ВЯЗКОСТЬ ЖИДКОСТИ. ЗАКОН СТОКСА

 

В жидкостях и газах при перемещении одних слоев относительно других возникают силы внутреннего трения, или вязкости, которые определяются законом Ньютона:

(1)

где   коэффициент внутреннего трения, или коэффициент динамической вязкости, или просто вязкость; модуль градиента скорости, равный изменению скорости слоев жидкости на единицу длины в направлении нормали (в нашем случае вдоль оси y) к поверхности S соприкасающихся слоев (рис. 1).

 

Рис. 1.

Согласно уравнению (1) коэффициент вязкости  в СИ измеряется в Па сили в кг/(м с).

Механизм внутреннего трения в жидкостях и газах неодинаков, т.к. в них различен характер теплового движения молекул. Подробное изложение вязкости жидкости рассмотрено в работе № 203, вязкости газов – в работе № 205.

Вязкость жидкости обусловлена молекулярным взаимодействием, ограничивающим движение молекул. Каждая молекула жидкости находится в потенциальной яме, создаваемой соседними молекулами. Поэтому молекулы жидкости совершают колебательные движения около положения равновесия, то есть внутри потенциальной ямы. Глубина потенциальной ямы незначительно превышает среднюю кинетическую энергию, поэтому, получив дополнительную энергию при столкновении с другими молекулами, она может перескочить в новое положение равновесия. Энергия, которую должна получить молекула, чтобы из одного положения перейти в другое, называется энергией активации W, а время нахождения молекулы в положении равновесия – временем «оседлой жизни» . Перескок молекул между соседними положениями равновесия является случайным процессом. Вероятность того, что такой перескок произойдет за время одного периода  ₀, в соответствии с законом Больцмана, составляет

(2)

Величина, обратная вероятности перехода молекулы определяет среднее число колебаний, которое должна совершить молекула, чтобы покинуть положение равновесия. Среднее время «оседлой жизни» молекулы . Тогда

(3)

где k – постоянная Больцмана; средний период колебаний молекулы около положения равновесия.

Коэффициент динамической вязкости зависит от : чем реже молекулы меняют положение равновесия, тем больше вязкость. Используя модель скачков молекул, советский физик Я.И.Френкель показал, что вязкость изменяется по экспоненциальному закону:

(4)

где А – константа, определяемая свойствами жидкости.

Формула (4) является приближенной, но она достаточно хорошо описывает вязкость жидкости, например, воды в интервале температур от 5 до 100  С, глицерина – от 0 до 200  С.

Из формулы (4) видно, что с уменьшением температуры вязкость жидкости возрастает. В ряде случаев она становится настолько большой, что жидкость затвердевает без образования кристаллической решетки. В этом заключается механизм образования аморфных тел.

При малых скоростях движения тела в жидкости слой жидкости, непосредственно прилегающий к телу, прилипает к нему и движется со скоростью тела. По мере удаления от поверхности тела скорость слоев жидкости будет уменьшаться, но они будут двигаться параллельно. Такое слоистое движение жидкости называется ламинарным. При больших скоростях движения жидкости ламинарное движение жидкости становится неустойчивым и сменяется турбулентным, при котором частицы жидкости движутся по сложным траекториям со скоростями, изменяющимися беспорядочным образом. В результате происходит перемешивание жидкости и образуются вихри.

Характер движения жидкости определяется безразмерной величиной Re, называемой числом Рейнольдса. Это число зависит от формы тела и свойств жидкости. При движении шарика радиусом R со скоростью Uв жидкости плотностью  _ж

(5)

При малых Re (< 10), когда шарик радиусом 1 2 мм движется со скоростью 5 10 см/c в вязкой жидкости, например в глицерине, движение жидкости будет ламинарным. В этом случае на тело будет действовать сила сопротивления, пропорциональная скорости

(6)

где r – коэффициент сопротивления. Для тела сферической формы

Сила сопротивления шарика радиусом R примет вид:

Формула называется законом Стокса.

 

Основные положения модели

• Вся артериальная система — упругий резервуар, в который поступает кровь из ЛЖ с объемной скоростью Qлж и вытекает в микрососудистое русло с объемной скоростью Q мс (рис. 1).

Рисунок 1. Эластическая камера Франка

• В линейном приближении зависимость объем-давление имеет вид Vа=Vао+Ра/К (модель Франка)

Vа — объем крови в артериальной системе

Vао — ненапряженный объем крови

Ра — артериальное давление

К — объемная упругость

• Поток крови в микрососудистом русле удовлетворяет закону Пуазеля: Qмс=(Ра(t) -Рв(t))/R

Qмс — объемная скорость крови

Ра — артериальное давление

Рв — венозное давление (правое предсердие)

R — общее периферическое сосудистое сопротивление

На основе этих положений строится дифференциальное уравнение, которое позволяет рассчитать КОУ.

Входные параметры модели: ЧСС, длительность изометрического сокращения (IC) в сек, длительность систолы (Тc) в сек, УО ЛЖ в мл, АДс, АДд в мм рт. ст., венозное давление в правом предсердии в мм рт. ст. (как правило, принимаем за 0).

Вычисляемые параметры по модели: КОУ (дин/мл), ОПСС (дин*сек/мл), АДср (мм рт. ст.).

Перед клиническим использованием математической модели необходимо было убедиться, что данная модель сердечно-сосудистой системы на основе эластического резервуара Франка соответствует общепринятым физиологическим представлениям функционирования сердечно-сосудистой системы. Для этого мы провели моделирование изменения потоков крови и артериального давления при поступлении крови из левого желудочка в артериальную систему при следующих параметрах гемодинамики: ЧСС=80 в мин, IC=0, 0345 сек., Тс=0, 27 сек., УО=56 мл, Pmin=80 мм рт. ст., Pmax=120 мм рт. ст. (рис. 2, 3).

Рисунок 2. График потока крови из ЛЖ в артериальную систему

На рис. 2 представлен график потока крови из ЛЖ в артериальную систему, который носит пульсирующий характер, так как выброс происходит только в систолу ЛЖ.

Рисунок 3. Рассчитанный по модели график изменения давления крови в артериальной системе в систолу и диастолу

На рис. 3 отображен график изменения давления крови в артериальной системе в систолу и диастолу, рассчитанный по модели. Показано, что изменение давления во все фазы сердечного цикла имеет непрерывный характер за счет демпфирующих эластических свойств артериальной системы. Такая форма кривой давления крови в артериальной системе полностью соответствует современным физиологическим представлениям [20, 21, 22].

Используя математическую модель, нами было проведено изучение изменения параметров артериального давления от КОУ (мм рт. ст. /мл). На Рис. 4 представлен график изменения АДс (Рmax), АДср (Рср), и АДд (Рmin) от КОУ при зафиксированных следующих параметрах сердечно-сосудистой системы: ЧСС=80 в мин., IC=0, 0345 сек., УО=56, ОПСС=1838 дин*сек./мл.

Рисунок 4. График изменения систолического, диастолического и среднегемодинамического артериальных давлений от К (коэффициент объемной упругости)

На графике видно, что с ростом КОУ происходит увеличение АДс (Pmax) снижение АДд (Pmin), при неизменном АДср (Pср), соответственно, увеличивается и АДп. Такая зависимость изменения давлений при увеличении жесткости артериальной стенки доказана многочисленными исследованиями, как в эксперименте, так и в клинических условиях [12, 21, 22]. Таким образом, можно констатировать, что данная математическая модель сердечно-сосудистой системы адекватно отражает влияние эластических свойств артериальной стенки на формирование артериального давления в артериальной системе.

Для оценки возможности клинического использования метода путем сравнения со стандартно признанными методиками нами было проведено клиническое исследование. Обследованы 2 группы пациентов. В 1-ю вошли 35 здоровых лиц: 21 женщина и 14 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет (M±σ — 25, 2±6.17). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст.

2-ю группу составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) без признаков ИБС, ХСН и ХПН в возрасте от 18 до 77 лет (M±σ — 48, 9±12, 4), из них 22 — женщины и 42 — мужчины. АДс во время исследования этих пациентов было ≥ 140 мм рт. ст.

Методы исследования:

• Артериальное давление АДс и АДд определяли аускультативным методом

• АДп=АДс-АДд

• АДср измеряли осциллометрическим методом на приборе АПКО 8 РИЦ, рассчитывали по формуле Хикема (АДср=АДд + (АДс-АДд)/3) и по формуле Вецлера — Богера (АД ср=0, 42АДс+0, 58АДд) [23]

• УО, ЧСС — определяли при эхокардиографии методом Тейхольца

• Системную упругость (СУ) определяли по формуле АДп/УО [18]

• Ео рассчитывали по формуле Н.Н. Савицкого [12]

• ОПССр вычисляли по формуле 1332*АДср/МО [23]

• Время изометрического сокращения вычисляли по формуле IC=0, 032*С^{0, 36}, где С — продолжительность сердечного цикла в сек. [24]

• Венозное давление в правом предсердии принимали за 0

• По модели рассчитывали следующие параметры: КОУ, АД ср, ОПСС, КОУ/ОПСС

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat.

Изучались сопоставимость данных Адср, полученных с помощи математической модели (АДср модель), с данными Адср, измеренных осциллометрическим методом на аппарате АПКО 8 РИЦ и рассчитанных по формулам Вецлера — Богера (АД ср (Вецлер) и по формуле Хикема (Адср (Хикем). Провели сравнение КОУ, вычисленного по модели с Eo и СУ; ОПСС по модели с ОПССр, рассчитанного по общепринятой формуле. Данные здоровых лиц и у больных ГБ представлены в таблицах 1 и 2.

Для сравнения полученных значений использовали критерий Стьюдента и метод Блэнда — Альтмана, рассчитывали коэффициент корреляции Пирсона [25].

Таблица 1.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: