Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).

А. зернистая дистрофия – появление в цитоплазме большого количества белковых зерен ( в печени, почках, сердце – расстройства кровообращения, инфекции, интоксикация).

Б. гиалиново-капельная дистрофия – появление в цитоплазме крупных сливающихся белковых капель (почки, печень, миокард при хронических заболеваниях ).

В.) гидропическая (водяночная дистрофия появление в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью (истощение, гиповитаминоз).

Г. роговая дистрофия – появление избытка рогового вещества в эпителии кожи или на слизистых оболочках (в норме его не бывает). Причины – хронические воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Проявляются в виде капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек ( в норме его не видно). Причина инфекции, интоксикации. Но могут быть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Проявляются в виде нарушения обмена гликогена – уменьшение или увеличение его клетках. Появления гликогена в не обычных местах (сахарный диабете, врожденные дистрофии).

 

Мезенхимальные дистрофии (изменения в соединительнотканной строме).

Мезенхимальные белковые дистрофии проявляются в виде набухания коллагеновых волокон (при специальной окраске). Макроскопически орган не изменен. При различных заболеваниях воспалительного характера. Процесс обратим.

Фибриноидное набухание – необратимые изменения соединительной ткани (в клапанах сердца при ревматизме). Это пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином.

Гиалиноз – появление в межклеточном веществе однородных плотных полупрозрачных масс, в виде гиалинового хряща. Может развиваться в стенках сосудов, в спайках, в рубцах. Чаще неблагоприятный исход, но возможно и рассасывание гиалиноза.

Амилоидоз - появление в межклеточном веществе аномального вещества (амилоида), который сдавливает паренхиму, приводит её к атрофии. Процесс бывает первичным ( врожденным) и вторичным ( приобретенным). Чаще как осложнение гнойных процессов. Органы увеличиваются в размерах, на разрезе имеют сальный блеск. Чаще неблагоприятный исход.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в виде нарушение обмена нейтрального жира – общего ожирения (тучности) и виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Ожирение:

- общее (тучность) – увеличение нейтрального жира в жировых депо и разрастание жировой ткани в строме органов

- алиментарное – увеличении потребления жиров и углеводов на фоне гиподинамии

- гормональное – при снижении функции щитовидной железы, половых желез и увеличении продукции глюкокортикоидов и инсулина

- церебральное – при травме, опухолях головного мозга, нейроинфекциях

- местное (липоматоз) – узловатое отложение жира в подкожной клетчатке.

Уменьшение запаса жира в жировых депо:

1. Общее - кахексия (истощение) – алиментарная (голодание), раковая, гипофизарная, церебральная, туберкулёзная.

2. Местное (липодистрофии) – при некрозах жировой клетчатки с образованием липогранулём.

Мезенхимальные углеводные дистрофии –коллагеновые волокна межклеточного вещества соединительной ткани замещаются слизеподобными веществами (ослизнение ткани). Гипофункция щитовидной железы (микседема – слизистый отёк).

Смешанные дистрофии – возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов).

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) – окрашенные белки делят на 3 группы: нарушение обмена производных гемоглобина, тирозиновых пигментов, липидогенных пигментов.

А. нарушение обмена производных гемоглобина – в норме постоянно происходит распад эритроцитов, при физиологическом старении. Образуются новые пигменты – ферритин и гемосидерин (запас железа), а также лишенные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин.

- гемосидероз – избыточное количество гемосидерина – пигмент бурого цвета – отложение в различных тканях и сосудов.

Б. желтуха – окрашивание кожи, склер, слизистых и внутренних органов в желтый цвет – возникает при увеличении содержания билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).

- виды желтухи по причинному фактору:

- надпеченочная - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов;

- печеночная – при повреждении печеночных клеток (болезнь Боткина, цирроз печени);

- подпеченочная – нарушение выведения билирубина с желчью из печеночной клетки при закрытии желчного протока камнем или сдавлении опухолью.

Нарушение обмена тирозиновых (протеиногенные)пигментов. Основной из этих пигментов – меланин – определяет окрас кожи, волос, цвет глаз.

- врождённое отсутствие меланина – альбинизм

- очаговое исчезновение – белые пятна на коже, или витилиго

- очаговые отложения меланина – родимые пятна (невусы)

- эндокринные заболевания – (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников)

Липидогенные пигменты – липофусцин образуется в клетках печени и миокарда в виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках сердца.

Минеральные дистрофии – проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

- нарушение обмена кальция – известковые дистрофии

А. кальциноз – местный – дистрофическое обызвествление, или петрификация – возникает в очагах дистрофии и некроза

Б. кальциноз – общий – избыток кальция откладывается в тканях, имеющих щелочную реакцию: легкие, миокард, стенка артерий, почки (может привести к почечной недостаточности)

В. образование камней – это плотное образование, свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках. Причины образование камней: нарушение обмена веществ, застой секрета, воспаление.

Г. деминерализация костей - при пониженном поступлении кальция в организм (при недостатке витамина Д - рахит, эстрогенов – старческий остеопороз).

Нарушение обмена натрия.

- повышение концентрации натрия в крови при поступлении с пищей, при задержки его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия способствует возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости, что приводит к обезвоживанию клеток.

- пониженная концентрации натрия в крови (Гипонатриемия) возникает при потери жидкости, нарушений функций надпочечников, недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. Снижается АД, возникает ацидоз, гемолиз эритроцитов, отек головного мозга.

Нарушение обмена калия.

- повышенная концентрация калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, при недостатке коры надпочечников, травме, шоке, инфекциях. Может развиться нарушение нервно-мышечной возбудимости, судороги, сердечные блокады.

- пониженнаяконцентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при поносе и рвоте, калий выводящих мочегонных препаратов, приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Голодание – прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают:

- полное голодание – прием пищи полностью прекращен

- абсолютное голодание – прием воды и пищи полностью прекращен

- неполное голодание – недостаточное по количеству калорий поступление пищи

- частичное голодание – калорийность рациона соответствует потребности, но недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трёх периодов:

- первый период голодания – (1-2 суток) потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов

- второй период голодания – (длительность различная) снижаются обменные процессы и энергия вырабатывается за счет жировой ткани, мышц, печени, почек, селезенки

- третий период голодания (терминальный) – продолжается два-три дня, в течение которого усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

 

 

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Популярное:

1. Небелковые антигены загружаются на не-HLA-антигенпредстав- ляющие молекулы CD1.