Стандарт СЛМР включает 3 стадии, каждая из которых предусматривает 3 этапа.

1-я стадия СЛМР - элементарное поддержание жизни илиэкстренная оксигенация (первичный реанимационный комплекс) -Basig life support - BLS:

A - восстановление проходимости дыхательных путей,

В - искусственная вентиляция легких (ИВЛ),

С - поддержание кровообращения.

Эти мероприятия должны осуществлять обученные люди, независимо от их образования и специальности.

2-я стадия - дальнейшее поддержание жизни (Advanced life support):

E - электрокардиография, после которой, в зависимости от вида остановки сердца (см. рис. 27.1) по соответствующим алгоритмам проводятся определенные комплексы мероприятий;

D - введение медикаментов и растворов;

F - лечение фибрилляции (наружная дефибрилляция при необходимости). При наличии крупноволновой фибрилляции дефибрилляция может предшествовать введению медикаментов и растворов.

3-я стадия - длительное поддержание жизни (Prolonged life support):

- оценка состояния, т.е. определение причины смерти и возможности оживления больного;

- оценка мышления человека;

- интенсивная терапия, которую продолжают до восстановления сознания больного или до констатации биологической смерти и в особых случаях - до установления смерти мозга.

Прежде чем приступать к реанимации, необходимо уложить пострадавшего на спину на ровном твердом месте (на пружинистой кровати оживление неэффективно).

Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляют следующими методами: тройным приемом (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперед и раскрытие рта), удалением инородных тел и жидкости изо рта и глотки, введением различных воздуховодов, интубацией или коникотомией, санацией трахеобронхиального дерева.

При отсутствии у больного сознания, глубокой коме и при нахождении его в положении на спине корень языка весьма часто западает к задней стенке глотки и закрывает доступ воздуха в гортань и трахею. Восстановление проходимости дыхательных путей в 80% случаев можно достигнуть отгибанием головы назад (рис. 27.2).

 

 

Рис. 27.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей корнем языка при отсутствии сознания у больного (слева) и восстановление ее при запрокидывании головы и выдвижении нижней челюсти вперед (справа)

 

Для выполнения этого приема следует подложить ладонь одной руки под шею пострадавшего, а другой оказывать давление на лоб. Подобное действие приведет к натяжению тканей между гортанью и нижней челюстью, вследствие чего корень языка отходит от задней стенки глотки. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание головы противопоказано. Иногда требуется дополнительное смещение нижней челюсти вперед так, чтобы зубы нижней челюсти располагались выше верхних зубов (тройной прием - рис. 27.3). Рот при этом необходимо приоткрыть, так как примерно у 15% больных дыхание через нос нарушено. Другой причиной нарушения проходимости дыхательных путей может быть скопление в них слизи, крови, рвотных масс - их следует быстро удалить. В примитивных условиях для удаления содержимого из полости рта необходимо повернуть голову и плечи пострадавшего в сторону, открыть рот, например, скрещенными большим и указательным пальцами, а указательным пальцем другой руки, обернутым кусочком материи (платком), удалить инородные тела изо рта (рис. 27.4).

 

 

Рис. 27.3. Тройной прием по восстановлению проходимости дыхательных путей

 

 

Рис. 27.4. Удаление инородных тел из ротоглотки пальцами

 

В дальнейшем при наличии сердечной деятельности с целью восстановления проходимости дыхательных путей в стационарных условиях могут быть использованы другие методы: отсасывание содержимого из глотки и санация трахеобронхиального дерева с помощью отсоса, интубация трахеи или коникотомия с помощью коникотома (рис. 27.5), трахеотомия, бронхоскопия и бронходилятация.

 

 

Рис. 27.5. Коникотом

 

Если после восстановления проходимости дыхательных путей появилось дыхание, с целью предупреждения повторного его нарушения можно ввести воздуховод (рис. 27.6) или придать пострадавшему полубоковое фиксированное положение (рис. 27.7). Для этого пострадавшего поворачивают путем перекатывания на себя с одновременным движением головы, плеч и туловища. При наличии у больного травмы и переломов поворот противопоказан.

 

 

Рис. 27.6. Положение воздуховодов: правильное (Б) и неправильное (В)

 

 

Рис. 27.7. Укладывание пострадавшего в полубоковое фиксированное положение

 

Искусственную вентиляцию легких осуществляют вдыханием воздуха методом «рот ко рту» или «рот к носу». Для предупреждения заражения инфекцией и повышения эффективности метода используют различные устройства: «ключ жизни», фирмы «Ambu International», носовые и ротовые воздуховоды, лицевую маску с клапаном, ларингеальную маску, воздуховод Брука с безвозвратным клапаном и искусственным мертвым пространством, одно- и двухпросветные обтураторы-воздуховоды (пищеводные, фаринготрахеальные, пищеводно-трахеальные). Более эффективно ИВЛ можно осуществить через интубационную трубку с помощью аппаратов ИВЛ.

При отсутствии спонтанного дыхания немедленно приступают к ИВЛ, например, методом «рот ко рту»(рис. 27.8).

 

 

Рис. 27.8. Искусственная вентиляция методом «рот ко рту»

 

Пострадавшего укладывают на спину. Оказывающий помощь, встав сбоку от головы пострадавшего, удерживает одной рукой ее в максимально запрокинутом назад положении и одновременно указательным и большим пальцами зажимает нос. Сделав глубокий вдох, плотно охватывает рот пострадавшего своими губами и непосредственно или через специальную маску («поцелуй жизни», «ключ жизни») вдувает ему через рот в легкие свой выдыхаемый воздух. При этом необходимо наблюдать за экскурсией грудной клетки, при каждом вдувании в легкие взрослого человека должно поступать 500-700 мл воздуха (у новорожденного не более 40-50 мл). Вдувание должно происходить равномерно, и по времени оно должно быть равно выдоху. При резком вдувании большого объема и, особенно при незапрокинутой голове, воздух попадает в желудок, из которого его содержимое может поступать в ротоглотку и в легкие. Выдох происходит пассивно. В это время оказывающий помощь делает глубокий очередной вдох. В некоторых случаях может быть удобнее проводить искусственную вентиляцию легких методом «рот к носу». При этом во время вдоха необходимо закрывать рот, а во время выдоха его открывать. Вдувание у взрослых осуществляют с частотой 12-14 раз в минуту. Для ИВЛ можно использовать дыхательную трубку S - образную или ТД-1 (рис. 27.9, А и Б).

 

 

Рис. 27.9. Трубки дыхательные: S-образная (А), «ТД-1» (Б) и ее положение во рту (В).

 

Поддержание кровообращения . Если у пострадавшего отсутствует пульсация на крупных сосудах (сонная или бедренная артерия), не слышно сердцебиение, наряду с ИВЛ необходимо производить непрямой (закрытый) массаж сердца (рис. 27.10).

 

 

Рис. 27.10. Непрямой массаж сердца: положение рук (А) и проведение массажа сердца (Б)

 

Пострадавший при этом должен лежать горизонтально на твердой поверхности. В области грудины (между средней и нижней частью ее или на 3 поперечных пальцев вверх от мечевидного отростка) скрещенными ладонями и с выпрямленными в локтях руками ритмично с частотой 100 уд/мин надавливают с использованием не только силы рук, но и тяжести тела (плечи должны нависать над грудиной пострадавшего). При этом грудина должна опускаться вниз к позвоночнику у взрослых на 4-5 см, у детей - на 2-3 см. Компрессия грудной клетки должна быть равномерной и по продолжительности равной декомпрессии.

Соотношение компрессий грудной клетки и дыхательных циклов согласно международным рекомендациям составляет 15: 2, независимо от того, один или два человека проводят СЛМР. Если помощь оказывает один человек, то после двух дыхательных циклов он также делает 15 компрессий грудной клетки. При наличии двух спасателей, один проводит вдувания, а второй - компрессию грудной клетки. При отсутствии интубации трахеи вдувания и компрессии не следует делать одновременно, так как имеется опасность попадания воздуха в желудок и желудочного содержимого в легкие. Если остановка кровообращения произошла в присутствии спасателя и есть подозрение на фибрилляцию желудочков (желудочковую тахикардию), то предварительно сразу после выявления остановки сердца наносят в нижней трети грудины прекардиальный удар.

Кровообращение поддерживается благодаря компрессии между грудиной и позвоночником не только камер сердца, но и сосудов малого круга, из которых кровь поступает в большой круг кровообращения. Для повышения эффективности массажа сердца используют активную компрессию-декомпрессию с помощью аппарата (типа «Кардиопампа») (рис. 27.12), при этом активная декомпрессия увеличивает приток крови к сердцу. Кроме того, рекомендуют использовать так называемую «вставленную абдоминальную компрессию» (в конце сжатия грудной клетки другой спасатель надавливает в подложечной области в сторону диафрагмы), что увеличивает сердечный выброс. Если появляются признаки восстановления кровообращения, следует прекратить массаж сердца на 5 с и убедиться в адекватности работы сердца.

 

 

Рис. 27.11. Непрямой массаж сердца с помощью «Кардиопампа» (А) и сам аппарат (Б)

 

Показаниями для прямого (открытого) массажа сердца в условиях операционной являются: остановка сердца во время грудных операций при вскрытой грудной клетке, наличие перикардиальной тампонады сердца, массивная ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, множественные переломы ребер, грудины и позвоночника.

Признаки эффективности массажа сердца и ИВЛ: АД=60-70 мм рт. ст. (отчетливая пульсация сосудов); сужение зрачков и появление глазных рефлексов; нормализация окраски кожных покровов; восстановление дыхания; восстановление сознания.

Не прерывая СЛМР, как можно раньше необходимо произвести интубацию трахеи с продолжением ИВЛ 100% кислородом, поставить систему для внутривенных вливаний. Непрерывный массаж сердца без пауз способствует поддержанию давления в сосудах сердца на высоких цифрах. Во время паузы при непрямом массаже сердца значительно падает давление в коронарных сосудах и его восстановление до исходного значения при возобновлении массажа происходит с задержкой.

При отсутствии эффекта от первичного реанимационного комплекса следует перейти к использованию расширенного реанимационного комплекса (РРК). Данный комплекс выполняется врачами или специально подготовленным средним медперсоналом, оснащенными приборами для снятия ЭКГ, дефибриллятором и медикаментозными средствами. Условно его подразделяют на следующие две стадии: дальнейшего поддержания жизни и длительного поддержания жизни.

Дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ) - наиболее эффективный метод восстановления сердечной деятельности при крупноволновой фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса. Чем раньше проводится ЭИТ, тем более эффективна СЛМР. Для уменьшения сопротивления в местах контакта электродов с кожей используют специальную электродную пасту или прокладки, смоченные изотоническим раствором натрия хлорида. Во время разряда электроды следует хорошо прижать к грудной клетке пациента, разместив один у верхнего края грудины, под правой ключицей, а второй - под левым соском, по левой передне-аксиллярной линии. Дефибриллятор должен быть заземлен. При ЭИТ необходимо тщательно соблюдать методику ее проведения:

- выбор уровня энергии для ЭИТ (обычно наносимые разряды с энергией 200, 300 и 360 Дж для монополярного импульса, при биполярном - мощность разряда следует уменьшить примерно вдвое);

- набор необходимого заряда конденсатором дефибриллятора;

- правильное положение электродов на грудную клетку пациента с использованием токопроводящих материалов;

- контроль отсутствия контакта между пациентом и медицинским персоналом;

- нанесение электрического разряда.

Использование двухфазного разряда с силой равной или менее 200 Дж даже более эффективны, чем монофазные разряды увеличивающейся силы (200, 200, 360 Дж).

Использование медикаментозных средств (см. алгоритмы СЛМР). Первым лекарством является адреналин, который вводят внутривенно в дозе 1 мг или эндотрахеально в дозе 1, 5-2 мг, разведенного в 10 мл физиологического раствора каждые 3-5 мин (так как адреналин быстро разрушается). Он сильно стимулирует преимущественно a-адренорецепторы, что сопровождается повышением сосудистого тонуса и перфузионного давления в жизненно-важных органах. При асистолии и электрической активности сердца без пульса следует вводить атропин в дозе 1 мг с повторным введением при необходимости каждые 3-5 мин, но не более 0, 04 мг/кг ввиду возможного развития токсического эффекта. При наличии выраженного метаболического ацидоза, а также через 10-15 мин СЛМР, следует вводить натрий гидрокарбонат в дозе 1 ммоль/кг (1 ммоль содержится в 1 мл 8, 4% раствора) с повторным введением через 10 мин половины этой дозы. Лидокаин - препарат выбора при желудочковой тахикардии, рефрактерной к ЭИТ фибрилляции желудочков: вводят в дозе 1-1, 5 мг/кг болюсно с повторным введением при необходимости в дозе 0, 5 мг/кг каждые 5 мин до суммарной дозы 3 мг/кг. При отсутствии эффекта от лидокаина препаратом второй линии является новокаинамид. При фибрилляции и трепетании предсердий новокаинамид считают препаратом первой линии. Вводят его со скоростью 30 мг/мин до общей дозы в 17 мг/кг (1-1, 5 г), поддерживающая доза составляет 1-4 мг/мин. При уширении комплекса QRS более чем на 30% от исходной величины введение этого препарата следует прекратить. Бретилий тосилат (орнид) также является препаратом 2-й линии при желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Его вводят в дозе 5 мг/кг в/в болюсно (при отсутствии эффекта - 10 мг/кг) с повторным введением до общей дозы 30 мг/кг. Введением магния сульфата (в дозе 1-2 г. в 50-100 мл 5% раствора глюкозы в течение 1-2 мин) корригируют гипомагниемию, которая в ряде случаев является одной из причин развития опасных для жизни желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Согласно новому стандарту болюсное введение 300 мг амиадорона показано при фибрилляции желудочков или при желудочковой тахикардии без пульса, не прекращающейся после трех разрядов (200, 200 и 360 Дж). Атропин в дозе 3 мг показан при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации), желудочковом ритме менее 60 мин и асистолии. Европейский и Английский советы по интенсивной терапии рекомендуют назначение 1 мг адреналина каждые 3 мин. Не показаны большие дозы адреналина (5 мг) и бретилия.

Европейским советом по интенсивной терапии к универсальному и неизмененному алгоритму реанимационных мероприятий добавлены стандарты действия при фибрилляции предсердий. Низкие дозы адреналина рекомендованы в качестве альтернативной терапии при симптоматической брадикардии, резистентной к атропину. Амиадорон - препарат выбора при тахикардии с уширением комплексов, а лидокаин остается альтернативным препаратом. У пациентов с тахикардией (более 250 уд/мин и если пульс не определяется) без уширения комплексов рекомендована дефибрилляция в синхронизированном режиме.

Внутрисердечное введение медикаментов связано с необходимостью остановки массажа и ИВЛ, с возможными осложнениями (повреждение легкого и сердца с возникновением напряженного пневмоторакса и тампонады перикарда излившейся кровью, введение адреналина в стенку желудочка), исключает проведение инфузионной терапии. В связи с этим целесообразно использовать внутривенный путь с использованием периферических вен (пункция или секция), а при невозможности - эндотрахеальное введение препаратов. Эндотрахеально вводят через эндотрахеальную трубку или путем прокола тонкой иглой перстневидно-щитовидной мембраны. В шприц емкостью 10 мл набирают лекарственное средство и разводят изотоническим раствором хлорида натрия, раствор вводят в трахею. Адреналин, атропин, лидокаин используют в дозе, в 1, 5-2 раза превышающей таковую при внутривенным введении. Эндотрахеально нельзя вводить растворы натрия гидрокарбоната и хлорида кальция в связи с их повреждающим действием на слизистую оболочку трахеи и бронхов, альвеолы.

В случаях успешности мер 1 и 2 стадий реанимации приступают к осуществлению 3-й стадии.

Стратегической задачей этой стадии является восстановление функций ЦНС, в первую очередь сознания и мышления, а также коррекция нарушений других органов и систем. Эта задача решается проведением интенсивной терапии, характер которой зависит от патологии, приведшей к терминальному состоянию, и степени выраженности постреанимационной болезни.

Для проведения СЛМР в ОАРИТ на рабочем месте реаниматологической бригады, в приемном отделении лечебного учреждения должна быть укладка для проведения реанимации. Для учреждений МО РФ опись ее регламентирована методическими указаниями «Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в Вооруженных Силах Российской Федерации» (ГВМУ МО РФ, 2002).

Типичными ошибками и осложнениями, связанными с методикой и тактикой проведения СЛМР, являются:

- повреждение спинного мозга при выполнении тройного приема на фоне травмы шейного отдела позвоночника;

- множественные переломы ребер и грудины у стариков, а также у лиц более молодого возраста при избыточном сжатии грудной клетки во время непрямого массажа сердца, что может привести к развитию пневмоторакса;

- перераздувание желудка и регургитация желудочного содержимого с аспирацией его в дыхательные пути при неправильном положении головы или избыточном объеме вдоха во время ИВЛ методом «изо рта в рот» или аппаратом ИВЛ через маску, или очень быстром вдохе;

- недостаточная вентиляция при отсутствии герметизации дыхательных путей;

- заражение реаниматора (ВИЧ-инфекция, гепатит, герпес и пр.);

- травма верхних дыхательных путей;

- осложнения ИВЛ;

- осложнения, связанные с интубацией трахеи;

- повреждение миокарда с развитием гемоперикарда и тампонады сердца, крупных коронарных артерий иглой при пункции камер сердца;

- повреждение сердца при дефибрилляции при высокой энергии разряда дефибриллятора (более 360 Дж).

Алгоритм СЛМР при фибрилляции желудочков (ФЖ) или желудочковой тахикардии без пульса (ЖТ):

Оценить проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение.

Проводить СЛР до дефибрилляции.

ЭКГ: ФЖ или ЖТ:

¯

Дефибрилляция 200 Дж®300 Дж®360 Дж (моно-) или 60®90® 90-140® 140-190 Дж (би-) при невозможности - прекардиальный удар

¯

Оценить сердечный ритм

¯

Устойчивая (возвратная) ФЖ или ЖТ

Электрическая активность сердца без пульса

Асистолия

Восстановление кровообращения

¯ ¯

Продолжать СЛР Интубировать трахею Обеспечить доступ в вену

Оценить состояние функций организма Контроль проходимости дыхательных путей Обеспечить дыхание Медикаменты для стабилизации АД, ритма и частоты сердца

¯

Адреналин в/в по 1 мл каждые 3-5 мин Повторные дефибрилляции 360 Дж (моно-) или 190 Дж (би-) через 30-60 с после введения адреналина

¯

Натрия гидрокарбонат 1 ммоль/кг по показаниям

¯

При стойкой (возвратной) фибрилляции (ЖТ): лидокаин 1, 5 мг/кг через 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг в/в струйно новокаинамид в/в 30 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг магния сульфат 1-2 г в/в в течение 1-2 мин орнид (бретилий) 5 мг/кг в/в, через 5 мин 10 мг/кг в/в струйно β -блокаторы - анаприлин (обзидан, пропранолон) 0, 5 мг струйно одномоментно кордарон (амиодарон) по 300 мг в/в струйно, через 10-15 мин - 25-50 мг. После введения каждой дозы препарата - дефибрилляция 360 Дж

Алгоритм СЛМР при асистолии:

1. Продолжать СЛР.

2. Интубировать трахею как можно раньше.

3. Обеспечить доступ в вену.

4. Подтвердить асистолию в двух отведениях ЭКГ:

¯

Лечить соответственно с возможной причиной: гипоксия гиперкалиемия гипокалиемия предшествующий ацидоз передозировка медикаментов гипотермия

¯

Наружная электокардиостимуляции

¯

Адреналин по 1 мг в/в струйно через каждые 3-5 мин Натрия гидрокарбонат по показаниям

¯

Атропин по 1 мг в/в струйно через 3-5 мин до наступления эффекта или общей дозы 0, 04 мг/кг

¯

Решить вопрос о прекращении СЛР

 

Алгоритм СЛМР при электрической активности сердца без пульса:

1. Продолжать СЛР.

2. Интубировать трахею как можно раньше.

3. Обеспечить доступ в вену.

4. Оценить кровообращение:

¯

Лечить соответственно с возможной причиной: гиповолемия - инфузионная терапия гипоксия - вентиляция легких тампонада перикарда - пункция перикарда напряженный пневмоторакс - декомпрессия массивная ТЭЛА - тромболитики, операция гирекалиемия - натрия гидрокарбонат, кальция хлорид метаболический ацидоз - натрия гидрокарбонат передозировка медикаментов - антидотная терапия гипотермия - согревание

¯

Адреналин по 1 мг в/в струйно каждые 3-5 мин

¯

При абсолютной (менее 60 в мин) или относительной брадикардии - атропин по 1 мг в/в струйно каждые 3-5 мин до эффекта или до общей дозы 0, 04 мг/кг

Глава 28.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем представляет собой нозологическую форму, именуемую как постреанимационная болезнь. Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский. В результате экспериментальных и клинических исследований установлено, что в конечном итоге постреанимационная болезнь находит свою реализацию в синдроме полиорганной недостаточности (несостоятельности) со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями. Состояние больных может ухудшаться из-за других причин, связанных с осложнениями сердечно-легочной реанимации, - аспирационным синдромом, травмой скелета грудной клетки, а также вследствие развития осложнений во время течения собственно постреанимационного периода. Нельзя забывать о расстройствах, связанных с основным заболеванием, травмой или отравлением, которые непосредственно привели больного к клинической смерти. Поэтому в каждом конкретном случае течение постреанимационной болезни может иметь те или иные особенности.

В ответ на нарушение (прекращение) кровообращения наиболее значимые изменения развиваются в ЦНС. В основе большой чувствительности этой системы к гипоксии лежит сочетание высокой энергоемкости процессов, происходящих в нервной ткани, и особенностей течения физиологических и биохимических реакций. Установлено, что в среднем уже через 4 мин после прекращения перфузии в нейронах и клетках глии возникают разной степени обратимости морфологические изменения. В зависимости от длительности и глубины гипоксии развивается различная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о распространенности повреждения ЦНС.

Поражение нейронов и клеток глии возникает в результате активизации механизмов, которые являются общими для всех патологических процессов. Суть их заключается в реализации каскада клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций, приводящих к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС. В основе формирования некроза лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого звена. В их течении выделяют три основных этапа: индукции (запуск), амплификации (усиление повреждающего потенциала) и экспрессии (конечные реакции, приводящие к гибели клеток).

На первом этапе активация анаэробного гликолиза вызывает повышение уровня неорганического фосфата, лактата и ионов Н⁺. Далее отмечается нарушение механизмов активного транспорта, деполяризация клеточных мембран и неуправляемый ток ионов Са²⁺ в цитозоль. Повышение активности ионов Са²⁺ внутри клетки создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов. Цитотоксичность свойственна и возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам (глутамату, аспартату), что получило название «эксайтотоксической смерти нейронов».

На этапе амплификации указанные механизмы усиливают свое действие и вовлекают в патологический процесс зоны, менее пострадавшие от недостатка перфузии («принцип домино»).

На завершающей стадии происходит высвобождение внутриклеточных ферментов, повреждающих биомакромоллекулы. К этому присоединяют механизмы перекисного окисления, цитокиновых реакций, клеточной макрофагальной инфильтрации, нарушается реологический баланс, страдает регуляция сосудистого тонуса.

Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии. Последняя описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы (кома III). Прогностически важным является состояние зрачков. Сохранение двустороннего расширения зрачков с изменением правильности их формы после прекращения действия «больших» доз адреномиметиков и холинолитиков свидетельствует о тяжелой степени энцефалопатии с неблагоприятным прогнозом для жизни. Даже в случае отсутствия подобной картины сохраняется вероятность необратимого повреждения корковых структур головного мозга с формированием к исходу острого периода неврологических признаков персистирующего, а затем и хронического вегетативного состояния.

Окончательный объем повреждения нервной ткани не определяется только эпизодом перенесенной гипоксии. Не менее опасно развитие реперфузионного синдрома, заключающегося в гиперемии на фоне утраты ауторегуляторной способности мозгового кровотока. Возобновление церебрального кровотока в варианте «роскошной» перфузии приводит к дополнительному повреждению клеток мозга за счет продуктов перекисного окисления, трансмембранным водно-электролитным и медиаторным дисбалансом. На органном уровне функциональная гиперемия сопровождается увеличением внутричерепного объема крови и повышением внутричерепного давления (ВЧД). Внутричерепная гипертензия представляет собой основной внутричерепной механизм прогрессирования повреждения мозга. В результате неконтролируемого увеличения внутричерепного объема крови, цитотоксического отека мозгового вещества складываются предпосылки для прогрессирования дислокационных механизмов, приводящих к вторичному повреждению подкорковых и стволовых отделов головного мозга. В конечной стадии наступает сдавление дренирующих вен (набухание головного мозга), критическое повышение ВЧД, затруднение церебральной перфузии вплоть до полного ее прекращения.

В случаях, когда удается компенсировать развивающиеся интракраниальные сдвиги, постишемические изменения заключаются в клинике диффузного отека головного мозга. При компьютерной томографии определяется сглаженность извилин, компрессия ликворных цистерн, сдавление желудочковой системы. Дополнительные функциональные исследования подтверждают снижение (угнетение) электро-функциональной активности нейронов, доплерографически регистрируется паттерн «затрудненной перфузии», нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Прямой мониторинг ВЧД свидетельствует о внутричерепной гипертензии со снижением интракраниального комплайнса. Максимальная степень выраженности нарушений в соотношении основных внутричерепных объемов приходится на 3-7 сутки от момента клинической смерти.

В связи с ограниченным временем для развития компенсаторных интракраниальных реакций развивающиеся процессы весьма неустойчивы и могут декомпенсироваться, особенно при прогрессировании экстракраниальных патогенных механизмов, сопровождающихся гипоксией, гиперкапнией, гипотонией. С учетом совпадения периода напряженности всех системных реакций в этот период вероятность ухудшения состояния весьма высока. В целом закономерности патологических сдвигов при постреанимационной болезни укладываются в общие закономерности страдания ЦНС при других патологических состояниях, за исключением того, что чаще всего процесс носит распространенный характер.

Постреанимационная болезнь затрагивает не только ЦНС, но и другие органы и системы. Отсутствие адекватного кровообращения, тканевая гипоксия, функциональные и морфологические изменения в различных сосудистых бассейнах могут приводить к развитию органной недостаточности (несостоятельности). Нередко направленность течению постреанимационной болезни придают декомпенсация основного заболевания, приведшего к развитию клинической смерти, или других хронических заболеваний.

Нарушения в системе дыхания могут быть связаны с центральными расстройствами, обусловленными гипоксическим повреждением жизненно важных структур головного мозга, медикаментозным угнетением сознания за счет использования средств, снижающих потребность мозга в кислороде, прямого поражения легочной ткани при аспирационном синдроме или вследствие основного заболевания (травмы). Отдельную проблему составляют осложнения собственно сердечно-легочной реанимации. Речь идет о травме груди, переломах ребер, пневмо- и гемопнемотораксе, приводящим к расстройствам газообмена за счет нарушения механики дыхания, сдавления легкого и(или) дислокации средостения. Дыхательные расстройства могут прогрессировать за счет нарушения работы правых и левых отделов сердца. Отек и утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (интерстициальная фаза), затруднения вентиляции при пенообразовании (альвеолярная фаза) не позволяют надеяться на разрешение гипоксемии, усугубляют повреждение мозга и других систем. В некоторых случаях (ТЭЛА) дыхательная недостаточность обусловлена легочной гипертензией и выключением некоторых отделов легких из кровотока. В определенных случаях можно наблюдать прогрессирование нескольких патогенных механизмов, определяющих сочетанное страдание вентиляционной и паренхиматозной составляющих газообмена.

Нарушения системы кровообращения при постреанимационной болезни чаще всего обусловлены характером основного заболевания. Следует считать, что именно болезни сердечно-сосудистой системы наиболее часто приводят к развитию клинической смерти. В постреанимационном периоде морфологические изменения могут прогрессировать либо им удается придать обратное развитие. Независимо от причины умирания реакция кровообращения в раннем периоде постреанимационной болезни имеет общие проявления. Первым и физиологически адекватным ответом ее на временное прекращение перфузии является развитие гипердинамического режима, что проявляется увеличением разовой и минутной производительности сердца, в том числе и за счет тахикардии. Продолжительность этой стадии варьирует в зависимости от длительности остановки сердца, состоятельности резервов кровообращения в целом и колеблется от нескольких минут до 10-20 ч. Для этого периода наиболее характерными осложнениями следует признать отек легких и нарушения ритма. Отек легких развивается на фоне сохраняющейся (прогрессирующей) гипертензии малого круга. Патофизиологический паттерн этого этапа характеризуется централизацией кровообращения с редукцией кровотока скелетной мускулатуры, почек, сокращением спланхнической перфузии. При благоприятном течении в последующем отмечается стадия относительной стабилизации функции кровообращения. Несмотря на характерную для этого периода нормализацию МОК, сохраняются признаки тканевой гипоксии. Присоединяются реперфузионные реакции. Наиболее важными являются функциональная гиперемия в церебральном бассейне. При тяжелой тотальной посттгипоксической энцефалопатии может наблюдаться клиника гипертензионно-дислокационного синдрома с артериальной гипертензией и брадикардией. Прогрессирование поражения стволовых отделов приводит к неконтролируемой артериальной гипотензии, характеризующейся резким снижением общего периферического сопротивления. Отличительным моментом такой гипотензии является отсутствие, вернее парадоксальная реакция на инотропную поддержку. Из-за утраты ауторегуляции мозгового кровотока искусственное повышение АД приводит лишь к церебральной гиперемии, увеличению внутричерепного объема крови, повышению ВЧД и прогрессированию дислокационных механизмов, усугубляющих нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.

Ишемия органов брюшной полости с последующим восстановлением кровотока создают благоприятные условия для транслокации условно-патогенной флоры кишечника. Клинически это проявляется синдромом эндогенной интоксикации при отсутствии видимого очага инфекции.

Наступает момент, когда период относительной стабилизации сменяется гиподинамическим гемодинамическим синдромом. В развитии этого состояния определенную роль играют гиповолемия, нарушения периферической перфузии и ухудшение реологических свойств крови, истощение сократительной способности миокарда, устранение центрогенной и эндокринной симуляции сердечно-сосудистой системы.

Недостаточность кровоснабжения паренхиматозных органов может проявляться развитием печеночно-почечной недостаточности. В большинстве случаев нарушения функции этих органов носят преходящий, нередко функциональный характер. Однако течение печеночной и почечной недостаточности может принимать и злокачественный характер, особенно когда действие гипоксии наслаивается на изначально измененную ткань этих органов (гломерулонефрит, цирроз), а также существуют дополнительные факторы, усугубляющие повреждение (гиповолемия, дегидратация, низкие резервы кровообращения и т.д.).

Помимо органных дисфункций в постреанимационном периоде могут наблюдаться нарушения базовых гомеостатических констант, среди которых наиболее важными следует считать расстройства кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, системы поддержания агрегатного состояния крови, клеточного и гуморального иммунитета. Чаще всего эти нарушения наблюдаются еще до развития терминального состояния. Прекращение перфузии способствует усугублению и прогрессированию расстройств.

⇐ Предыдущая54555657585960616263Следующая ⇒

Поделиться: