Возбудитель кишечного иерсиниоза

Yersinia enterocolitica описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман. Рапространение иерсиниоза во многих странах мира на­блюдается с конца 60-х годов.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y. ente­rocolitica представляет собой грамотрицательные полиморфные па­лочки, спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально располо­женные жгутики.

Психрофилы, культивируются при 20-26°С, могут размножаться при более низких температурах. При 37°С теряют подвижность. Рас­тут на простых питательных средах. По ферментативным свойствам более активны, чем другие иерсиний (табл. 9). Различают 5 биохи­мических вариантов Y. enterocolitica.

Антигены. Имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам разделяются

на серовары.

Токсинообразование. Содержат эндотоксин, который выделяется при разрушении бактериальных клеток. Некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. В организме проявляют способность к адге-зии, внутриклеточному размножению, к инвазии (последняя выражена в меньшей степени, чем у иерсиний псевдотуберкулеза).

Устойчивость. Устойчивы к низким температурам. При температуре бытового холодильника (4-8°С) способны длительно сохраняться и раз­множаться на овощах, фруктах и в молоке. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Заболевания у человека. Y. enterocolitica широко распространены в природе. Источником инфекции являются грызуны и домашние жи­вотные. Вместе с тем, возбудители могут размножаться и во внешней среде как сапрофиты. Поэтому иерсиниоз можно отнести к сапрозоонозам.

Основной путь заражения - алиментарный. Факторами передачи являются инфицированные мясные продукты, овощи, молоко, вода.

Проникнув через рот и преодолев защитный барьер желудка, попадают в кишечник, вызывая воспаление подвздошной кишки, мезентериальных лимфоузлов, иногда и червеобразного отростка и слепой кишки. Развивается интоксикация и аллергическое состоя­ние. Если возбудители проникают в кровь, возникает бактериемия и генерализованные формы болезни.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела к воз­будителю, но иммунитет не является прочным.

Лабораторная диагностика. Материалами для бактериологического исследования служат смыв из носоглотки, кровь, моча, спинномозго­вая жидкость, удаленный червеобразный отросток. В оптимальных для возбудителя температурных условиях выделяют чистую культуру, иден­тифицируют по морфологии и ферментативным свойствам, определя­ют серовар.

Серологическая диагностика проводится с парными сыворотка­ми с помощью реакции агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют левомицетин и другие антибиотики, бисептол, нитрофурановые препараты.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной стан­ции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей за­пятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и кап­сулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8, 5-9, 0), опти­мальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной осо­бенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэро­бами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: раз­жижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, рас­щепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от

других вибрионов.

Антигены. Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их извес­тно 139). Холерные виб­рионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не раз­личаются по антигенной структуре. Антиген О1 со­стоит из компонентов А, В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компо­ненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые забо­левания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальс­кий).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютини­рующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрио­ны (НАГ'и). НАГ'и выделяются от бальных диареей и от здоровых лю­дей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться ин­токсикацией.

Факторы патогешюсти. Холерные вибрионы продуцируют экзо­токсин, который носит название " холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость. Вибрионы чувствительны к высокой температу­ре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие темпе­ратуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение несколь­ких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выжива­ют от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1: 10000 соляной и серной кислот они погибают в течение несколь­ких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних фак­торов.

Заболевания у человека. Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником инфекции являются больные люди и носители. Механизм пере­дачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным пу­тем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кис­лотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает наруше­ние водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это про­является обильной диареей,

Иммунитет. В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, пре­пятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тон­кой кишки.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержи­мое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфек­ций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечи­вающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроско­пия мазка из исследуемого материала носит предварительный харак­тер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исс­ледуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, под­вижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сыворот­кой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных сре­дах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чи­стой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциа­ции Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность рас­ти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Профилактические и лечебные препараты. Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с по­мощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых раство­ров. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

КАМПИЛОБАКТЕРЫ

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся пато­генные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7, 0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая ами­нокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампило-бактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы пагогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностыо, продукцией энтеротоксина. сходного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе

- несколько месяцев, на различных предметах при комнатной темпера­туре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к дей­ствию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать же­лудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека. Кампшюбактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, мо­локом.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи

- водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных живот­ных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерий проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плацен­ту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эн­докардит, перитонит и др.

II. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Лабораюрная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты. Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Гемофильные бактерии - это разнородная группа мелких грамотрициательных аэробных неспорообразующих неподвижных пало­чек, которые требуют для культивирования среды, содержащие кровь. Некоторые бактерии из этой группы входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, другие имеют существенное значение в патологии человека: Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis.

Haemophilus influenzae

Палочка инфлюэнцы была обнаружена в мокроте больных во время пандемии гриппа М.И. Афанасьевым, выделена и изучена в 1822 г. Р. Пфейффером и С. Китазато. Ошибочно ее считали возбу­дителем гриппа, в дальнейшем было установлено, что палочка инф­люэнцы сопутствует заболеванию гриппом и вызывает воспалитель­ные процессы.

Н. influenzae - грамотрицательные мелкие, иногда кокковидные палочки, неподвижные, в организме образуют капсулу. Требовательны к питательным средам, растут на средах с гретой кровью. Вблизи дру­гих микробов, например стафилококков, образуют более крупные ко­лонии.

Содержат О-антиген, инкапсулированные варианты имеют кап­сульный антиген, по которому их можно типировать. Не продуцируют экзотоксин, патогенность их связана с капсулой и эндотоксином.

Во внешней среде нестойки, погибают при 60°С. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Палочки инфлюэнцы обнаруживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и бронхов. Вызывают вторичные инфек­ции при гриппе и других заболеваниях. Может происходить зараже­ние извне, в результате передачи воздушно-капельным путем.

Палочки инфлюэнцы являются возбудителями острых гнойно-вос­палительных процессов, таких как назофарингит, воспаление среднего уха у детей, менингит, пневмония. У грудных детей иногда развивается ларинготрахеит с резким отеком надгортанника, что требует быстро­го выполнения трахеостомии для предупреждения гибели ребенка.

Микробиологический диагноз ставят путем выделения чистой куль­туры из мокроты, слизи из носа, гноя, крови, ликвора и дифференциации ее от других гемофильных бактерий.

У детей до 3 месяцев имеется пассивный иммунитет, переданный им от матери. Чаще всего менингит, вызванный палочками инфлюэнцы, встречается у детей от 6 месяцев до 3 лет. У взрослых людей появляют­ся антитела, предохраняющие от инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения при­меняют антибиотики и сульфаниламиды. Некоторые штаммы продуцируют бета-лактамазу и поэтому нечувствительны к пенициллину и ампициллину.

Бордетеллы коклюша

Bordetella pertussis был выделен Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г. от больного ребенка.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бордетеллы коклюша - короткие грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют. Имеют тонкую капсулу.

Строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37°С. Тре­бователен к питательным средам, хорошо растет на картофельно-глицериновом агаре с добавлением сыворотки крови или на казе-иново-угольном агаре (КУА). Ферментативная активность у пало­чек коклюша выражена очень слабо.

Антигены. Антигенная структура бордетелл сложна. Выявлены антигены, общие для всех бордетелл, антигены, специфичные толь­ко для Bordetella pertussis и антигены, по которым определяют серо-вары внутри этого вида.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - токсин, состоящий из термолабильной и термостабильной фракций. Кроме того, бордетеллы коклюша содержат сенсибилизирующий фактор и фактор, стимулирующий лимфоциты.

Устойчивость. Во внешней среде палочки коклюша неустойчивы. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 часа, УФ-лучи - через несколько минут. При 56°С они погибают через 20-30 минут. Чувс­твительны к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек, который заразен в катаральном периоде и в течение 1-1, 5 ме­сяцев. Передача происходит воздушно-капельным путем при непосред­ственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вок­руг больного не более чем на 2-2, 5 м и малоустойчив во внешней среде. Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, вызывает воспаление. Внутрь клеток не проникает. Коклюшный ток­син вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, что ведет к возникновению кашля. Токсин всасывается в кровь и дей­ствует на дыхательный центр, вызывает его возбуждение, которое мо­жет распространяться на рвотный центр.

Инкубационный период при коклюше равен 3-15 дням. В течение болезни различают три периода: катаральный, спазматического каш­ля и разрешения. У привитых вакциной детей болезнь протекает в лег­кой (стертой) форме.

Иммунитет. После перенесения заболевания образуется прочный иммунитет. В течение болезни образуются антитела, которые опре­деляются в реакции агглютинации и РСК.

Лабораторная диагностика заключается в посеве исследуемого ма­териала, выделении чистой культуры, ее идентификации. Материалом для исследования служит слизь из носоглотки, которую берут загло­точным тампоном. При наличии характерного кашля используют ме­тод " кашлевых пластинок": во время приступов кашля чашку с пита­тельной средой держат вертикально у рта ребенка на расстоянии 5-10 см в течение нескольких секунд. Идентификация выделенных культур и дифференциация от паракоклюшных бактерий проводится по кульгуральным, биохимическим и антигенным свойствам

Для подтверждения диагноза используется серологическое исс­ледование реакция агглютинации РСК, PНГA

Лечебные и профилактические препараты, Дла создания активною иммунитета применяется АКДС и АКДС-м адсорбированная коклюшно-дифтериино-столбнячная вакцина, в которой коклюшный компонент представлен убитыми бордетеллами коклюша Для лече­ния применяют противококлюшный иммуноглобулин и ангибиотики.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: