ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS; ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см. цв. вклейку).

Историческая справка, р а спрос т ранение, с т епень опаснос т и и у щерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство, зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и товарной форели (до 90 %).

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus, пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами, различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при высушивании и прогревании выше 44 " С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида.

612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет.

Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут быстро перерасти в эпизоотии.

К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1...2 мес.

Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов.

Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при температуре воды до 7... 16 " С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.

Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз.

Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой.

Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб, спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений.

Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоморфологических изменений.

Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного мозга.

Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес-

613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния, воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков.

При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени, которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинико-анатомичес-кой картины и результатов вирусологических исследований, которые проводятся так же, как и при ВВК. За рубежом также используется полиме-разная цепная реакция (ПЦР).

ВГС следует дифференцировать от других вирусных болезней форели — инфекционного некроза поджелудочной железы и гемопо-этической ткани, а также фурункулеза лососевых.

Иммунитет. После переболевания у форели развивается иммунитет, часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся виру-соносителями.

Профилактика. Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по недопущению заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, созданию благоприятных условий содержания и кормления рыб, исключению воздействия на них различных стресс-факторов. За рубежом применяют профилактическую вакцинацию рыб против ВГС, но имеющиеся вакцины не всегда эффективны.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.

Меры борьбы. На неблагополучные форелевые хозяйства накладывают карантинные ограничения и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы. Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и сливают в канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью. Бассейны, оборудование, помещения для инкубации икры, кормоцехи и склады, транспортные емкости дезинфицируют горячим 2%-ным раствором гидроксида натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь сжигают.

После проведения указанных мероприятий ввозят здоровую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.

Хозяйство объявляют благополучным, если в течение 12 мес не отмечено рецидива болезни и получен отрицательный результат при двукратном вирусологическом исследовании рыб.

Контрольные вопросы и задания. 1. Почему ВГС относится к наиболее опасным болезням лососевых? 2. Когда и при каких условиях возникает болезнь? 3. Назовите характерные признаки и патологоанатомические изменения при ВГС. 4. Как ставят диагноз на ВГС? 5. Почему при ВГС в нашей стране применяют радикальные меры борьбы и в чем они заключаются?

614 9.3. ОСПА КАРПОВ

Оспа (папилломатоз, эпителиома) — вирусное заболевание карповых рыб, характеризующееся образованием на коже матово-сероватых наростов — папиллом.

Историческая справка, распрос т ранение, с т епень опаснос т и и ущерб. Впервые об оспе сообщил Геснер в XVI в., затем ее подробно изучали Гофер и Шеперклаус в Германии. Болезнь встречается в прудовых хозяйствах и реже в естественных водоемах ряда европейских стран и России в виде спорадических вспышек, не вызывает массовой гибели рыб. Основной ущерб она наносит за счет выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.

Возбудитель болезни. Сейчас окончательно доказано, что возбудителем оспы карпов является ДНК-содержащий вирус. Однако воспроизвести болезнь экспериментально пока не удалось. Наличие вируса у больных рыб подтверждено также обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи. Предполагают, что вирус активизируется под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.

Эпизоотология. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибриды, реже — леща, плотву, язя, карася и других рыб. Особенно восприимчивы двухлетки, трехлетки и рыба более старшего возраста. Болезнь наблюдают летом и осенью. Пути заражения оспой не выяснены, имеются сообщения о переносе болезни из одного водоема в другой с больной рыбой, способствуют появлению инфекции ухудшение санитарного состояния прудов (зарастание, заболачивание), а также недостатки селекционной работы и кормления рыб.

Патогенез. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпи-телиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи.

Течение и клиническое проявление. Заболевание протекает хронически, инкубационный период длится около 1 года. При сильном поражении карпы перестают питаться, худеют, отстают в росте. Болезнь проявляется в основном образованием парафиноподобных наростов на плавниках и коже рыб, достигающих толщины 2...4 мм. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки или распространяющиеся по всему телу.

Патологоанатомические признаки. Изменения проявляются в виде наростов на разных участках тела и плавниках, иногда захватывающих подкожную клетчатку. При вскрытии видимых изменений во внутренних органах не отмечают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Профилактика оспы должна быть направлена на поддержание оптимальных условий среды в водоемах, полноценное кормление и исключение инбридинга при скрещивании рыб. При недостатке кальция водоемы систематически известкуют, в корм вводят минеральные и витаминные добавки.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. На неблагополучные водоемы накладывают ограничения, запрещающие вывоз рыб для целей разведения. Весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно в маточном стаде. По-

615раженную рыбу после проварки используют на корм животным или утилизируют, а условно здоровую реализуют без ограничений. Оздоровление проводят, применяя общие ветеринарно-санитарные мероприятия: мелиорацию, дезинфекцию, просушивание и промораживание ложа водоема, поочередное летование прудов и др.

Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключаются сходство и различие оспы карпов от оспы других животных? 2. Каковы причины возникновения оспы карпов? 3. На основе чего ставят диагноз на оспу карпов? 4. Назовите основные принципы профилактики болезни.

ПСЕВДОМОНОЗ

Псевдомоноз (лат., англ. — Pseudomonosis; септический псевдомоноз, псевдомонозы) — группа бактериальных болезней, протекающих в форме геморрагической септицемии при зимнем содержании рыб.

Ис т орическая справка, распрос т ранение, с т епень опаснос т и и ущерб. Отдельные случаи болезни описаны в начале XX в. (Плен, 1904; Шеперклаус, 1926). В 70-е годы XX в. псевдомоноз выделен из комплекса краснухи как самостоятельное заболевание (К. А. Лобунцов, Н. И. Рудиков, 1979, и др.). Он распространен в России и других странах, применяющих индустриальные методы рыбоводства, и наносит ощутимый ущерб при содержании рыб в садках, бассейнах и реже в прудах, вызывая гибель и снижение ее выхода из зимовки.

Возбудители болезни. Псевдомоноз рыб вызывают несколько видов бактерий рода Pseudomonas: P. fluorescens, P. putida, P. cyprinisepticum, P. aureofaciens, P. chlororaphis, P. intestinalis. Они широко распространены в микробиоценозах водоемов и вызывают заболевания рыб при определенных внешних условиях. Псевдомонады — мелкие грамотрицательные оксидазоположительные подвижные палочки, некоторые виды имеют капсулу. На твердых питательных средах бактерии образуют желто-зеленый пигмент, температурный оптимум роста 20...25 " С.

Эпизоотология. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые амуры, буффало, а также лососевые и аквариумные рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще — сеголетки и двухлетки. Источником возбудителей служат больные рыбы и их трупы, дикие рыбы-бактерионосители. Болезнь передается при прямом контакте и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит в основном через поврежденный кожный покров и жабры.

Вспышки псевдомоноза случаются зимой и весной в прудах, бассейнах и садках. Гибель молоди достигает 30...40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается.

Возникновению и обострению болезни способствуют нарушения ве-теринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами при недостаточной очистке рыбоводных емкостей; высокая плотность посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма.

П а тогенез. Инфекционный процесс при псевдомонозе протекает в основном так же, как и при аэромонозе, в форме септицемии. Псевдомонады, обладающие слабовыражен-ным дерматонекротическим действием, в редких случаях вызывают образование язв на теле рыб.

Течение и клиническ о е пр о явление. Длительность инкубационного периода точно не установлена. Различают острое и подострое течение болезни. У рыб разных видов заболевание проявляется сходно, но отмечается

616варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и восприимчивости животных. Наиболее ярко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало.

При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не «заглатывая» воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные или пятнистые, а в склере глаз — серповидные кровоизлияния; на теле — очаговое или диффузное ерошение чешуи, изредка встречаются мелкие язвочки. Брюшко карпов, карасей и буффало увеличено, мягкой консистенции. При пробном проколе из него вытекает жидкость соло-менно-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие. У толстолобиков встречаются в основном кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых сменках, брюшная водянка не выражена, жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У лососей и аквариумных рыб чаще отмечают разво-локнение плавников, а при генерализации инфекции — асцит и язвы.

Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется в основном в острой асцитной форме с явлениями брюшной водянки, экзофтальма, ерошения чешуи. На вскрытии отмечают серозный перитонит, увеличение селезенки и почек, застойную гиперемию в печени, катар кишечника, эпикардит.

Диагностика. Диагноз на псевдомоноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Порядок бактериологических исследований такой же, как и при аэромо-нозе. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза, ассоциативных инфекций и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Основой профилактики являются систематическая очистка и текущая дезинфекция рыбоводных емкостей, предупреждение травмирования рыб и попадания в водоемы дикой рыбы.

Лечение. Специфические методы лечения при псевдомонозе не разработаны, положительный эффект оказывают обработки рыб в ваннах с растворами формалина, активного хлора, антибака, органических красителей.

Меры борьбы. При псевдомонозе накладывают ограничения только на перевозки рыб в другие рыбоводные хозяйства. Оздоровление оуществля-ют комплексно путем систематического проведения ветеринарно-сани-тарных мероприятий и лечебно-профилактических обработок рыб. Хозяйство объявляют благополучным через 3 года после последнего случая проявления болезни и при отрицательных результатах бактериологических исследований.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите основных возбудителей псевдомоноза рыб и дайте им краткую характеристику. 2. В какое время года наиболее опасен псевдомоноз и какие факторы способствуют его возникновению? 3. Как проявляется псевдомоноз у рыб, какова его дифференциальная диагностика? 4. Перечислите основные методы профилактики болезни.

АЭРОМОНОЗ КАРПОВ

Лэромоноз карпов (англ. — Infectious dropsy in carp; краснуха, бактериальная геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся брюшной водянкой, ероше-

617нием чешуи, экзофтальмом, серозно-геморрагическим дерматитом и образованием язв на теле рыб (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос т ранение, степень опаснос т и и ущерб. Изучение аэромоно-за карпов имеет давнюю историю, что связано с разноречивостью взглядов на его этиологию, в связи с чем заболеванию присваивали разные названия, основываясь на клинико-анатомических признаках. Впервые оно стало известно как немецкая краснуха (Плен, 1904), затем как инфекционная брюшная водянка (Шеперклаус, 1930), а в России — краснуха карпов (Щербина, 1935, и др.). В последнее время на основании вирусологических и бактериологических исследований сделан вывод, что вышеуказанные названия являются собирательными, объединяющими болезни, вызываемые разными возбудителями. Поэтому из комплекса «краснухи» по этиологическому фактору выделены аэромоноз (краснуха), псевдомоноз, весенняя виремия и эритродерматит карповых рыб.

Аэромоноз карпов широко распространен в большинстве европейских стран, встречается в водоемах Южной Америки, Индии. В России краснуха (аэромоноз) впервые зарегистрирована в 1933 г. и до сих пор наносит большой ущерб карповодству за счет гибели рыб и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни. Заболевание вызывают патогенные штаммы бактерии Aeromonas hydrophila. Некоторые авторы причисляют к ним и другие виды аэромонад (A. sobria и A. caviae). Это короткая грамотрицатель-ная оксидазоположительная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20...30 " С (оптимум 25 °С). Вирулентные штаммы обладают гемолитическими свойствами, при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей. Бактерии длительно сохраняются в неблагополучных водоемах, погибают при высушивании и воздействии обычных дезинфектантов.

Эпизоотология. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей, восприимчивы также серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. В южных районах чаще болеют сеголетки, а в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производители карпа.

Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы, их выделения и трупы, а также бактерионосители. Болезнь передается при контакте больных рыб со здоровыми, через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами).

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре 15...25 " С, к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течение. Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление резистентности их организма и неблагоприятные условия в прудах.

Патогенез. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливают при остром течении инспекции септицемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают патогенное действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, что приводит к серозно-геморрагическому воспалению кожи, выпотеванию экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофическим и некробиотическим изменениям в паренхиматозных органах. В дальнейшем по мере ослабления вирулентности возбудителя инфекционный процесс переходит в подострую и хроническую стадии, что клинически выражается сменой асцитной формы болезни на асцитно-язвенную и язвенную.

Течение и клиническ о е проявление. Длительность инкубационного периода составляет 3...30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется серозно-геморрагическим воспалением кожи, брюшной водянкой, пучеглазием. Больные рыбы угнетены, держатся у поверхности воды в

618прибрежной зоне. На брюшке, плавниках, боковых стенках туловища видны обширные покраснения, очаговое и диффузное ерошение чешуи, а у зеркальных карпов — везикулы, заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при проколе из него вытекает экссудат соломенно-желтого цвета, нередко с кровянистым оттенком. У отдельных рыб наблюдаются выпячивание ануса и гиперемия анального кольца.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, постепенным ослаблением воспалительно-экссудативных процессов и появлением на теле рыб язв разной величины и формы, окаймленных ярко-розовым или сероватым ободком.

Хроническое течение наблюдается в конце вспышки болезни (осенью, зимой и весной), а также в стационарно неблагополучных хозяйствах. При этом гибель рыб прекращается, часть из них выздоравливает, характерным является наличие только язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры, вплоть до оголения костей. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубцов, которые приводят к деформации туловища и хвостового стебля.

Патологоанатомические признаки. Различают асцитную, язвенную и ас-цитно-язвенную формы. Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дермато-миозитом, асцитом, перитонитом и пучеглазием. На поверхности тела обнаруживают крупнопятнистые покраснения, очаговое или диффузное ерошение чешуи, одно- или двустороннее пучеглазие. Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной, мутной или студневидной жидкости (экссудата) с кровянистым оттенком, нередко отмечают серозный перитонит и слипчивое воспаление внутренних органов.

Печень бледная с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, с явлениями гепатопанкреатита. Селезенка и почки рыхлые, увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэти-ческой ткани, а также гломерулонефрита. В кишечнике отмечают десква-мативный катар, в сердце — перикардит, в головном мозге — признаки отека и негнойного энцефалита.

При язвенной форме (хроническое течение) — поверхностные и глубокие язвы на теле, имеющие кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. При заживлении язв видны рубцы темно-фиоле-тового цвета. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.

Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм и в зависимости от этого преобладанием воспалительно-дегенеративных или пролиферативных процессов в органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят по результатам бактериологических исследований с учетом эпи-зоотологических данных, клинических признаков и патологоанатоми-ческих изменений. В лабораторию отправляют только живых больных рыб, для бактериологических посевов берут кровь и пробы паренхиматозных органов. Обязательна постановка биопробы на восприимчивых рыбах для определения вирулентности выделенных аэромонад. Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии, псевдомоноза, эритродерматита и других болезней, сопровождающихся покраснением кожи.

619 Иммунитет. У карпов и других рыб вырабатывается постинфекцион-ный иммунитет длительностью до 1 года.

Профилактика. В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеют: охранно-ограничительные меры при перевозках и размещении рыб в хозяйствах; профилактическое карантинирование производителей и ремонтных рыб; посадка завозимой молоди рыб в специально выделенные пруды; целенаправленная селекция устойчивых к аэромонозу пород карпа; полноценное кормление рыб; оптимизация зоогигиенических условий путем периодического летования прудов, мелиорации, промораживания и просушивания их ложа; ветеринарный контроль состояния здоровья рыб. Из специальных средств рекомендуется применение пробиоти-ков, разрабатываются вакцины.

Лечение. Для лечения рыб применяют антибактериальные средства из разных групп: антибиотики (левомицетин, биомицин, дибиомицин, ба-цилихин и др.), нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) и фторхиноло-новые (антибак) препараты. Товарную рыбу, получавшую антибиотики и нитрофурановые препараты, допускают в пишу через 30...45 дней, антибак — через 7 дней после прекращения курса лечения.

Меры борьбы. При появлении аэромоноза на рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантинные ограничения. Оздоровление проводят летованием прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы. Хронически больную рыбу после зачистки язв направляют на приготовление кулинарных изделий, а с признаками асцитной формы болезни утилизируют или используют на корм животным в проваренном виде. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию гидросооружений негашеной (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду. После проведения ве-теринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом за неблагополучными прудами закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, текущую дезинфекцию ложа и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; повышают рН воды путем внесения негашеной извести по воде из расчета 100...150 кг/га акватории, формируют иммунное стадо рыб.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб и отрицательного результата производственной биопро-бы — совместного выращивания местной и завозной здоровой рыбы в оздоровленных прудах.

Контрольные вопросы и задания. 1. Почему эту болезнь раньше называли краснухой, а сейчас — аэромонозом? 2. Как протекает аэромоноз в разные сезоны года? 3. Дайте характеристику разным стадиям (формам) проявления аэромоноза. 4. Назовите основные принципы диагностики и дифференциальной диагностики аэромоноза. 5. Какие оздоровительные мероприятия проводят при аэромонозе?

ФУРУНКУЛЕЗ

Фурункулез (лат., англ. — Furunculosis; аэромоноз) — инфекционная болезнь лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и образованием абсцессов в скелетной мускулатуре.

620 Историческая справка, распространение, степень оп а снос т и и ущерб. Болезнь впервые описали Эммерих и Вайбель (1894) в Германии. Она регистрируется в ряде стран Европы, Азии, Америки, в России встречается у проходных лососей на Дальнем Востоке. Болезнь наносит большой ущерб форелевым хозяйствам при острых вспышках за счет гибели рыб и затрат на их оздоровление.

Возбудитель болезни. Возбудитель фурункулеза — бактерия Aeromonas salmonicida, короткая грамотрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Оптимальная температура для роста 18...25 " С, на питательных средах (МПБ, МПА) образует темно-бурый пигмент.

Эпизоотология. К фурункулезу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форель, горбуша, кета старше двухлетнего возраста. Мальки заболевают очень редко. Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и бактерионосители, а также зараженная икра. Микроб передается с водой, инвентарем, орудиями лова, через инфицированную почву. Появлению болезни способствуют повышение температуры воды, загрязнение водоемов органическими веществами, ухудшение гидрохимического режима и др.

Патогенез. Возбудитель разносится кровью по органам и тканям, размножается в них, образуя метастатические очаги. За счет выделения эндотоксина, обладающего лейколити-ческими и миолитическими свойствами, он вызывает тяжелые воспалительные и некроби-отические изменения в мускулатуре, паренхиматозных органах, угнетает гемопоэз и фагоцитоз.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при температуре 15...20 °С длится около 7 сут. Различают молниеносное, острое, по-дострое и хроническое течение болезни.

При молниеносном течении внезапно, без резко выраженных симптомов болезни, погибают более упитанные рыбы.

Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб, характеризуется септицемией, расстройством пищеварения, выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния. Затем на теле появляются припухлости, кожа на их месте светлеет или становится более темной.

Для подострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде абсцессов, проникающих глубоко в мускулатуру.

При хроническом течении гибель рыб небольшая, на поверхности тела образуются язвы, рубцы, отмечается осложнение сапролегниозом.

Патологоанатомические признаки. Болезнь проявляется в виде бессимптомной, геморрагической, опухолевой и кишечной форм.

При бессимптомной форме видимых изменений в органах не обнаруживают. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния выявляют на коже, серозных оболочках, в печени, почках, гонадах и других органах. В мускулатуре формируются очаги серозно-геморра-гического некротизирующего дерматомиозита, при вскрытии которых вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мышечной ткани, в толще мускулатуры видны глубокие каналы. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции. Слизистая оболочка желудка и особенно кишечника пятнисто гиперемирована, катарально воспалена. Опухолевая форма отличается наличием крупных абсцессов или флегмон на поверхности тела и менее выраженными измениями во внутренних органах, за исключением единичных точечных кровоизлияний в печени. Кишечная форма огра-

621ничивается катаральным гастроэнтеритом. Характерно, что при гистологическом исследовании в очагах воспаления и некроза тканей постоянно обнаруживаются колонии возбудителя болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании бактериологических исследований с учетом эпизоо-тологических данных, клинических признаков и патологоморфологичес-ких изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и невскрывших-ся абсцессов. При латентном и молниеносном течении болезни диагноз подтверждают постановкой биопробы — заражением форели культурами выделенных бактерий. Фурункулез следует дифференцировать от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.

Иммунитет. При фурункулезе формируется нестерильный иммунитет, но он изучен недостаточно.

Профилактика. С целью профилактики болезни необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила для лососевых заводов и форелевых хозяйств. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед перевозкой профилактически обрабатывают йодинолом или разведенным формалином.

Лечение. При фурункулезе эффективны антибиотики (левомицетин, тетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Меры борьбы. В неблагополучных форелевых хозяйствах проводят радикальные мероприятия: устанавливают карантин, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, а больную после проварки скармливают животным или уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию ложа прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря. После этого завозят здоровую рыбу и при отсутствии рецидива заболевания карантин снимают. На лососевые заводы накладывают ветеринарные ограничения, бракуют и уничтожают больных производителей, регулярно проводят дезинфекцию и другие санитарные мероприятия, профилактически обеззараживают оплодотворенную икру.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какой регион России неблагополучен по фурункулезу и почему? 2. Назовите основные клинические признаки при разных формах проявления фурункулеза. 3. Как поставить диагноз на фурункулез? 4. Какие методы борьбы применяются при фурункулезе?

БРАНХИОМИКОЗ

Бранхиомикоз (лат., англ. — Branchiomycosis; жаберная гниль) — грибное заболевание, проявляющееся поражением жаберного аппарата рыб.

Историческая справка, распространение, степень опаснос т и и ущерб. Впервые болезнь описала Плен (1912) в Германии, а в России она известна с 1932 г. Позднее бранхиомикоз стали регистрировать в различных регионах мира: Западной Европе, Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии, США и др. Основной ущерб определяется массовой гибелью рыб в летний период.

Возбудитель б о лезни. Возбудителем болезни у карпа, сазана, карася является гриб Branchiomyces sanguinis, а у щуки — В. demigrans. У линя могут паразитировать оба гриба. Они имеют разветвленные гифы без перегородок, которые на всем протяжении заполнены спорами.

Эпизоотол о гия. Наиболее восприимчивы к болезни карп, сазан в возрасте 1...2 лет, рыбы других видов болеют реже. Вспышки бранхиомикоза

622бывают летом при среднесуточной температуре воды 22 °С и выше, начинаются внезапно и сопровождаются массовой гибелью рыб (до 50...70 %). Источником возбудителя болезни служат больные рыбы, факторами передачи — трупы погибших рыб, ложе пруда, вода и др. Возникновению бранхиомикоза способствуют малая проточность и сильное органическое загрязнение водоема, неполноценное кормление рыб.

Патогенез. Патогенное действие грибов обусловлено закупоркой капилляров, приводящей к гемостазу, инфарктам и некрозу жаберных лепестков, гибели рыб от асфиксии.

⇐ Предыдущая52535455565758596061Следующая ⇒

Поделиться: