Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

2) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

 

33. Что не характерно для дыхания Куссмауля:

3)быстрый вдох;

 

34. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых не является:

3)стеноз гортани;

 

35. При каком патологическом состоянии не возникает экспираторная одышка:

2)сужение просвета трахеи;

 

36. Причиной нарушения диффузной способности легких является:

2) утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

 

37. При каком заболевании развивается гиповентиляционная ДН, типа II:

2) интерстициальный отек легких;

 

38. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

2) дыхание Куссмауля.

 

39. Какие изменения показателей внешнего дыхания характерны для тяжелой ДН (3 стадии):

2) понижение ЖЕЛ;

 

40. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых является:

2) болезни иммунной аутоагрессии.

 

41. При каких патологических состояниях не развивается паренхиматозная ДН, типа I:

2)бронхиальная астма;

 

42. Назовите причину легочной гипотензии:

2) хроническая кровопотеря;

 

43. Причиной нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, приводящей к локальной гиповентиляции легких является:

2) нарушение растяжимости легких;

 

44. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

2) нарушении синтеза сурфактанта;

 

45. Какие медико-социальные факторы не влияют на увеличение частоты развития ДН:

3)снижение рождаемости;

 

46. Назовите экстрапульмональные этиологические факторы ДН:

2) инсульты;

 

47. Компенсаторный механизм, обеспечивающий нормальный газовый состав крови при ДН это:

2) гипервентиляция;

 

48. Как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

2) нарастает, затем убывает.

 

49. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

2) повышение проницаемости сосудов легких для белка.

 

50. Охарактеризуйте дыхание при экспираторной одышке:

2) затруднен и удлинен выдох.

1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

 

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

4. времени свертывания цельной крови

 

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

 

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

2. тромбинового времени

 

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

5. определению антитромбина 111

 

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

2. тромбинового времени

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

5. определению антитромбина 111

 

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

3. определению плазминогена

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

 

1. Петехиалъная сыпь характерна для:

2. недостатка тромбоцитов

2. Гематомы характерны для:

4. дефицита плазменных факторов

3. Причины ДВС-синдрома:

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

3. активацией обоих каскадов свертывания

5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

 

6. Механизм образования белого тромба связан с:

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

 

7. Механизм образования красного тромба связан с:

4.Активацией прокоагулянтов.

 

8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

 

9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1.антитромбопластины

 

10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

4. снижением белковообразовательной функции

 

1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

5.образование протромбиназы

 

2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

2.сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3. Агглютиногены А и В находятся в:

3.эритроцитах

4. В крови четвертой группы содержатся:

2. агглютиногены А и B

5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

2. А+b

6. Резус-антиген входит в состав:

4. эритроцитов

7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

5. образование тромбина

 

8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

2. в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

4. плазму

10. Резус-антиген входит в состав:

4. эритроцитов

 

1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

4. гемостазом

2. Протромбин образуется преимущественно:

3. в печени

3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

4. В первой группе крови содержатся:

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. Резус-антиген входит в состав:

4. эритроцитов

6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

 

7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

4. образование фибрина

8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

4.антикоагулянтами

9. В крови второй группы крови содержатся:

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

4. кровь первой группы

1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

4. кальция

3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

2. гепарин

4. В крови третьей группы крови содержатся:

2. агглютиноген В и агглютинин a

5. Резус-антиген входит в состав:

4. эритроцитов

6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

3. нельзя

7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

 

8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

2. тромбинового времени

 

9. Механизм образования белого тромба связан с:

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

 

10. Механизм образования красного тромба связан с:

4.Активацией прокоагулянтов.

 

1. Для анемии характерно:

3.уменьшение Нв и эритроцитов

 

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

3.недостаток в пище Fe⁺³, HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

 

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

 

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

3.проэритробластов и эритробластов

 

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

2.гемсинтетаза

 

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

 

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

 

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

5.нормобластах

 

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к:

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

 

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

 

1.Для эритроцитоза характерно:

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4, 7х10 в12/л) и у мужчин(5, 0х10 в12/л)

 

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

 

3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:

1)наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

 

4.К развитию истинной полицитемии (болезнь Ваккеза) приводит:

2)канцерогенные факторы различного генеза

 

5.Истинный эритроцитоз отличается от ложного:

1)абсолютным и относительным увеличением содержания в крови Эр

 

6.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

3)гемический

 

7.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

1)патология ЖКТ (Энтериты)

 

8.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

3)дезорганизацией структуры мембран Эр

 

9.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

1)нарушение всасывания железа в ЖКТ

 

10.Для преобретенной апластической анемии характерно:

5)аплазия костного мозга

 

1.Дайте определение понятия - анизоцитоз:

4) наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

 

2.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

4)ретикулоцитоз

3.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

3) ретикулоцитоз до 15-20%

4.К первичным эритроциозам относится:

1) болезнь Ваккеза

5.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

3)хроническая кровопотеря

6.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

4)железодефицитной анемии

7.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

2)артериальная гипертензия

8.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

4)эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

9.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

5)тахикардия, снижение артериального и венозного давления

 

10.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов, является:

2)недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

1.К регенераторным анемиям относится:

4)фолиеводефицитная анемия

 

2. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1)перераспределение крови

 

3.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

3)мегалобластический тип кроветворения

 

4.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

2)хроническая постгеморрагическая анемия

 

5.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

4)ретикулоцитоз

 

6.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

2) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

 

7.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1)острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

 

8.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

4)патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

 

9.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

5)анемии Аддисона-Бирмера

 

10.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

3)разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

 

1. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

5)хроническая постгеморрагическая анемия

 

2.Основной причиной развития гипопластических анемий является:

4)лейкозы

 

3.По размерам эритроцитов анемии дифференцируютцируют:

3)нормоцитарные

 

4. В периферической крови на 4-5 сутки после кровопотери наблюдается:

4)гипохромия

 

5.По аутосомнодоминантному типу наследуется:

2)серповидноклеточная анемия

 

6.В 1-е сутки для острой постгеморрагической анемии характерен следующий тип гипоксии:

2)циркуляторный

 

7.Назовите виды вторичных эритроцитозов:

1)перераспределительные

 

5.К дегенеративным формам эритроцитов относится:

5)пойкилоцитоз

 

9.К преобретенным гемолитическим анемиям относится:

3)гемолитическая болезнь новорожденных

 

10.К регенераторным анемиям можно отнести:

2)острую постгеморрагическую

⇐ Предыдущая1234

Поделиться: