Операционные и послеоперационные кровотечения. Виды кровопотери, определение ее величины. Нарушения функций органов и систем при кровопотере. Возмещение кровопотери.

Внутреннее кровотечение относится к категории критических состояний, требующих от врача молниеносных, хладнокровных, решительных и осмысленных дей­ствий. Послеоперационные кровотечения возникают в 0, 06% случаев вмешательств на органах брюшной полости, а после операций на желудке эта цифра возрастает до 0, 14% (Н.П. Батян, 1982).

Среди всех видов послеоперационных осложнений внутреннее кро­вотечение занимает четвертое место (11, 6%), уступая в количест­венном отношении воспалительным процессам (40, 4%), непроходи­мости кишечника (26.7%), эвентерации (12, 3%) (А.А. Кудла, 1970). Летальность достигает высоких цифр - от 17, 2% до 50% (Н.П. Батян. 1982).

Кровотечение в свободную брюшную полость возникает чаще всего вследствие технических ошибок: недостаточного гемостаза, соскаль­зывания лигатур, незамеченного повреждения паренхиматозных орга­нов. Наряду с общими признаками кровотечения, особого внимания заслуживают местные: умеренные боли в животе, незначительное взду­тие, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, из­меняющегося при перемене положения тела; симптом Куленкампффа - сильная болезненность при перкуссии по мягкой брюшной стенке, «ваньки-встаньки» - в положении лежа сильные боли в надключичной области из-за раздражения излившейся кровью диафрагмальных нервов, в положении сидя усиление слабости, головокружение, тошнота.

Абсолютным диагностическим признаком внутрибрюшинного кровотечения следует считать нарастающее отделение жидкой крови из брюшной полости по дренажам в послеоперационном периоде; наличие этого симптома в комплексе с другими признаками достоверно под­тверждает диагноз.

Важным показателем, определяющим лечебную тактику при желудочно-кишечных кровотечениях, является оценка тяжести кровопотери. Мы в своей практике пользуемся 4^х степенной классификацией, предусматривающей лёгкую, среднюю, тяжёлую и крайне тяжёлую степени, общая характеристика которых приведена в таблице.

Характеристика кровопотери по степеням

 

Показатели кровопотери	Степень кровопотери
Лёгкая	Средняя	Тяжёлая	Крайне тяжёлая
Клинические   признаки	Лёгкая бледность кожных покровов. Симптом “бледного пятна”до 3-х с	Значитель-ная бледность кожных покровов. Однократная потеря сознания, повторная рвота кровью, мелена. Симптом “бледного пятна” > 3 с	Резкая бледность кожных покровов, потеря сознания, жажда, холодный липкий пот, обильная повторная рвота кровью. Симптом “бледного пятна” не определяется.	То же, что при тяжёлой степени, угнетения сознания
Артериальное давление мм. рт. ст.	Не понижено		Ниже 90	Ниже 60
Частота пульса уд./мин			Свыше 120	Свыше 120
Гемоглобин, г/л 100-120	Выше 100	80-100	Ниже 80
Число эритроцитов в 1л. крови	3, 5x1012	2, 5 x1012	Менее 1, 5 x1012	Менее 1, 5 x1012
Венозный гематокрит, л/л	0, 35	0, 25-0, 30	Менее 0, 25	Менее 0, 25
Относительная плотность крови	1, 053- 1, 050	1, 050-1, 045	Ниже 1, 044	Ниже 1, 044
ЦВД, мм. вод. ст.	50-160	Ниже 50	Около 0	Около 0
Дефицит ОЦК	До 15%	До 25%	До 40%	Более 40%
КЩС	Норма	Компенсиро-ванный метаболичес-кий ацидоз	Метаболический и дыхательный ацидоз	Метаболи-ческий и дыхатель-ный ацидоз
Приблизительная величина кровопотери			Более 1500	Около 2000 и более

 

Определение величины кровопотери. В любых условиях может широко ис­пользоваться метод оценки величины кровопотери по гемодинамическим пока­зателям, реализующимся в " индексе шока". Несмотря на критические выска­зывания относительно использования показателя артериального давления в ка­честве критерия тяжести кровопотери, он вместе с данными о частоте сердечных сокращений неизменно применялся и будет применяться на передовых этапах медицинской эвакуации. По существу, это первые важные объективные показа­тели, позволяющие ориентировочно оп­ределить не только тяжесть состояния ра­неного, но и количество потерянной крови.

" Шоковый индекс" представляет собой отношение частоты пульса к вели­чине сАД. В норме этот показатель равен 0, 5. Каждое последующее его увеличение на 0, 1 соответствует потере крови в объе­ме 0, 2 л, или 4% ОЦК. Повышение дан­ного показателя до 1, 0 равнозначно потере 1 л крови (20% ОЦК), до 1, 5 - 1, 5 л (30% ОЦК), до 2, 0 - 2 л (40% ОЦК). Этот метод информативен в острых ситуациях с допуском ошибки в сторону занижения истинной величины кровопотери на 15%. Но при медленном кровотечении его ис­пользовать не следует. Такой бескровный метод определения острой кровопотери желателен на передовых этапах медицин­ской эвакуации особенно при массовом поступлении раненых.

Из методов третьей группы рекомен­дуется определение величины кровопоте­ри на основании удельного веса крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако здесь возможен очень боль­шой процент ошибок (48%) с занижени­ем величины кровопотери почти наполо­вину.

Более целесообразны в расчетах по­казатель гематокрита или содержание ге­моглобина. Наибольшее распростране­ние имеет гематокритный метод Moore (1956), представленный следующей фор­мулой;

КП = ОЦКд (ГТд - ГТф)/ГГд,

где КП - кровопотеря, ОЦКд - долж­ный ОЦК, ГТд - должный гематокрит, составляющий 45% у мужчин и 42% - у женщин, ГТф - фактический гематокрит, определенный у пострадавшего после ос­тановки кровотечения и стабилизации гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать другой показатель - содержание гемоглобина, считая за должный уровень 150, 0 г/л.

Однако следует подчеркнуть, что кон­центрационные методы определения вели­чины кровопотери, основанные на показа­теле гематокрита и содержании гемоглоби­на, могут быть рекомендованы для расче­тов только при медленной кровопотере, так как их истинные значения становятся реальными лишь по достижении полного разведения крови, которое происходит в организме на протяжении 2-3 сут.

Представленные методы служат для ориентировочной оценки величины кро­вопотери. Самым объективным методом является расчет ОЦК с помощью разве­дения индикатора, что реально лишь в специализированных лечебных учрежде­ниях. Но при исследовании волемических показателей определяется дефицит ОЦК, который не равнозначен величине кровопотери. Точнее всего этой величине соответствует сдвиг глобулярного объема при допущении, что весь дефицит пос­леднего является следствием потери крови.

Такое утверждение достаточно весо­мо ввиду того, что эритроциты - наибо­лее стабильный компонент объема крови, не подверженный быстрым количествен­ным изменениям. Учитывая отсутствие в организме человека истинных депо крови, глобулярный объем должен уменьшаться строго на величину крово­потери. На этом основании можно рас­считать (обычно ретроспективно) вели­чину кровопотери по дефициту глобуляр­ного объема, что представлено формулой:

Vioi = ОЦКд (ГОд - ГОф)/ ГОд,

где Vicn - величина кровопотери, л; ОЦКд - должный ОЦК, л; ГОд, ГОф -должный и фактический объемы эритро­цитов, %.

Мы акцентируем внимание на необ­ходимости быстрого, хотя и ориентиро­вочного определения величины кровопо­тери, так как запоздалая диагностика за­держивает начало инфузионно-трансфузионной терапии, что приводит к прогрессированию шока и переходу его в необратимый.

В постгеморрагической реакции организма доминиру­ющими являются гемодинамические расстройства, заключающиеся в развитии гипоцитемической гипоплазматической гиповоле­мии, снижении сердечного выброса, ве­нозного возврата и уменьшении работы сердца. Остро возникающие расстройства гемодинамики компенсируются повыше­нием периферического сосудистого со­противления, увеличением сердечного выброса и ОЦК. Первые два механизма немедленно включаются после заверше­ния кровопотери, восстановление же ОЦК ограничено определенным времен­ным интервалом, однако выступает в роли основного процесса, благодаря ко­торому возможно выживание.

Помимо гемодинамических рас­стройств кровопотеря приводит к нару­шению кислородного режима организма с падением транспорта и потребления кислорода и развитием кислородного долга. Компенсация этих расстройств проводится за счет возрастания экстрак­ции кислорода из притекающей крови, уменьшения сродства гемоглобина к кис­лороду. Но самым важным механизмом является восстановление сердечного вы­броса.

Массивная кровопотеря - серьезный самостоятельный шокогенный фактор. Неспособность организма с помощью компенсаторных механизмов ликвидиро­вать тяжелые проявления циркуляторной ишемии и избежать длительного сущест­вования высокого уровня кислородного долга приводит к переходу шока в необ­ратимый процесс и гибели организма.

Тяжелые нарушения системной гемодинамики и транспорта кислорода сопро­вождаются глубокими сдвигами в клеточ­ном и тканевом метаболизме, что нахо­дит выражение в высокой гиперферментемии, лактатдегидрогеназы, креатинин-фосфокиназы и ее МВ-фракции, свиде­тельствуя о повреждении всех тканей ор­ганизма вследствие циркуляторной ише­мии. Степень метаболических рас­стройств при этом высоко корриелирует со снижением эффективного кровотока и нарушениями транспорта кислорода.

В ответ на кровопотерю в организме быстро возникает координированная адаптационная реакция по поддержанию сердечного выброса на достаточно эф­фективном уровне, сохраняющаяся при любой потере крови, в том числе массив­ной. Ведущим механизмом этой реакции является регуляция сосудистого тонуса, находящегося под контролем симпати­ческой иннервации. В процессе адаптации гемодинамики к кровопотере участвует ряд механизмов, главная цель которых состоит в восста­новлении соответствия между емкостью сосудистого русла и его наполнителем.

Возможности организма самостоя­тельно компенсировать гиповолемию после значительной кровопотери ограни­ченны. При этом спонтанные адаптаци­онные механизмы, направленные на компенсацию дефицита внутрисосудистого объема, оказываются несостоятель­ными и при отсутствии надлежащей по­мощи наступает тяжелый шок и организм погибает.

Поддержание гомеостаза при тяже­лой постгеморрагической гиповолемии и шоке осуществляется путем стимуляции защитных взаимосвязанных механизмов, координируемые автономной нервной системой. Эффективность последних зависит от степени толерантности к кро­вопотере конкретного организма. Однако с увеличением продолжительности про­явлений критической гиповолемии гомеостатическая приспособляемость прогрессивно падает.

Первоначальной компенсаторной ре­акцией на гиповолемию является переме­щение внеклеточной внесосудистой жид­кости в кровеносное русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Причина аутогемодилюции состоит в падении гидростатического и эффективного фильтрационного давления в артериаль­ных отделах капилляров, что проис­ходит на фоне уменьшения системного артериального давления и спазма микро­сосудов при сохранении на относительно нормальном уровне коллоидно-осмоти­ческого давления крови.

При значительной геморрагии аутогемодилюция, по нашим данным, не в состоянии восстановить должный ОЦК. При развитии шока первоначальное па­дение гематокрита постепенно сменяется его повышением, а к моменту развития необратимых процессов этот показатель часто достигает исходной величины или превосходит ее. Данный факт, который ранее трактовался как самый верный признак шока, объясняется длительной критической гиповолемией и наступаю­щими затем тяжелыми метаболическими изменениями. При достаточно активной первой фазе (аутогемодилюции) вторая фаза, заключающаяся в поступлении в кровоток лимфы, богатой белками, ока­зывается явно недостаточной для коррек­ции дефицита плазмы и белка. В связи с этим внеклеточная жидкость быстро (в течение 2 ч) покидает сосудистое русло и выводится почками, сыграв преходящую компенсаторную роль.

Таким образом, потеря крови ком­пенсируется благодаря перемещению внеклеточной жидкости в сосудистое русло, усилению лимфотока, регуляции сосудистого тонуса, известного под на­званием " централизация кровообраще­ния", увеличению частоты сердечных со­кращений, повышению экстракции кис­лорода в тканях. Компенсация происхо­дит тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенса­ции и особенно при декомпенсации воз­можен переход кровопотери в геморраги­ческий шок, получивший наименование по главному причинному фактору.

Так называемый " порог смерти" оп­ределяется не величиной смертельного кровотечения, а количеством циркулиру­ющих эритроцитов. По отношению к эритроцитам этот критический резерв со­ставляет 30% глобулярного объема, а для плазмы - только 70%. Иными словами организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет ут­рату 1/3 плазменного объема. Рассмотре­ние кровопотери с указанных позиций позволяет более полно учитывать течение компенсаторных процессов.

Осумкованные внутрибрюшинные гематомы возникают в послеопе­рационном периоде в зонах, ограниченных анатомическими образованьями: под куполом диафрагмы, в правой подвздошной ямке, малом та­зу, сальниковой сумке. Наличие определенного пространства, в ко­тором скапливается истекающая кровь, способствует самопроизволь­ной остановке кровотечения. При нагноении внутри брюшинной гемато­мы самочувствие больного резко ухудшается, в клинике на первый план выступают признаки гнойной интоксикации и местные симптомы абсцесса.

Другой формой внутренних послеоперационных кровотечений яв­ляются внутриорганные - истечение крови в просвет (или выводной проток) внутреннего органа (желудка, тонкой или толстой кишки, общего желчного протока). Причинами их могут быть технические ошибки (неушитый кровоточащий сосуд подслизистого слоя в про­цессе наложения анастомоза), новые болезненные состояния (остро развившиеся язвы желудка или кишечника) либо осложнения сопутст­вующего заболевания (дивертикулит, язва двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода). Ведущие клинические симпто­мы этого осложнения - появление рвоты «кофейной гущей» и дегтеобразного стула. Больные также отмечают слабость, чувство жажды, учащение дыхания.

Обзорная рентгенография и рентгеноскопия дают возможность выявить косвенные рентгенологические признаки кровотечения в брюшную полость и осумкованные внутрибрюшинные и внутриорганные гематомы. Для диагностики послеоперационных кровотечений в прос­вет желудочно-кишечного тракта неоценимое значение имеют эндоско­пические методы исследования, эзофагогастродуоденофиброскопия, колоноскопия и другие.

Хирургическая тактика в отношении внутренних послеопера­ционных кровотечений определяется интенсивностью излияния крови, объемом кровопотери, локализацией источника, состоянием больного» наличием сопутствующих заболеваний. Продолжающиеся послеоперационные кровотечения в свободную брюшную полость, в просвет внутрен­них органов. осумкованные внутри брюшинные гематомы, сопровождающиеся массивной кровопотерей, подлежат хирургическому лечению.

Во время хирургического вмешательства нужно решить две ос­новные задачи: определить источник кровотечения и окончательно остановить кровотечение. Наиболее частой причиной послеопераци­онных кровотечений (32, 8% случаев) Н.П. Батяк (198? ) считает недостаточный гемостаз во время первичной операции. Способ оста­новки кровотечения выбирают с учетом состояния больного, обнару­женной патологии, вида произведенной ранее операции, наличия предшествующих изменений брюшины, однако он должен быть шалящим по своему характеру и минимальным по объему.

После окончательной остановки кровотечения кровопотерю адек­ватно восполняют из расчета 30-40% объема кровезамещающими раст­ворами, а 60-70% - донорской кровью. В послеоперационном периоде продолжают возмещать кровопотерю с учетом количественного соот­ношения компонентов объема циркулирующей крови. Важным является осуществление полноценного парентерального питания.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: