Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена

Метаболический уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием метаболитов – субстратов, продуктов и других БАВ. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Механизм – аллостерическая регуляция активности ферментов, индукция и репрессия ферментов.

Например, ключевой фермент синтеза ЖК, АцетилКоА-карбоксилазу аллостерически активирует цитрат, а ингибирует пальмитоилКоА.

Высокие концентрации ЖК ингибируют аденилатциклазу, ТАГ-липазу, индуцируют ГМГ-КоА-синтазу.

ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ГМГ-КоА-редуктазу.

Высокая концентрация НSКоА ингибирует ГМГ-КоА-синтазу.

 

Схема интеграции липидного, углеводного и белкового обмена

 

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ

В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Образование адипоцитов начинается у плода на последнем триместре беременности, и в норме заканчивается у ребенка в препубертатный период. В другие периоды жизни накопление ТГ идет только путем увеличения размеров уже существующих адипоцитов. Если количество ТГ в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым адипоцитам. Поэтому, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные адипоциты обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.

Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.

Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):

ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]²

В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):

 

Классификация ИМТ	Риск для здоровья	Что делать
Норма 18, 5 - 24, 9	Отсутствует
Ожирение 1. 25, 0 - 29, 9	Повышенный	Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку.
Ожирение 2. 30, 0 - 34, 9	Высокий	Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку и изменив систему питания.
Ожирение 3. 35, 0 - 39, 9	Очень высокий	Снижать вес, используя медикаментозное лечение под наблюдением врача
Ожирение 4. > 40	Чрезвычайно высокий	Немедленно снижать вес, используя медикаментозное или хирургическое лечение

Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.

По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным (" по типу яблока", абдоминальное, мужское) и периферическим (" по типу груши", бедренно-ягодичное, женское).

· При центральном типе ожирения жир накапливается преимущественно вокруг внутренних органов, главным образом в брюшной полости. При этом откладывается больше бурого жира (метаболически активного), чем белого. Это ожирение наиболее опасно, оно часто является причиной диабета, гипертонии, атеросклероза.

· При периферическом ожирении в основном под кожей накапливается метаболически неактивный белый жир.

По механизму развития ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.

Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.

 

Причины первичного ожирения:

1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);

2. психологические факторы;

3. низкий уровень физической активности;

4. несбалансированное питание, переедание;

5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);

6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).

Генетические факторы ожирения

Предполагают наличие генетически детерминированного более эффективного метаболизма. Организм меньше тратит АТФ и соответственно больше экономит углеводы и липиды. Например, экономия АТФ происходит при генетически определенной низкой активности Nа⁺/К⁺-АТФ: азы, работа, которой требует до 30% энергии клетки.

Преобладание аэробного обмена производит больше АТФ, что также экономит углеводы и липиды. Экономия углеводов и липидов, способствует накоплению излишков липидов и ожирению.

Психологические факторы в развитии ожирения

Длительный психоэмоциональный стресс приводит к повышению в крови глюкокортикоидов (гормоны адаптации), которые, стимулируя липогенез ТГ в жировой ткани (область шеи, туловища), способствуют развитию ожирению.

Физическая активность

Суточные потребности организма в энергии складываются из: а) основного обмена — энергии, необходимой для поддержания жизни (основной обмен измеряют по поглощению О₂ или выделению тепла человеком в состоянии покоя утром, после 12-часового перерыва в еде); и б) энергии, необходимой для физической активности.

В зависимости от интенсивности нагрузки и возраста суточная потребность в энергии колеблется у женщин от 2000 до 3000 ккал в день, а у мужчин — от 2300 до 4000 ккал.

Недостаточная физическая активность способствует накоплению ТГ и ожирению.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: