Отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Anisakidae

Род Toxocara

Токсокара (Toxocara canis; Glaue, 1909). T. canis - паразит семейства псовых, геогельминт, возбудитель токсокароза (зооноз). Для токсокар человек служит резервуарным хозяином, не играет роли в распространении токсокар, так как паразит не развивается до половозрелой стадии, и является экологическим тупиком. Хозяев, в организме которых развитие токсокары останавливается на стадии личинки, называют резервуарньми, или паратеническими.

Рис. 3.71. Половозрелые токсокары.

Взрослые токсокары (рис. 3.71) локализуются в кишечнике и желудке облигатных хозяев. В организме человека только личинки мигрируют в различных органах и тканях, вызывая заболевание, получившее название синдрома larva migrans.

Морфология. Взрослые токсокары похожи на аскарид человека, но на головном конце у них имеются широкие боковые крылья. Гельминты крупные, раздельнополые. Самцы достигают 5-10 см, а самки 9-18 см в длину.

Яйца токсокары почти круглые, коричневые, с мелкобугристой оболочкой размером 66-85 X 64-78 мкм. Они устойчивы во внешней среде и сохраняются в почве длительное время, в компосте - несколько лет.

Обсемененность почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3 до 50- 60 % в разных районах; в сельских населенных пунктах она выше, чем в городах.

Биология развития. Самка токсокары в сутки откладывает 200 000- 400 000 яиц. Миллионы яиц с фекалиями животных попадают в окружающую среду, что связано с высоким риском заражения токсокарозом. Яйца становятся инвазионными для основных хозяев - собак, других млекопитающих и человека - через 5-36 дней в зависимости от температуры и влажности почвы. За это время в яйце формируется личинка. Оптимальные условия для развития личинок: глинистые влагоемкие почвы, температура 23-30 °С, относительная влажность почвы выше 20 %, воздуха - 85 %. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 дней. Длительность развития личинок до инвазионной стадии определяется температурой почвы на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц. При среднесуточной температуре 13-18 °С процесс развития яиц длится 36 дней.

В средней полосе России яйца токсокар могут сохраняться жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. Период развития яиц в почве совпадает с периодом оптимальных параметров температуры и влажности и длится около 5 мес (с мая по сентябрь). Созревшие яйца сохраняются в почве в жизнеспособном состоянии в течение нескольких лет.

В квартирных условиях яйца токсокар могут развиваться и сохранять жизнеспособность круглогодично. Инвазионные яйца обнаруживают на шерсти собак. Особая роль в распространении токсокароза принадлежит собакам, имеющим более тесный контакт с людьми (щенки, с которыми играют дети).

Яйца токсокар очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и различных химических веществ.

Жизненный цикл (рис. 3.72). Цикл развития токсокар в организме собак и диких псовых такой же, как и цикл развития аскариды в организме человека. Яйца с инвазионной личинкой попадают из почвы в кишечник собаки. Личинки выходят из яйца, проникают в кровеносные сосуды, мигрируют по ним в различные органы (печень, легкие, бронхи, глотку, пищевод) и снова попадают в кишечник, где развиваются во взрослых токсокар.

Чаще всего токсокары поражают щенков, заражение которых обычно происходит внутриутробно.

Яйца (рис. 3.73) с инвазионными личинками токсокар иногда попадают в пищеварительный тракт неспецифических (резервуарных) хозяев - мышей, крыс, птиц и др. Личинки мигрируют в различные органы и ткани, где инцистируются, оставаясь инвазионными для специфических хозяев (псовых).

Рис. 3.72. Жизненный цикл токсокар.

Рис. 3.73. Яйцо токсокары.

Если резервуарные хозяева становятся жертвой представителей псовых, то личинки, находящиеся в их организме, попадают в кишечник специфических хозяев и там превращаются во взрослых особей. Резервуарные хозяева токсокар таким образом способствуют их распространению и выживанию как вида.

Человек заражается токсокарозом, проглатывая яйца с инвазионными личинками. В тонкой кишке человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь ее стенку в кровеносные сосуды, совершают миграцию по кровеносному руслу и заносятся во все органы и ткани: печень, сердце, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. В организме человека личинки токсокар не превращаются во взрослых особей.

Эпидемиология. Многочисленные случаи токсокароза регистрируют во всех регионах мира. В России токсокароз встречается во всех климатических зонах, кроме Крайнего Севера.

По данным ВОЗ, пораженность псовых во всех странах мира высока - 63-90 %, а среди молодых животных достигает 100 %. Пораженность людей варьирует от 2, 6 % в Бельгии до 80 % на островах Карибского моря. В России токсокарозом заражены около 0, 5 млн человек.

Источник заражения в синантропном очаге - больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду, в природном очаге - представители семейства псовых.

Пути заражения. Основные пути заражения собак токсокарозом включают внутриутробное заражение личинками через плаценту; заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки; заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев; заглатывание яиц токсокар с пищей, водой, почвой.

Для токсокароза характерен пероральный путь заражения (контаминативный, алиментарный, гео- и копрофагия).

Заражение человека продолжается в течение всего года. Максимальное число заражений приходится на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с ней максимальны.

Факторы передачи токсокароза - почва, зараженная яйцами токсокар, вода, пищевые продукты. Вероятность контакта взрослого человека с зараженной почвой составляет примерно 15 %. Особое значение в передаче возбудителя токсокароза имеет геофагия (влечение к поеданию частиц почвы). Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Особенно часто токсокарозом заражаются дети 1, 5-6 лет.

В распространении яиц токсокар могут принимать участие мухи и тараканы в качестве механических переносчиков.

Патогенез и клинические проявления. Основными особенностями токсокароза у человека являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий характер заболевания, а также миграция личинок в те органы, в которых никогда не обнаруживают личинки аскариды человеческой: головной мозг, сердце, почки, глаза и др. Миграция личинок токсокар может продолжаться в течение нескольких месяцев в отличие от миграции личинок аскарид, длящейся 10-16 дней. Симптомы миграционной фазы при аскаридозе наблюдаются обычно в течение 2-3 нед, при токсокарозе - 5-8 мес, а иногда и до 2-3 лет.

Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывают аллергические реакции на действие метаболитов паразитов. В любом органе и ткани вокруг личинок могут образоваться гранулемы. По периферии гранулемы с личинкой часто формируется фиброзная капсула. Благодаря этому личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность в организме человека до 10 лет. При достаточной иммунной защите организма личинки окружаются воспалительным инфильтратом и постепенно разрушаются. Часть личинок способны периодически активизироваться и продолжать миграцию, что приводит к рецидивам заболевания.

Клинические проявления токсокароза зависят от интенсивности инвазии, локализации личинок в организме, частоты реинвазии и характера иммунного ответа организма. Клиническая картина токсокароза разнообразна, малоспецифична и имеет сходство с таковой при острой стадии других гельминтозов. Постановка диагноза затруднена, и токсокароз часто остается нераспознанным.

Выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза. По длительности течения токсокароз бывает острым и хроническим. В острой стадии наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, кожный синдром в виде крапивницы и др. Хроническая стадия протекает с выраженными в различной степени обострениями и ремиссиями.

У детей наиболее часто наблюдают висцеральную форму токсокароза с преимущественным поражением легких и печени.

Поражения легких встречаются у 50-65 % больных. Они сопровождаются развитием бронхитов, иногда с астматическим компонентом, эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.

Легочный синдром у больных токсокарозом часто (в 60 % случаев) сочетается с абдоминальным, сопровождающимся болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Это связано с проникновением личинок токсокар в ткани тонкого отдела кишечника и образованием в них эозинофильных гранулем.

В 40-80 % случаев гранулемы образуются в печени. Отмечаются увеличение печени, боли в правом подреберье.

В 50 % случаев токсокароза наблюдается увеличение селезенки и лимфатических узлов.

Токсокароз может проявляться тяжелым миокардитом, иногда с летальным исходом.

При миграции личинок токсокар в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: головные боли, парезы, параличи, эпилептиформные припадки.

При токсокарозе поражения могут быть обнаружены в почках, мышцах, суставах, поджелудочной, щитовидной железах, коже и других органах и тканях.

Поражения глаз при токсокарозе обычно бывают односторонними. Чаще такие поражения регистрируют у детей старше 12 лет. Глазная форма токсокароза развивается вследствие проникновения личинки токсокары в

глаз, где может сформироваться гранулема. Патологический процесс наблюдается в сетчатке, хрусталике, стекловидном теле и других отделах глаз. Заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения. Поражение зрительного нерва может привести к слепоте.

При паразитировании в организме минимального количества личинок поражение глаза может быть единственным проявлением токсокароза.

Диагностика. Диагностика токсокароза затруднена ввиду полиморфизма и низкой специфичности клинической симптоматики. Прижизненная паразитологическая диагностика токсокароза практически невозможна, поскольку личинки обнаружить трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам сложно.

Заболевание диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза и характерных клинико-лабораторных данных. Присутствие в семье собаки или тесный контакт с собаками, игра детей в песочнице, геофагия, аллергия на шерсть животных свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом.

Точный диагноз личиночного токсокароза может быть поставлен при сопоставлении данных иммунологического и клинического исследований, а также в случаях обнаружения личинок при биопсии кожи и внутренних органов.

Профилактика. Профилактика токсокароза предусматривает соблюдение правил личной гигиены, воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудование специальных площадок для выгула собак, обучение населения правилам содержания собак, их выгула в парках и садах, своевременную дегельминтизацию собак, защиту детских игровых площадок и скверов от посещения животных, уничтожение тараканов - механических переносчиков яиц токсокар, санитарно-просветительную работу среди населения.

Род Anisakis

Анизакиды (Anisakis simplex). A. simplex - биогельминты, возбудители зоонозных биогельминтозов, например анизакидоза.

Взрослые паразиты локализуются в кишечнике окончательных хозяев - морских млекопитающих (китообразных, ластоногих). Человек для анизакид является неспецифическим хозяином и служит экологическим тупиком, поскольку в его организме развития личинок не происходит. У человека личинки могут присутствовать в желудке, кишечнике и мигрировать во все органы (висцеральная форма larva migrans).

Морфология. Взрослые анизакиды - тонкие гельминты длиной 50- 65 мм. Длина личинок анизакид 15-30 мм, они имеют желтоватую или красновато-коричневую окраску. Личинки могут быть свернуты в спирали и заключены в бесцветные прозрачные капсулы или находиться в свободном состоянии.

Оплодотворенные яйца выделяются в воду вместе с фекалиями. В них развиваются личинки.

Биология развития (рис. 3.74). Окончательные хозяева (китообразные, ластоногие) откладывают яйца в воду; в них развиваются личинки, заглатываемые промежуточными хозяевами - морскими ракообразными, в которых личинки достигают III стадии (инвазионной). При поедании ракообразных рыбами и кальмарами (паратенические хозяева) личинки III стадии накапливаются в них, но не развиваются. Окончательные хозяева заражаются, поедая промежуточных или паратенических хозяев. В кишечнике

Рис. 3.74. Жизненный цикл анизакиса.

морских млекопитающих личинки достигают IV стадии, а затем развиваются во взрослых особей.

Локализация личинок в органах и тканях рыб разных видов неодинакова. У проходных лососевых рыб личинки локализуются в брюшных мышцах, полости тела, на внутренних органах. Экстенсивность заражения кеты и горбуши, выловленной в некоторых реках, в отдельные годы достигала 100 % при средней интенсивности инвазии 22, 8 личинки на одну зараженную рыбу.

Заражение человека происходит при попадании в его организм личинок анизакид, содержащихся в органах морских рыб, ракообразных, моллюсков, употребляемых в сыром, слабосоленом, копченом, непроваренном и непрожаренном виде. В организме человека дальнейшего развития личинок не происходит.

Эпидемиология. Анизакидоз распространен в Голландии, Германии, Франции, Японии, США, в странах Тихоокеанского побережья Латинской Америки, на Дальнем Востоке России. Наиболее высокую заболеваемость (до 1000 случаев в год) регистрируют в Японии, где распространено употребление блюд из сырой рыбы.

Источник инвазии - рыба, крабы или кальмары, зараженные личинками анизакид.

Путь передачи - пищевой.

Патогенез и клинические проявления. В 90 % случаев личинки анизакид локализуются в желудке человека, в остальных - в кишечнике и других внутренних органах. Единичных особей обнаруживают в пищеводе, печени, легких. В местах внедрения личинок возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся эозинофильной инфильтрацией; возможны формирование гранулем и развитие некроза.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-12 ч (при локализации в желудке) до 7-12 дней (при локализации в кишечнике).

Патогенез анизакидоза определяется механическим воздействием личинок, проникших в слизистые оболочки, и аллергическими реакциями организма на продукты жизнедеятельности и распада личинок.

При локализации анизакид в желудке острая стадия заболевания сопровождается сильной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. В

хронической стадии заболевания вокруг личинок анизакид формируются абсцессы, которые через 6 мес замещаются гранулемой.

В случае кишечной локализации личинок у больных появляются тупые боли в правой нижней части живота, диарея. Иногда развивается непроходимость кишечника.

Диагностика. Диагноз желудочного анизакидоза ставят при обнаружении посредством гастроскопии личинок, внедрившихся в слизистую оболочку желудка. При диагностике учитывают данные эпидемиологического анамнеза, касающиеся употребления в пищу рыбы, крабов или моллюсков, не прошедших достаточную кулинарную обработку. Кишечный анизакидоз диагностируют при хирургических вмешательствах.

Профилактика. Профилактика направлена на предотвращение заражения людей инвазированными морепродуктами и предусматривает глубокое замораживание потенциально инвазированной рыбы (наваги, кеты, горбуши, трески, минтая, палтуса и др.) до -20 °С и выдерживание ее в таких условиях в течение 5 дней или копчение при температуре тела рыбы не ниже 65 °C Засол и маринование ее не обезвреживают. Свежая сельдь после удаления кишечника не опасна, так как все личинки оказываются удаленными из ее организма.

Большое значение в профилактике анизакидоза имеет санитарно-просветительная работа среди населения прибрежных районов относительно необходимости употреблять в пищу только хорошо проваренную или прожаренную рыбу и другие морепродукты.

⇐ Предыдущая 16 17 18 19 202122 23 24 25 Следующая ⇒