перед введением также необходимо проводить био- логическую пробу.

Препараты желатина

Родоначальник группы и наиболее распространённый препарат - желатин.

Желатин - 8% раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатин - белок, содержащий аминокислоты: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, обеспечивающим быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты желатин и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатин нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции нехарактерны. Основная часть препарата выводится почками.

Показания для применения: острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых забо- леваниях почек и жировой эмболии.

Из-за возможных аллергических реакций при применении желатина обязательно проведение биологической пробы.

Производные гидроксиэтилкрахмала

Первое поколение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала было создано из картофельного крахмала, но препараты не были допущены к клиническому применению. Второе поколение растворов (HAES-стерил, плазмостерил, темохес, рефортан, стабизол) изготовлено из кукурузного крахмала. К отечественным препаратам этой группы относят волекам и оксиамал.

Наибольшее распространение получили HAES-стерил и плазмостерил. По строению препараты близки к гликогену животных тканей и способны разрушаться в кровеносном русле амилолитическими ферментами. Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала обладают хорошим гемодинамическим действием, побочные эффекты редки.

При применении производных гидроксиэтилкрахмала на 3-5-е сут может повышаться концентрация сывороточной амилазы. В редких случаях препараты могут вызывать анафилактоидные реакции, по- этому целесообразно проведение биологической пробы.

12345Следующая ⇒

Поделиться: