Структурные основы и механизмы компенсации

Материальной основой компенсаторно-приспособительных процессов, обеспечивающих сохранение гомеостаза организма в различных условиях его существования, являются следующие.

Регенерация – восстановление разрушенных, утраченных или поврежденных структур (Д. Саркисов). Высокоразвитый организм утратил уникальную способность к регенерации, присущую низшим животным организмам (аксолотлю, тритону и др.), у которых отрастают ампутированные хвост, конечности. У высших животных надежно действуют другие виды или уровни регенерации: а) молекулярная (различные варианты восстановления белковых молекул), б) внутриорганоидная (нормализация строения отдельных органел и их гипертрофия), в) органоидная (увеличение числа органелл и гиперплазия ядерного аппарата), г) клеточная (гипертрофия и деление клеток). Первые три вида регенерации объединяются понятием внутриклеточная регенерация.

Наличие парных органов: почки, надпочечники, легкие, паращитовидные железы, яичники, семенники и др. В случае поражения одного из парных органов происходит гипертрофия и повышается функция второго, более оперативно используется запас его рабочих единиц. Аналогичный процесс характерен и для органов, состоящих из нескольких долей. Так, после удаления у крыс нескольких долей печени отмечается выраженная гипертрофия оставшихся долей, в результате чего спустя 3-4 недели объем органа в целом восстанавливается. Компенсация за счет парных органов, или оставшихся неповрежденными долей органа получила название викарной или заместительной функции, а процесс, лежащий в ее основе, – регенерационной гипертрофии. Таким образом, викарирование функций также связано с регенерацией. Регенерационная гипертрофия отличается от полной регенерации или реституции, при которой имеет место восстановление исходной архитектоники ткани после ее повреждения (рост нового хвоста после его ампутации у аксолотля; нормализация за счет внутриклеточных регенераторных процессов структуры отдельных клеток и ткани в целом). Данная форма регенерации определяется как неполная регенерация или субституция.

Активизация функции дублирующих систем. В организме нет органа-монополиста, который бы выполнял только одну, ему присущую функцию. Так, например, выведение шлаков главным образом осуществляется почками, но в определенной мере и ЖКТ, и легкими, и потовыми железами. При недостаточности почек значительно возрастает доля выведения шлаков другими путями. Возникающие у таких больных рвота, понос, обильное потоотделение, одышка являются не только отражением серьезных нарушений в деятельности почек, но и проявлением в какой-то мере спасительных, компенсаторных реакций больного организма.

Материальную основу для активизации дублирующих систем также составляет процесс регенерации – своеобразная «регенерация на отдалении».

Наличие в организме так называемых резервных структур. В обычных условиях, например, значительная часть капилляров, мелких артерий, сосудистых анастомозов находится в спавшемся состоянии, не функционирует. Когда к органу предъявляются повышенные требования, число функционирующих сосудов возрастает. При закупорке артерии тромбом или эмболом (за счет «включения» предсуществующих и формирования новых анастомозов) кровообращение участка ткани, обеспечиваемое ранее тромбированным ныне сосудом, может сохраняться на достаточном для ее жизнедеятельности уровне. Развитие коллатерального (окольного) кровообращения может полностью или почти полностью восстановить кровоснабжение ишемизированных в результате тромбоэмболии, сдавления или облитерации артерий.

Важная роль в компенсации нарушенных функций принадлежит нервной системе и в первую очередь ее высшему отделу – коре головного мозга. Нервная система обладает рядом особенностей, обеспечивающих ее уникальную роль в процессе компенсации. К ним относятся:

- пластичность коры головного мозга. Нервные клетки, выполняющие определенную функцию, не только сосредоточены в отдельных областях коры мозга (центр речи, центр слуха, центр зрения и т.д.), но и разбросаны по другим участкам, по всей коре. В случае поражения того или иного центра эти «рассеянные» клетки коры со временем берут на себя, хотя бы частично, утраченную функцию;

- многоотросчатость нервных клеток, обеспечивающая им связь не с одним, а со многими нейронами. В случае поражения или гибели части нейронов процесс проведения импульсов к периферии не прекращается;

- войлочный характер структуры проводящих путей, многократные их перекресты обеспечивают более надежную связь центра с периферией. Даже трехкратная перерезка на разных уровнях справа и слева половины спинного мозга, как правило, совместима с возобновлением функции органов, расположенных ниже перерезки, ибо часть волокон избегнет повреждения;

- многочисленные анастомозы между периферическими нервами также увеличивают запас прочности нервной системы;

- способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние, названное «охранительным торможением», предохраняет нервную клетку от астенизации, от истощения и гибели.

Виды компенсаторных и адаптационных реакций. Различают два вида реакций адаптации и компенсации.

Срочные реакции адаптации и компенсации: 1) быстро включаются после действия раздражителя (в случае реакции адаптации) или после «полома», повреждения (если речь идет о реакциях компенсации); 2) действуют недолго; 3) развиваются за счет предсуществующих, т.е. уже готовых механизмов. Так, при острой массивной кровопотере к срочным реакциям компенсации относятся: спазм периферических сосудов, шунтирование кровотока, централизация кровообращения, тахикардия, одышка, выход крови из депо, выход жидкости из тканей в сосудистое русло.

Долговременные реакции адаптации и компенсации: а) развиваются
спустя более или менее продолжительное время (дни, недели, месяцы); б) длятся долго (иногда всю жизнь – при компенсации в ходе развития отдельных хронических форм патологии); в) не имеют для своего развития готовых, предсуществующих механизмов. При кровопотере долговременной реакцией компенсации будет стимуляция эритропоэза, при пороке сердца, обусловленном недостаточностью митрального клапана, – гипертрофия левого желудочка сердца.

Роль генетического аппарата в развитии адаптации, компенсации и явлениях декомпенсации. В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная роль принадлежит генетическому аппарату. Например, при митральной недостаточности в результате неполного смыкания митрального клапана во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Во время очередной систолы предсердий в левый желудочек поступает обычная порция крови из предсердия и количество, «заброшенное» во время систолы желудочка. Нагрузка на этот отдел сердца существенно увеличивается. Интенсивность функционирования каждого мышечного волокна, его органелл возрастает, в результате чего следует каскад явлений, приводящий к гипертрофии левого желудочка сердца - долговременной компенсаторной реакции при этом виде патологии, обеспечивающей многим больным на протяжении ряда лет не только возможность нормально жить и работать, но и выполнять достаточно большую физическую нагрузку. Однако и в данном случае чрезмерное напряжение компенсаторных реакций (чрезмерная гипертрофия миокарда при прогрессирующем процессе в сердце или несоответствующая резервным возможностям сердца физическая нагрузка) может привести к срыву достигнутой компенсации и развитию явлений декомпенсации в силу исчерпания возможностей генетического аппарата гипертрофированных кардиомиоцитов, связанного с этим нарастающего угнетения синтеза РНК и белка, нарушения обновления структур и развития склероза органа.

Таким образом, в долговременных приспособительных реакциях организма инициальную, решающую роль играют синтез нуклеиновых кислот, белка и взаимосвязь между аппаратом, обеспечивающим этот синтез, и физиологической функцией клетки.

В реакции адаптации при непрерывной интенсивной функции органа выделяют три стадии:

- аварийную стадию, характеризующуюся активизацией синтеза нуклеиновых кислот и белка и относительным отставанием «пластического обеспечения функции» от возросших в связи с острой перегрузкой потребностей;

- стадию устойчивой гиперфункции – интенсивность функционирования структур клетки и активность генетического аппарата соответствуют друг другу;

- стадию постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза, лежащих в основе процесса декомпенсации.

Относительная целесообразность реакций адаптации и компенсации. Различают перекрестную адаптацию и компенсацию, каждая из которых может быть двух видов: положительной и отрицательной.

Если, адаптируясь к какому-то одному фактору внешней среды, организм оказывается устойчивым и к другому фактору среды, говорят о положительной перекрестной адаптации. Например, при адаптации к гипоксии развивается адаптация и к повышенной физической нагрузке, т.к. в обоих случаях задействованы одни и те же органы и системы: в первую очередь, дыхательная, сердечно-сосудистая, система крови. Значит, положительная перекрестная адаптация развивается в тех случаях, когда доминирующими в реакциях адаптации к действию различных факторов среды являются одни и те же органы и системы. Однако, часто адаптация к одному фактору среды уменьшает его резистентность к другим факторам, а достигнутая в ходе развития болезни компенсация нарушенных функций сопряжена, как правило, со снижением возможности адаптироваться к неблагоприятным воздействиям среды или компенсировать дополнительные функциональные нарушения, обусловленные возникновением нового заболевания. Так, при тренировке к физической нагрузке у молодых растущих животных, наряду с гипертрофией миокарда и увеличением резерва сердца, существенно уменьшается количество почечных нефронов (на 25%), печеночных клеток и клеток в надпочечниках (на 20-30%). Если теперь на организм будет действовать раздражитель, который потребует интенсификации работы печени, почек, надпочечников, такой организм окажется в невыгодных условиях. Значит, в то время как органы, доминирующие в процессе адаптации или компенсации, находятся в лучших, оптимальных условиях, другие органы, не задействованные в этой реакции, оказываются в ущемленном положении. Такая ситуация получила название отрицательной перекрестной адаптации (компенсации). Следовательно, целесообразность адаптационных и компенсаторных реакций относительна. Адаптация и, тем более, компенсация, долгое время протекая успешно, имеют достаточно высокую «цену», ибо таят в себе серьезные потенциальные опасности: 1) возможность функционального изнашивания системы, доминирующей в реакции адаптации или компенсации; 2) снижение структурного, а значит, и функционального резерва других органов, не принимающих непосредственного участия в адаптации (компенсации).

Таким образом, под терминами «цена адаптации» и «цена компенсации» следует понимать комплекс отрицательных, негативных, опасных для организма изменений, развивающихся в связи с адаптацией к тому или иному фактору среды или компенсацией возникшего в ходе развития болезни дефекта функций и структур.

Обе стороны патологического процесса – патологические и компенсаторные реакции – действуют вместе, одновременно, взаимосвязано, и отдифференцировать их друг от друга вне динамики их развития часто весьма трудно, а порой и невозможно. Кроме того, одно и то же явление в одних случаях, при одних условиях может выступать как защитное, компенсаторно-приспособительное, полезное для организма, в других - как явление, действующее в разрез с интересами целостного организма и, значит, как реакция патологическая. Неоднозначна, например, патогенетическая оценка рвоты, развившейся после употребления в пищу недоброкачественных продуктов и неукротимой рвоты беременных; кашля при бронхопневмониях или попадании в дыхательные пути инородных тел; кашля при начинающемся катаре верхних дыхательных путей или у больного коклюшем и т.п. Более того, в каждый данный момент отдельные реакции организма нужно рассматривать с двух точек зрения: значения для эффективного функционирования данного органа или системы и целесообразности для жизнедеятельности организма в целом. Эти два аспекта не всегда совпадают друг с другом. Так, кашель при хроническом бронхите, способствуя удалению мокроты, несомненно, полезен. Однако часто повторяющиеся на протяжении длительного периода времени в связи с приступами кашля повышения внутриальвеолярного давления ведут к снижению эластичности легочной ткани и развитию эмфиземы легких, а также постепенно нарастающему переполнению кровью правой половины сердца, ее гипертрофии и нарушению системного кровообращения. Наконец, компенсаторная по своей изначальной сути реакция может переходить в реакцию патологическую. Например, умеренное учащение сердечных сокращений в ответ на кровопотерю или резкое падение АД при шоке, несомненно, является компенсаторной реакцией. На фоне значительного уменьшения венозного возврата к сердцу она в значительной мере ограничивает степень уменьшения МОК. Резко выраженная тахикардия, наоборот, усугубляет положение, способствуя еще более значительному уменьшению МОК. Возникающее в этих условиях резкое укорочение диастолы не позволяет сердцу наполниться кровью, оно работает «вхолостую», тратя тем не менее энергию на сокращения, катастрофически сокращает период восстановления и отдыха сердца.

«... И в общей медицине, – писал И.П. Павлов, – бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что результат противодействия организма данному повреждению. Эти категории явлений очень спутываются. Дело науки и талантливости врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера защиты против болезни».

Таким образом, заболевание и выздоровление две стороны одного и того же процесса – процесса развития болезни. Выздоровление начинается не с момента ликвидации этиологического фактора болезни, а с началом самого заболевания. Это активный процесс, в котором решающее значение принадлежит явлениям компенсации и восстановления нарушенных функций и структур. Срочные реакции адаптации и компенсации действуют за счет мобилизации готовых, предсуществующих механизмов и обеспечивают организму возможность «продержаться» до развития долговременной адаптации или компенсации. В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная, определяющая роль принадлежит реакции генетического аппарата клеток и систем, доминирующих в этих реакциях.

Меняющееся по ходу развития болезни различное соотношение удельного веса патологических и компенсаторных реакций является движущей силой развития болезни и лежит в основе ее стадийности.

Целесообразность адаптации к экстремальным факторам среды и компенсации нарушенных в ходе развития болезни функций и структур относительная. Чрезмерные по своей напряженности адаптация и компенсация, увеличивая (до поры до времени) резервные возможности органов, доминирующих в этих реакциях, ведут к снижению структурно-функциональных резервов органов, не принимающих в них участия, а на более поздних этапах таят в себе опасность истощения доминирующих органов и систем, то есть имеют достаточно высокую «цену».

Глава 2. Общая этиология

Термин " этиология" (от греч. aetia – причина, logos – разум,
учение, наука) дословно переводится как учение о причине болезни. Сегодня в понятие «этиология» вкладывается более широкий смысл – представление о причинах и условиях возникновения болезни. Различают общую и частную этиологию. Общая этиология – раздел патологии, изучающий возможные причины и условия развития болезни, в ее собирательном значении как общебиологическое явление, основная категория патологии. Частная этиология касается причин и условий возникновения определенного конкретного заболевания (пневмонии, аппендицита, малярии, брюшного тифа, лучевой болезни и т.д.) и является частью клинических дисциплин.

Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и придающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Например, причиной ожогов является высокая температура, лучевой болезни – ИИ, инфекционных заболеваний – микробы, вирусы, (туберкулезная палочка – возбудитель туберкулеза, бледная спирохета – сифилиса, аденовирус – острой респираторной инфекции, гепатотропный вирус – гепатита и т.д.). Выделяют полиэтиологические болезни, которые могут развиться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких заболеваний относят опухолевую болезнь, причинами которой по современным представлениям могут быть химические, физические канцерогены и онкогенные вирусы.

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным причинам относят: химические (яды, токсины, щелочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиационные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков; повреждение, вызываемое паразитами животного происхождения) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы. Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституцией и т.п.

Факторы необычной для организма природы, с которыми он не сталкивается в повседневной жизни (вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды, электроток и т.п.), а также привычные факторы, отличающиеся, однако, необычной силой или длительностью своего действия (чрезвычайно высокие или низкие величины температуры, барометрического давления, резкий дефицит или избыток кислорода, чрезмерное по интенсивности или продолжительности механическое, звуковое воздействие, эмоциональное перенапряжение и др.) называют патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможна или требует специальных условий (тренировка, закаливание, вакцинация и др.). В ряде случаев (при измененной реактивности организма) болезнетворный эффект, развивающийся как по принципу безусловного рефлекса, так и условно рефлекторно, может быть достигнут при действии обычных, индифферентных раздражителей. Для человека, обладающего второй сигнальной системой, таким условным раздражителем нередко является слово.

Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата.

Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия как способствующие, так и препятствующие этому. Они, в свою очередь, могут быть внешними и внутренними. Условия не являются обязательными для развития заболевания, и в каждом конкретном случае сочетание причин и условий может быть различным. Иногда один и тот же фактор в одних случаях, при одной степени выраженности его действия может выступать как причина болезни, в других - как условие, благоприятствующее развитию болезни. Например, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов) служит важным условием, способствующим развитию многих различных по своему характеру заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Подобная недостаточность может быть и причиной самостоятельных заболеваний, характеризующихся определенной, специфичной для каждого из них симптоматикой. Так, длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ ведет к развитию алиментарной дистрофии, хронический сочетанный дефицит витаминов С и Р вызывает цингу, авитаминоз B₁ – тяжелый полиневрит (болезнь бери-бери) и т.д.

К факторам, способствующим возникновению заболеваний, относятся нарушение питания (как в сторону недоедания, так и переедания), переохлаждение или перегревание, высокая влажность воздуха, быстрые перепады температуры, атмосферного давления, значительная скорость движения воздуха, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная предрасположенность, патологическая конституция (диатез), ранний детский и старческий возраст и др. Для человека особую роль играют социальная среда, информационная перегрузка, столь характерная для современного человека, жилищная и материальная неустроенность, производственные и семейные неурядицы, криминализация общества, войны, терроризм, последствия стихийных бедствий и т.п.

В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное, достаточное по количеству и калорийности питание, правильно организованный режим рабочего дня, тренированность, закаливание. Имеют значение наследственные, расовые и конституциональные факторы, а именно видовой иммунитет (человек не болеет чумой собак и кошек, крупного рогатого скота; вирусным гепатитом, наоборот, болеет только человек; в естественных условиях ни один вид животных к нему невосприимчив), наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии (люди, страдающие наследственным заболеванием серповидно-клеточной анемией, как правило, не болеют малярией) и др.

Таким образом, под этиологией следует понимать учение как о причинах, так и о комплексе неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни. Такое понимание этиологии сложилось не сразу. Можно выделить, по крайней мере, три альтернативные позиции.

Как известно, вторая половина XIX в. ознаменовалась открытием новых микроорганизмов – возбудителей различных инфекционных заболеваний. Постепенно складывалось впечатление, что каждую болезнь вызывает свой возбудитель, свой конкретный причинный фактор. Ситуация, складывающаяся в ходе возникновения болезни, рассматривалась предельно просто, по формуле " причина – болезнь". Так сложилось первое направление в этиологии, получившее название монокаузализм (от греч. monos - один, единственный, causa - причина). Однако такая простая формула реализуется далеко не всегда. Взаимодействие возбудителя и организма не всегда ведет к заболеванию. Возьмем, к примеру, случаи бациллоносительства: причина – возбудитель тифа, холеры, дифтерии, полиомиелита есть, а болезнь отсутствует. Известно, что 95% людей в детстве инфицируются палочкой туберкулеза, заболевание же возникает лишь у части из них. С другой стороны, сочетание ряда неблагоприятных условий может существенно изменить устойчивость или чувствительность организма к воздействию одного и того же возбудителя. Да и далеко не все болезни вызываются микробами или вирусами. В связи с этим положение монокаузализма существенно пошатнулось. На смену ему приходит новая концепция – кондиционализм (греч. condicio – условие), согласно которой болезнь есть результат взаимодействия организма с комплексом ряда неблагоприятных условий – принципиально равных и необходимых для ее развития. Иными словами, никакой конкретной причины болезни нет и быть не может, все факторы равнозначны, все зависит от их сочетания, каждый из факторов может оказаться решающим. Кондиционализм получил широкое распространение и довольно долго был господствующим среди медиков многих стран. Однако, как бы не были важны условия возникновения болезни, они не определяют специфическую ее картину. Туберкулез может возникнуть только при действии микобактерий туберкулеза, которые и есть причина болезни. В развитии заболевания, несомненно, важную роль играют условия труда и быта, внешние и внутренние условия. Причина одна, а условий для возникновения болезни может быть много. И последние далеко не всегда придают ей специфичность.

Критика монокаузализма вылилась в появление еще одного направления в этиологии – конституционализма, сторонники которого, в отличие от приверженцев монокаузализма и кондиционализма, игнорировавших роль самого организма в развитии болезни и, в частности, наследственности, конституции, гиперболизировали их, не придавая сколько-нибудь существенного значения ни микробам, ни каким-либо другим факторам внешней среды.

Признавая несомненную важность в возникновении болезни этиологического фактора, всегда необходимо рассматривать всю совокупность условий, в которых эта болезнь проявилась.

 

Глава 3. Общий патогенез

Патогенезом (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) называют учение о механизмах развития и исхода болезни.

Патогенез подразделяется на общий и частный. Раздел патогенеза, включающий рассмотрение общих закономерностей формирования и развития болезней и патологических процессов вне зависимости от их нозологической формы, называют общим патогенезом. Основные его положения изучаются на кафедрах патологии и патофизиологии. Частный патогенез касается конкретных механизмов развития определенной болезни и рассматривается при изучении различных клинических дисциплин.

Положения общего патогенеза базируются на сведениях, полученных при изучении механизма развития отдельных нозологических форм заболеваний (частного патогенеза), являются результатом их обобщения и критического анализа с учетом основополагающих принципов теоретической биологии и медицины. В свою очередь положения общего патогенеза используются при интерпретации данных, полученных в ходе изучения механизмов развития конкретных болезней, для понимания возможных особенностей их течения. Изучение патогенеза дает возможность ответить на вопрос, как развивается болезнь?

Роль этиологического фактора в патогенезе. Этиологический фактор действует как пусковой фактор возникновения и развития болезни. Ее патогенез начинается с повреждения, «полома» (И.П. Павлов), или «разрушительного процесса» (И.М. Сеченов) в той или иной части тела, патологических реакций, инициирующих по принципу рефлекса, а также вследствие гормональных влияний, активизацию генетического аппарата, включение и формирование защитно-компенсаторных процессов, или, как писал И.П. Павлов «физиологической меры защиты».

В ряде случаев (при действии на организм высоких и низких температур, электротока, механической травмы и др.) роль этиологического фактора (как первичного пускового механизма) на этом и заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений, определяемых причинно-следственными отношениями. При большинстве форм патологии (наследственные болезни, отравление ядами, токсинами, солями тяжелых металлов, большинство инфекционных заболеваний и др.) этиологический фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза.

Таким образом, между этиологией и патогенезом существует тесная связь и взаимодействие, но сохраняется, однако, своя индивидуальность, свое самостоятельное значение в развитии болезни.

Роль причинно-следственных отношений и порочных кругов в патогенезе. Патогенез может быть расчленен на много этапов или звеньев, связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникающие в ходе развития болезни, становятся пусковыми факторами новых нарушений. При этом отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Развитие причинно-следственных отношений по прямой и формирование " порочных кругов" можно проследить на примере механизма развития шока. При обширной травме, сопровождающейся развитием шока, происходит раздражение огромной массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным, длительно действующим раздражителем. Связанный с этим необычайно мощный поток центробежной импульсации (в первую очередь болевой) вызывает фазовые изменения в клетках ЦНС, второй этап которых характеризуется генерализованным торможением коры и подкорковых центров мозга. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается резким падением величины АД, и как следствие этого – значительной гипоксией тканей, в том числе и ткани мозга. Последнее, в свою очередь, углубляет торможение коры и подкорки, а, значит, ведет к дальнейшему, еще более значительному, снижению кровяного давления со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Роль местного и общего в развитии болезни. В сложной цепи причинно-следственных отношений в развитии болезни лежат местные и общие изменения. В то же время при анализе патогенеза болезни следует помнить, что нет абсолютно местных или абсолютно общих заболеваний. Болезнь есть общее поражение всего организма с преимущественной (избирательной) локализацией изменений в том или ином органе. Например, инфаркт миокарда – заболевание всего организма с преимущественной локализацией изменений в сердце; брюшной тиф – общее заболевание организма с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и т.п.

Одна и та же болезнь может протекать по-разному в зависимости от локализации основных изменений. Так, различают несколько форм атеросклероза: сердечную, при которой атеросклеротический процесс особенно сильно поражает венечные артерии; мозговую или церебральную при преимущественном поражении сосудов мозга; почечную, связанную с избирательностью атеросклеротических изменений в сосудах почек; форму, характеризующуюся преимущественным поражением артерий конечностей. Клиническая симптоматика, возможные исходы каждой из названных форм будут различны:

- приступы стенокардии, нередко аритмии и другие проявления поражения сердца, вплоть до развития инфаркта миокарда, при сердечной форме;

- жалобы на частые головные боли, головокружения, мелькание " мушек" перед глазами, в более тяжелых случаях – нарушение координации, большая вероятность развития инсульта (при церебральной форме);

- разносторонние, нарастающие по степени выраженности нарушения функции почек вплоть до развития тяжелого проявления почечной недостаточности – анурии и уремии;

- побледнение, похолодание, онемение и боли в конечностях, " перемежающаяся хромота" и другие признаки ишемии, вплоть до развития гангрены конечности или ее части (при атеросклеротическом поражении артерий).

Сибирская язва может иметь кожную, кишечную и легочную формы. Туберкулез чаще всего поражает легкие (встречается и туберкулезный перитонит, плеврит туберкулезной природы), могут быть поражены кожа, кости, мочеполовые органы, орган зрения и т.д.

Степень выраженности местных и общих изменений, последовательность их включения при каждом заболевании разные. Иногда, несмотря на резко выраженные местные изменения в том или ином органе, общие нарушения проявляются слабо или вообще отсутствуют. Поэтому в ряде случаев то или иное заболевание, иногда тяжелое, опасное для жизни, обнаруживается у больного случайно (например, выявленная при профилактической гастроэнтероскопии бессимптомно протекающая язва или опухоль желудка). И наоборот, нередко очень тяжелые общие явления, даже приводящие организм к гибели, могут не сопровождаться какими-либо значительными местными структурными изменениями (токсические формы скарлатины, отравление синильной кислотой).

Роль местного и общего в различных заболеваниях неоднозначна. Можно, например, вовремя сделать радикальную операцию при раке молочной железы, удалив молочную железу вместе с опухолью и регионарными лимфатическими узлами и спасти женщину от неминуемой гибели, но нельзя удалить сифилитическую гумму. Это вызовет лишь стимуляцию сифилитического процесса. Вскрыть абсцесс, обеспечив отток гнойного содержимого, – правильная тактика врача; вскрытие меланомы – провокация метастазирования чрезвычайно злокачественной опухоли.

Различна и последовательность возникновения местных и общих изменений. В одних случаях местные изменения предшествуют общим (при ожоговой болезни, травматическом шоке), в других – местные и общие изменения развиваются почти одновременно (пневмония); иногда общие изменения предшествуют местным (при кори, скарлатине и т.д.). Важно в каждом конкретном случае определить соотношение между местным и общим, что во многом будет диктовать характер и способ применения лечебных мероприятий.

Роль ведущего звена патогенеза. Важным является определение ведущего звена в цепи явлений, возникающих в ходе развития болезни. Так, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для ИЗСД. Ведущим звеном в развитии тяжелой анемии при болезни Аддисона-Бирмера является дефицит витамина В₁₂, играющего ключевую роль в обеспечении нормобластического эритропоэза. Воздействие на главное звено (в наших примерах парентеральное дозированное введение инсулина в первом случае, витамина В₁₂ – во втором) позволяет разорвать цепь реакций и добиться лечебного эффекта.

Единство структуры и функции. Важным в понимании патогенеза является представление о соотношении и единстве структуры и функции. Структура первична, функция вторична. Нет функции без структуры, в свою очередь нарушения функции ведут к изменению структуры. Нет и не может быть структурных заболеваний, не сопровождающихся нарушением функции и функциональных болезней без структурных изменений. В ряде случаев структурные изменения выявить не удается, что свидетельствует лишь о недостаточной разрешающей возможности существующих методов исследования. С развитием медицинской науки и техники такие возможности расширяются и подтверждают высказанные положения.

Изменения, в том числе и компенсаторно-приспособительного характера, на низших уровнях организации организма (в субклеточных структурах, в клетке), как правило, опережают изменения аналогичной направленности, регистрируемые на уровне органа и организма в целом. Вот почему так важно выявление доклинических стадий заболевания.

Специфичность болезни и избирательность локализации основных ее проявлений. В болезни нужно различать специфические и неспецифические ее проявления (признаки или симптомы). Первые характерны для определенного заболевания (периодически возникающие загрудинные боли при стенокардии, кашель при бронхите, понос при энтероколитах и т.п.). Вторые присущи многим болезням (общее недомогание, слабость, нарушение работоспособности, лихорадка и др.).

Природу специфичности симптомов болезни, как правило, определяет этиологический фактор, качественные его особенности. Действие пламени, раскаленных металлов, газов, горячих жидкостей вызывает коагуляцию белка и гибель клеток, т.е. ожоги. Поражения тканей, именуемые " знаки тока", " фигура молнии", " костяные бусы или жемчужины" типичны для действия электрического тока, отличающегося многогранностью патогенетических эффектов (электромеханическим, электротермическим, явлениями электролиза), сочетание которых и определяет своеобразие названных изменений. Специфический симптомокомплекс натуральной оспы (разлитая папулезно-пустулезная сыпь на коже и слизистых, дистрофия паренхиматозных органов, сопровождающиеся тяжелым токсикозом, специфическими для данного заболевания особенностями лихорадки, выраженным болевым синдромом и др.) связан с особенностями действия и размножения вируса оспы.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: