И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

2-е издание, переработанное

Москва

Издательство Российского университета дружбы народов

 

 

ББК Р	У т в е р ж д е н о РИС Ученого совета Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко

Руководство к лабораторным занятиямпо патологической анатомии. 2-е изд. перераб. / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко.- М.: Изд-во РУДН, 2007.- 254с.

 

ISBN

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзаменов.

Предназначено для подготовки к занятиям и выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу по патологической анатомии студентам III курса медицинского факультета по специальности «лечебное дело». Первое издание вышло в 2002 году

 

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А., Харченко Н.М.

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2007.

ВВЕДЕНИЕ

 

В 1963 году по рекомендации академика И.В.Давыдовского профессор Ирина Константиновна Есипова организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университете дружбы народов и до 1987 года являлась бессменным её руководителем. Ею была разработана система преподавания патологической анатомии для иностранных студентов, а также коллекция микро- и макропрепаратов для лекций и лабораторных занятий. И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов.

С 1987 по 1997 гг. кафедрой патологической анатомии руководил ученик академика Д.С.Саркисова профессор Владимир Николаевич Галанкин. Большой опыт препода­вательской, прозекторской и научной работы В.Н.Галанкин получил на кафедре патологической анатомии 1 ММИ им. И.М.Сеченова и в Научно-исследовательском институте хирургии им. А.В.Вишневского. Со свойственным ему энтузиазмом В.Н.Галанкин передавал свои знания студентам и молодым преподавателям кафедры. Он был одним из популярных, уважаемых и любимых студентами профессоров Университета. На кафедре тщательно разрабатывалась проблема воспаления. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов и новых концепций.

С 1997 года по настоящее время кафедру возглавляет профессор Игорь Иванович Бабиченко, специалист в области нейроморфологии и электронной микроскопии. Во время стажировки в Японии под руководством профессора П.К.Наканэ изучил современные иммуногистохимические методики и с успехом внедряет их в патологическую анатомию, развивая новое направление - молекулярную патологию. На кафедре проводятся научные исследования, посвященные изучению роли рецепторов к стероидным гормонам и факторов, связанных с механизмами апоптоза клеток в процессах онкогенеза. Совместно с лабораторией химии белков гормональной регуляции Института биоорганической химии им. акад. М.М.Шемякина и акад. Ю.А.Овчинникова РАН сотрудниками кафедры выявлен новый проапоптотический фактор HLDF, позволяющий проводить дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных новообразований различной локализации.

С 1998 года кафедра располагается на базе патологоанатомического отделения Госпиталя для ветеранов войн № 2, г. Москвы. Секционно-биопсийный курс преподается на базе Городской клинической больницы № 4 г. Москвы. С 2000 года практические занятия со студентами 6-го курса ведет врач высшей категории, д.м.н. профессор кафедры Константин Аркадьевич Рогов – высоко- квалифицированный специалист в области патологической анатомии. Круг научных интересов К.А.Рогова включает прижизненную диагностику опухолей сердца и клинико-морфологические исследования опухолей сосудистой системы.

В педагогической деятельности кафедра с самого начала добивалась того, чтобы студенты научились самостоятельно мыслить. Преподаватели читают проблемные лекции, оставляя детали, описываемые в учебнике, для самостоятельного изучения и закрепления на лабораторных занятиях.

Основным научным направлением работы кафедры является «Иммуногистохимическое исследование молекулярных основ онкологических заболеваний человека» научный руководитель проф. И.И.Бабиченко. В результате исследований выполненных сотрудниками кафедры, ординаторами, аспирантами, а также врачами клинических баз показано, что современная молекулярная диагностика опухоле­вого роста с использованием иммуно-гистохимического метода позволяет изучать не только особенности их гистогенетической дифференцировки, но и оценить чувствительность анапластических клеток к противоопухолевой терапии и, таким образом, является необходимым компо­нентом современной практической онкоморфологии.

Кафедра патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов постоянно совершенствует свою учебно-педагогическую и научную работу, сохраняет традиции, заложенные основателями кафедры проф. И.К.Есиповой и проф. В.Н.Галанкиным и на современном экспериментальном уровне решает насущные задачи практической и теоретической медицины.

Тема i.

Повреждение клеток.

Патология белкового обмена

 

Виды повреждения клеток:	Терминология.
Обратимые повреждения клеток Необратимые повреждения клеток Программированная гибель клеток Остаточные эффекты повреждения клеток Нарушения метаболизма клеток 1. Исходы некроза клеток 2.	Дегенерация (дистрофия) Гибель клеток - некроз   Апоптоз   Субклеточные повреждения   Внутриклеточные накопления белков, жиров, углеводов. Гангрена, патологический кальциноз.

Основные механизмы повреждения клеток.

1. Ишемия и гипоксия.

2. Повреждение свободными радикалами.

3. Токсические повреждения.

4. Иммунные механизмы повреждения.

МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

I.Паренхиматозные изменения:

1.Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток).

(a) Набухание,

(б) Гидропические и вакуольные изменения.

2. Внутриклеточное накопление белков

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

(б) Тельца Русселя в плазматических клетках

3. Внутриклеточное накопление жиров.

4. Внутриклеточное накопление углеводов.

5. Внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения.

1. «мукоидный (хромотропный) отек».

2. Фибриноидное набухание,

3. Гиалиноз;

4. Амилоидоз;

5. Муцинозные изменения;

6. Инфильтрация жирами;

7. Внеклеточное накопление пигментов.

Набухание клеток – при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.

Клиническое значение обратимых повреждений клеток –понижение функции органов, например, ухудшение сократимости миокарда.

Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.

Внутриклеточное накопление белков.

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

Гиалиново-капельные изменения клеток – макроскопически не определяются. При микроскопическом исследовании в цитоплазме нефронов находят крупные гиалиноподобные ацидофильные белковые капли, сливающиеся, и иногда заполняющие все тело клетки. Эта форма паренхиматозной белковой дистрофии встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка. При нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом, при отравлениях ртутью или свинцом.

(б) Тельца Русселя представляющие скопление иммуноглобулинов в эндоплазматическом ретикулуме плазматических клетках при миеломной болезни.

(в)Алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите– тельца Маллори.

(г). Ядерные или цитоплазматические гиалиновые включения при некоторых вирусных инфекциях.

Мезенхимальные изменения

1. «мукоидный (хромотропный) отек».

2. фибриноидное набухание,

3. гиалиноз

4. амилоидоз.

Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит накопление в межуточной субстанции гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы крови.

Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, соединяющихся с плазменными белками, проникающими в соединительную ткань. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е. меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо голубого.

Мукоидный отек встречается при атеросклерозе, ревматических болезнях.

Фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Оно сопровождается выраженной деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань белков плазмы, в основном глобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ – соединяются с фибриногеном, и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид, которое замещает погибшие в данном участке ткани. Исходом фибриноидного набухания является фибриноидный некроз или гиалиноз.

Гиалиноз - результат соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, проникающей из сосудов целиком – плазморрагии. Микроскопически гиалин имеет вид однородного эозинофильного вещества, расположенного между клеток. Основой построения гиалина является фибриноид, клеточные элементы соединительной ткани сдавливаются и атрофируются.

Различают гиалиноз сосудов и соответственно соединительной ткани. Гиалиноз артериол при гипертонической болезни превращает последние в стекловидные трубки.

Гиалиноз створок клапанов сердца приводит к их туго подвижности и развитию порока сердца. В результате местных нарушений обмена соединительной ткани наблюдается гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка», стромы опухоли, гиалиноз рубцов, фиброзных спаек.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества, расположенного между клетками, избирательно окрашивается краской Конго-рот.

Клиническая классификация.

Системный амилоидоз.

1. Первичный амилоидоз.

2. Вторичный амилоидоз.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

4. Наследственный амилоидоз.

Локализованный амилоидоз

1. Старческий - сердечная форма.

2. Старческий- мозговая форма.

3. Эндокринный.

1.Первичный амилоидоз при патологии плазматических клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается М-миеломный белок (Bence Jones). При идиопатическом амилоидозе, парапротеинемических лейкозах, злокачественных лимфомах отмечается AL – форма (амилоид легких белковых цепей). Локализация -сердце, кишечник, кожа, скелетные мышцы.

2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз. Ревматические болезни – ревматоидный артрит.

Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек происходит накопление белка Ab2m амилоид бета микроглобулина в синовиальных влагалищах, суставах и сухожилиях.

4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение принадлежит генетическим факторам, что связано со своеобразием географии патологии.

А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских семьях.

Б) Наследственный португальский амилоидоз с поражением периферических нервов (ATTR- преальбумин- А-амилоидоз).

В) Кардиопатический амилоидоз у датчан (локальный).

Г) Наследственная Средиземноморская лихорадка (воспаление брюшины, плевры, синовиальных мембран) –АА протеин. (Армянская болезнь).

5. Старческий амилоидоз – сенильный системный амилоидоз характеризуется накоплением амилоида у пожилых людей. Типичны поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера), сердца, артерий, поджелудочной железы. Выявляется Ab амилоидный белок, ATTR.

При амилоидозе почки различают 4-стадии.

1. Доклиническая – амилоид откладывается только в сосочках.

2. Протеинурическая – выражен амилоидоз клубочков.

3. Амилоидно-липоидный нефроз. Ожирение эпителия извитых канальцев развивается вследствие гиперхолестеринемии, компенсирующей потерю белка организмом.

4. Нефросклероз– разрастание соединительной ткани.

Различают два вида поражения селезенки- саговую и сальную.

Саговая – с белыми точками, видными на разрезе вследствие отложения амилоида в фолликулах.

Сальная – диффузный амилоидоз красной пульпы со свободными от амилоида фолликулами.

 

Изучить макропрепараты:

Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.

 

Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.

 

Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.

 

Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина вторичного амилоидоза.

 

Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.

 

226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.

 

30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.

 

Изучить микропрепараты:

Указать на рисунке

Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

 

Тема II.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ

Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

 

Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.

 

Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.

 

Камни желчного пузыря.

Камни мочевого пузыря.

Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

 

Инфаркт миокарда.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.

 

Тампонада сердца.

В полости перикарда кровь, окутывающая сердце снаружи в виде сверстка.

 

Инфаркт почки.

Гангрена толстой кишки.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.

 

Панкреонекроз.

На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).

 

Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0, 5 до 2, 5 см в диаметре.

 

Муляж. Рак-язва губы.

 

Изучить микропрепараты:

Некротический нефроз.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.

Указать на рисунке: 1 - некроз эпителия извитых канальцев, 2 - клубочки, 3 - прямые канальцы.

 

 

ТЕМА V.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Нарушение кровообращения бывает двух типов:

I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови. Они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии и шок.

II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и инфаркт.

I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим.

Активная гиперемия - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового, или красного цвета, появляется - эритема.

Пассивная гиперемия при венозном застое - расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными.

Местный венозный застой наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии:

1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены);

2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен;

3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них.

Системный (общий) венозный застой - например, при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Кровь накапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца - за счет стеноза аортального отверстия или недостаточности левого желудочка - при инфаркте миокарда. Это приводит к застою крови в легких. При патологии правых отделов сердца - из-за стеноза отверстий или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой в большом круге кровообращения.

Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв.

Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард - скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл.

 

Морфология системного венозного застоя.

ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за отложения гемосидерина и фиброза.

ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен.

Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда – Киари.

Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии.

Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс является мускатным или сердечным циррозом.

СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на разрезе кровоточит.

Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидных капилляров, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-Ганди тела или сидерофиброзные узелки.

Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью – цианотическая индурация почек.

Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с образованием полости носит название – гематома. Геморрагическая инфильтрация – равномерное пропитывание кровью ткани. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным.

Шок - определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как:

острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и наличия неадекватной перфузии клеток и тканей.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Гиповолемический шок. Уменьшение объема крови приводит к гиповолемическому шоку. Причинами гиповолемии являются следующие:

а) Сильное кровотечение (внешнее или внутреннее) например, при травме, хирургической операции.

б) Потере жидкости, например, при обширных ожогах, повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации.

2. Септический шок. Сильное бактериальное инфицирование или септицемия приводит к септическому шоку.

3. Кардиогенный шок. Острые циркуляторные нарушения с резким падением сердечного выброса из-за острой сердечно сосудистой недостаточности или без реального уменьшения объема циркулирующей крови (нормоволемия) приводит к кардиогенному шоку.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к обратимым и необратимым повреждениям - некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

1. Гипоксическая энцефалопатия. В областях мозга, получающих кровь от наиболее удаленных ветвей церебральных артерий, отмечается гибель нейронов и рост клеток глии.

2. Сердце при шоке. Отмечаются два типа морфологических изменений в сердечной мышце при всех типах шока:

а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются зоны ишемии и инфаркты.

б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в области вставочных дисков.

3. Легкое при шоке. В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое».

4. Шоковая почка. Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный шунт в почках – это бледность (малокровие) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового.

5. Надпочечники при шоке. При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние.

6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта.

Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии).

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку, кровотечениям.

Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную» густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов.

Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения.

Изучить макропрепараты:

Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, имеет вид мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.

Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

 

Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, малокровная, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

 

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

 

Изучить микропрепараты:

Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

Указать на рисунке: 1 - “клетки сердечного порока”, 2 - полнокровные вены и капилляры, 3 - утолщенные межальвеолярные перегородки.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

 

Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

 

Указать на рисунке: 1 - полнокровие сосудов в центрах печеночных долек, 2 - сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.

Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии.

 

 

Тема VI.

Тромбоз. Эмболия

 

Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда и III) плазменных факторов свертывания крови.

II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом:

а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно-воспалительного характера.

III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.

1. К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины).

2. противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы фибринолизина).

Свертывание крови происходит в 4 стадии:

I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа).

II. протромбин + Са²⁺ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин.

III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер.

IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер.

Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах организма в зависимости от формирования источников фосфолипидов.

Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор.

Морфология тромба.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

1. Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов.

Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость.

Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов.

2. Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном движении крови.

Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.

3. Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.

Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб).

Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.

4. Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах.

Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.

Патология гемостаза.

Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.

ДВС – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:

1. жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах,

2. появлением геморрагического диатеза,

3. наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.

Исходы тромбоза

Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.

1. асептический аутолиз тромба, под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).

2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация.

3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь – васкуляризация.

Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В венах при этом появляются камни – флеболиты.

Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол.

Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Классификации эмболии.

Любая эмболия может быть прямой и непрямой.

При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол.

При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия.

Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты.

В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (может быть артериальная или венозная).

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: